2 - Tıbbi Patoloji Akçiğer Enfeksiyonları AKC İĞ ER ENFEKS İ YONLARI DR ÖZLEM CANÖZ PATOLOJ İ ADPulmoner savunma mekanizmalar ? Öksürük refleksinin süpresyonu ? Mukosilier aparat n zedelenmesi ? Alveoler makrofajlar n görev yapamamas ? Pulmoner konjesyon ve ödem ? Sekresyon birikmesi ?Pnömoni sendromlar ı Topluluk içinde edinilen akut pnömoni ? Topluluk içinde edinilen atipik pnömoni ? Nozokomiyal pnömoni ? Aspirasyon pnömonisi ? Kronik pnömoni ? Nekrotizan pnömoni ve akci ğer apsesi ? İmmün sistemi bozulmu ş konakta pnömoni ?Pnömoni sendromlar ı Toplum içinde edinilen akut pnömoni (S. pnömonia, H. influenzea, M. ? Catarrhalis, S.aureus, L.pneumophila, K.pneumoniae, pseodomonas) Toplum içinde edinilen atipik pnömoni (M.pneumoniae, Chlamidia ? türleri, Coxiella burnetti, virüsler:RSV, parainfluenza, influenza, adenovirüs, SARS) Nozokomiyal pnömoni (K.pneumoniae, pseodomonas, S.aureus) ? Aspirasyon pnömonisi (Aerobik bakteriler: S. Pnömonia, S.aureus, H. ? influenzea, pseodomonas ile Anaerobik oral flora: Bacteroides, prevotella, Fusobacterium, Peptostreptokok) Kronik pnömoni (Nocardia, Actinomyces, granülomatöz: tbc, atipik ? mikobakteri, H.capsulatum, C.immitis, B.dermatitis) Nekrotizan pnömoni ve akci ğer apsesi (anaerobik bakteriler, ? S.aureus, K.pneumonia, S.pyogenes ve tip3 pnömokok) İmmün sistemi bozulmu ş konakta pnömoni (CMV, P.carinii, MAI, ? invaziv asperjillozis, invaziv kandidiasis)Toplum içinde edinilen akut pnömoni Bakteriyel enfeksiyon ço ğunlukla viral üsye sonras ? S. Pnömonia (pnömokok) en s k etken ? KOAH akut alenlenmesinde en s k H. influenzea, ? ikinci s kl kta M. Catarrhalis S.aureus viral üsye sonras sekonder pnömonide ? önemli bir etken, iv ilaç kullananlarda yüksek risk K.pneumoniae kr alkolikleri etkiler ? Pseudomonas kistik fibrozislilerde ? L.pneumophila, organ transplant al c lar , kardiak, ? renal, immünolojik, hematolojik hastalğ olanlar hassasToplum içinde edinilen akut pnömoni morfoloji Bronkopnömoni: yama tarz nda konsolidasyon ? Lober pnömoni: bir lobun tamam n n tutulumu ? Konjesyon ? K rm z hepatizasyon ? Gri hepatizasyon ? Rezolüsyon ? *Klinik aç dan önemli olan etkenin belirlenmesi ve ? hastalğ n yay l m n n belirlenmesidirLOBER PNÖMON İBRONKO PNÖMON İPnömoni komplikasyonlar : ? Abse ? Ampiyem ? Eksuda organizasyonu ? Bakteremik disseminasyon (endokardit, menenjit, artrit) ?Toplum içinde edinilen atipik pnömoni AT İP İK: Orta derecede balgam, konsolidasyonun FM ? bulgular n n yoklu ğu, Bkde hafif art ş , alvoler eksuda yok M.pneumoniae ? Çocuklar ve genç eri ş kinler ? Kapal mekanlarda lokal epidemiler ? Patogenez; mo üsy epiteline tutunur, hücre nekrozu ve inf ? yan t, alveollere uzan rsa interstisyel inflamasyon, respiratuvar epitelde hasar ve dökülme mukosiliyer aktiviteyi inhibe ederek bakteriyel enf a zemin yarat rToplum içinde edinilen atipik pnömoni morfoloji İnflamasyon alveol duvarlar nda, içlerinde eksuda yok ? Proteinöz materyal ve hyalin membranlar olabilir ? H.simples, adeno ve varisellada bron ş ial ve alveoler epitel ? nekrozu olabilir Plevra düzgün ?Akci ğ er Absesi Akci ğer dokusunun nekrozu ile karakterize, ac içinde ? lokal süpüratif bir süreç Geli ş iminde orofaringeal cerrahi giri ş imler, sinobron ş ial ? infeksiyonlar, dental sepsis, bron ş iektazi önemli rol oynar Mekanizmalar : ? Enfekte materyalin aspirasyonu (sa ğda daha s k) ? Önceden bulunan primer bakteriyel enfeksiyon (multiple, bazal) ? Septik emboli (düzensi, rastgele) ? Neoplaziler ? Travma, kom ş u organ enf. vs ?Kronik pnömoni Büyük s kl kla immün yetmezli ği olan hastalarda bölgesel ? lenf nodu tutulumu ile birlikte görülen lokalize lezyon Bakteri veya funguslara ba ğl olu ş an granülomatöz ? enfeksiyon Histoplazmozis, Blastomikozis ve Koksidiomikozis ? Ac ’in tbc ’a benzer granülomatöz enf ? Termal olarak dimorfik funguslar ? Co ğrafi da ğ l m ?İ mmün sistemi bozulmu ş konakta pulmoner infiltrasyon Diffüz infiltrat ? Yayg n ? CMV ? P.carinii ? İlaç reaksiyonu ? Nadir ? Bakteriler ? Aspergillus ? Kriptokok ? Malignite ? Fokal infiltrat ? Yayg n ? Gram- çomaklar ? S.aureus ? Aspergillus ? Kandida ? Malignite ? Nadir ? Kriptokok ? Mucor ? P.carinii ? Lejyonella ?Akci ğ er kanamalar ıAKC İ ĞERDE KANAMA BAZI İNTERST İSYEL AC ? HASTALIKLARININ DRAMAT İK B İR KOMPL İKASYONUDUR PULMONER HEMORAJ İ SENDROMLARI ? GOOD-PASTURE SENDROMU ? İDİOPAT İK PULMONER HEMOS İDEROZ İS ? VASKÜL İT İL İ Ş KL İ ?GOOD-PASTURE SENDOMU Kollajen tip IV ’ün 3 zincirinin kollajenize olmayan ? k sm na kar ş geli ştirilmi ş dola şan antikorlar B ö rek glomer ü lleri ve ac bazal membranlarda ? inflamatuar y k m H zl ilerleyen GN ve nekrotizan hemorajik ? interstisyel pn ö moni 1-2. dekadda ?patogenez Bmda antikor arac l zedelenme ? HLA-DRB1*1501 ve*1502 ? Tetikleyen neden ? ? Viral enf ? Hidrokarbon solventleri ile temas ? Sigara ?morfoloji Ac a ğ rla ş r ? K rm z -kahverengi konsolidasyon ? Histolojik olarak ? İntraalveoler kanama ? Fokla alveolar duvar nekrozu ? Alveollerde hemosiderin yüklü makrofajlar ? İleri dönemlerde septumlarda fibröz kal nla ş ma, tip II pnömosit ? hipertrofisi Alveoler bo ş luklardaki kan n organizasyonu ? İmmünfloresanda septal duvarlar n bazal membranlar boyunca ? lineer Ig birikimiİ D İ OPAT İ K PULMONER HEMOS İ DEROZ İ S Aral kl , diffüz alveoler hemoraji,ani ba ş layan produktiif ? öksürük, hemoptizi, anemi Goodpasture sendromuna benzeyen diffüz pulmoner ? infiltrasyon Kilo kayb ? Ço ğu olgu çocuklarda ?morfoloji Ac lerin a ğ rlğ orta derecede artm ş ? K rm z -kahverengi konsolidasyon ? Alveoler bo ş luklara kanama ? Septumlarda ve alveollerde hemosiderin yüklü makrofajlar ? Tip II pnömosit hiperplazisi ? De ği ş en derecelerde interstisyel fibrozis,vaskülit, ? kapillerit veya inflamasyon yokturNedeni bilinmemektedir ? İmmünsüpresif tedaviye iyi yan t immünolojik bir ? mekanizmaya i ş aret ederIPHPrusya mavisiAKC İĞ ER İ N DAMARSAL KÖKENL İ HASTALIKLARIPULMONER EMBOL İ ZM, HEMORAJ İ VE İ NFARKT Büyük pulmoner arterleri t kayan kan p ht lar hemen ? daima embolik orjinli %95’i derin bacak venlerindeki trombüslerden ? Pulmoner emboli her y l ABD’de 50.000 den fazla ölüme ? neden olur Bir komplikasyondur (kardiak has, kanser, hareket ? s n rlamas , primer veya sekonder hiperkoagulabilite)morfoloji Büyük emboliler ana pulmoner arter veya dallar na ? yerle ş ebilir, bu durumda ani ölüm geli ş ebilir, akut sa ğ kalp yetmezli ği (akut cor pulmonare) de ölüm nedenidi Küçük dallardaki emboli infarktüs ile sonuçlan r ? Emboluslar n %10’unda infark olu ş ur ? Ço ğunlukla alt loblar, yar dan fazla vakada multiple ? Boyutlar de ği ş ken ? Apeksi akci ğer hilusunu gösteren taban ac periferine ? yerle ş en kama ş eklindemorfoloji Erken dönemde hemorajik, kabar k k rm z -mavi bir alan ? 48 saat sonra solukla ş r, hemosiderinin olu ş mas ile ? k rm z - kahverengi Zamanla fbröz doku periferden itibaren geli ş erek skarla ? iyile ş ir Histolojik olarak akut pulmoner infarkt: ? Kanama alan ? Alveol duvarlar , bron ş iolleri ve damarlar da içeren iskemik ? nekroz İnfark enfekte bir embolus ile olu ş mu ş sa: septik infarkt ?Pulmoner embolinin t kanma olu ş turmayan, seyrek ama ? potansiyel olarak öldürücü formlar : HAVA ? KEM İK İL İĞİ ? YA Ğ ? AMN İOT İK SIVI ? YABANCI C İS İMLER ?PULMONER H İ PERTANS İ YON Pulmoner dola ş m normalde dü ş ük bas nçl (1/8) ? Nadiren primer (idiopatik) ? %6 o.dominant ailevi (BMPR2 sinyal yola ğ nda mutasyonlar) ? Pulmoner ht; pulmoner kan ak m veya bas nc n , ? pulmoner vasküler direnci veya kan ak m na kar ş sol kalp direncini art ran yap sal kardiopulmoner durumlara sekonderdir Kr obstrüktif veya interstisyel ac hastal klar ? Konj veya edinsel kalp hastalğ ? Tekrarlayan tromboemboli ? Otoimmün hastal klar ?morfoloji De ği ş ik vasküler lezyonlar ? Çok say da organize veya rekanalize trombüs: tekrarlayan ? tromboembli Diffüz pulmoner fibrozis, amfizem, kr bron ş it: hipoksi ? En a ğ r olgularda pulmoner arter ve ana dallar nda ? sistemik ateroskleroza benzeyen ateromatöz birikimler Arterioller ve küçük arterler en s k etkilenir ? Medial hipertrofi, intimal fibrozis (en çok primer formda) ? Pleksojenik pulmoner arteriopati: kapiller bir yumak ? Ac biyopsisi derecelendirme için bazan uygulan r ?Pleksiform lezyonAKUT AKC İĞ ER ZEDELENMES İ Hassasiyette kal t msal faktörler etkili ? Mediatörler (TNF, IL1, IL6, IL10, OKS İDANLAR, TGF ) ? KONJESYON, Ö DEM, SURFAKTAN BOZUKLU Ğ U, ? ATELEKTAZ İ Ş EKL İ NDE KEND İ N İ G Ö STEREB İ L İ R BUNLAR AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU ? (ARDS) VEYA AKUT İ NTERST İ SYEL PN Ö MON İ YE İ LERLEYEB İ L İ RAKUT RESP İ RATUVAR D İ STRES SENDROMU (ARDS) (diffüz alveoler hasar) Ş ok akci ğeri, akut ac zedelenmesi ? H zl ba ş lang ç, hayat tehdit eden solunum yetmezli ği, ? siyanoz, O2 tedavisine dirençli arteriyel hipoksemi Ac d ş multisistem organ yetmezli ğine ilerleyebilir ? Gö ğüs filminde diffüz alveoler infiltrasyon ? Histolojik olarak diffüz alveoler hasar ?ARDS geli ş imi ile ilgili durumlar ENFEKS İYON ? Sepsis* ? Pulmoner enf,* ? Viral mikoplazmave pnömosistis ? pnömonisi, milier tbc Gastrik aspirasyon* ? F İZ İKSEL ? Mekanik travmalar* ? Pulmoner kontüzyon ? Bo ğulma ? K r klar ? Yan klar ? radyasyon ? İRR İTANMADDELER ? Oksiyen ? Gazlar ? Duman ? K İMYASAL ? Eroin, metadon doz a ş m ? ASA ? Barbitürat doz a ş m ? Paraquat ? HEMATOLOJ İK ? Çok say da transfüzyon ? DIK ? PANKREAT İT ? ÜREM İ ? Kardiopulmoner bypas ? A ş r duyarl l k reaks. ?morfoloji Akut evrede akci ğer a ğ r, sert, k rm z ve çamurumsu ? Konjesyon, interstisyel ve intraalveoler ödem, inflamasyon ? fibrin birikimi Hyalin membranlar ? Organizasyon evresinde tipII hücrelerde proliferasyon ? Rezolüsyon nadir ? İntraalveoler fibrozis ile sonuçlanan fibrin organizasyonu ? s k Ölümcül olgulara bronkopnömoni süperimpoze ?B İLG İY İ DO ĞRU YERDE VE ZAMANDA KULLANAB İLMEN İZ D İLE ĞİYLEAKUT İ NTERST İ SYEL PNÖMON İ H zl ilerleyen klinik seyir ? Etyoloji bilinmez ? 50 ya ş ? <3 hf solunum yolu enf and ran tablonun ard ndan ? solunum yetmezli ği Radyolojik ve patolojik bulgular ARDS iel ayn ? Ölüm oran %50 ?