2 - Çocuk Sağlığı Ve Hastalıkları Akut Böbrek Yetmezliğ AKUT BÖBREK YETMEZL İĞİ Doç. Dr. İ smail DURSUN Çocuk Sa ğ l ı ğ ı ve Hastal ı klar ı AD Çocuk Nefroloji ve Romatoloji Bilim Dal ıHedefler Akut B ö brek Hasar (ABH) tan m n n ö ğ renilmesi ? ABH’nin ö neminin kavranmas ? Ç ocuklarda ABH nedenlerinin ö ğ renilmesi ? ABH’nin nedene g ö re ay r c tan s n n yap lmas ? ABH’nin tedavi ve komplikasyonlar n n ö ğ renilmesi ?Ders plan ı Sorular ? Tan m ? Olgularla ABH nedenlerinin g ö zden ge ç irilmesi ? ABH Fizyopatolojisi ? ABH klinik bulgular ? ABH tedavisi ? Cevaplar ?AKUT B Ö BREK YETMEZL İĞ İ B ö brek fonksiyonlar n n ani kayb ? S v -elektrolit ? Asit baz dengesinde bozukluk ? Genellikle olig ü ri/an ü ri ? Geri d ö n üşü ml ü ? AKUT BÖBREK YETMEZL İ Ğ İ B ö b r e k f o n k s i y o n l a r n d a a n i b o z u l m a G F H ’ d e a z a l m a N i t r o j e n l i a t k l a r n b i r i k m e s i S v E l e k t r o l i t B o z u k l u k l a r ABH H zl (48 saatte) b ö brek fonksiyon kayb ? Serum kreatinin d ü zeyinin 0.3 mg/dl’den daha ? fazla art ş Bazal kreatinin de ğ erinin >%50 veya 1.5 kat ? fazla olmas İ drar miktar n n ilk 6 saatte kg ba ş na 0.5 ? cc/saatten az olmas Critical Care 2007İ DRAR M İ KTARLARININ TANIMLANMASI Normal : 2-3 cc/kg/saat ? Olig ü ri : <1 cc/kg/saat ? An ü ri : <0.5 cc/kg/saat ? Poli ü ri : >5 cc/kg/saat ? Eri şkin: <400 ml g ü n (veya 20 ml/saat) oliguri ? olarak adland r l r <100 ml/g ü n an ü ri ?ABH-RIFLE Kriterleri Evreler Serum kreatinin ve GFH İ drar miktar Risk Bazal GFH’da >%25 azalma Serum kreatinin x 1.5 6 saat sure ile < 0.5 ml/kg/saat Injury (Zararlanma) GFH>%50 azalma Serum kreatinin x 2 12 saat sure ile < 0.5 ml/kg/saat Failure (Yetmezlik) GFH>%75 azalma Serum kreatinin x 3 veya Serum kreatinin >4 mg/dl 24 saat s ü re ile < 0.3 ml/kg/saat veya 12 saat sure ile anuri Loss (Fonksiyon kayb ) B ö brek fonksiyonlar n n > 4 hafta kal c kayb ESRD(SDBY) > 3 ay diyaliz ba ğ ml l ğ GFH: Glomerüler filtrasyon h ı z ı (ml/dk/1.73 m2) ADQI,Critical Care, 2004:8:R204-R212ABY neden ö nemli S kl k %2-3 ? Yenido ğ anlarda %8-24 ? Erken tan ve tedavi edilmeyen olgularda ? KBY’ye gidi ş Komplikasyonlara ba ğ l mortalite ve ? morbiditeABH NEDENLER İ Prerenal ABH ? (Sa ğ lam nefronun adaptif yan ı t ı ) 1. İ ntravasküler volüm azalmas ı . Kanama . G İ S s ı v ı kay ı plar ı . Böbrek s ı v ı kay ı plar ı 2. Efektif intravasküler volüm azalmas ı * Kalp yetmezli ğ i * KC yetmezli ğ i * Nefrotik sendrom 3. Renal otoregülasyonda bozulma (NSA İİ , ACE İ ,Siklosporin) Renal (intrensek) ABH ? 1. Glomerulonefritler 2. Hemolitik üremik sendrom 3. Akut tubuler nekroz (ATN) - Hipoksi-iskemi - İ laçlar/eksojen toksinler - Endojen toksinler ( Rabdomiyoliz, Tümör lizis, hemoliz) 4. Akut tubulointersitisyel nefrit 5. Vasküler zedelenme (Kortikal nekroz, Renal ven trombozu) 6. Renal displazi 7. Kistik böbrek hastal ı ğ ı Postrenal ABH Posterior üretral valv ? Soliter böbre ğ in t ı kan ı kl ı ğ ı ? Bileteral üreteral obstrüksiyon ? Üreteropelvik bile ş ke obstrüksiyonu ? (iki tarafl ı ) Üreterosel ? Pelvik veya retroperitoneal ? maligniteler Ürolitiazis ? Nörojenik mesane ?Olgu 1 AY, iki ya ş nda erkek hasta, 3 g ü nd ü r devam eden ? kusma ve ishal yak nmas ile aile taraf ndan acil servise getiriliyor Fizik muayenede a ğ z mukozas kuru, deri turgoru ? azalm ş, kapiller dolum zaman uzam ş (3 sn), ta şikardik Laboratuvar: İ drar yo ğ unlu ğ u 1030 ? Tam kan: Hb: 15 g/dl , BK 15000 /mm3 ? Biyokimya: BUN: 40 mg/dl, kreatinin 1 mg/dl ? (Ya ş i ç in normaller: BUN: 5-18 kreatinin 0,3-0,7)NEDEN ABH GEL İ Ş T İ ?ABH NEDENLER İ Prerenal ABH ? (Sa ğ lam nefronun adaptif yan ı t ı ) 1. İ ntravasküler volüm azalmas ı . Kanama . G İ S s ı v ı kay ı plar ı . Böbrek s ı v ı kay ı plar ı 2. Efektif intravasküler volüm azalmas ı * Kalp yetmezli ğ i * KC yetmezli ğ i * Nefrotik sendrom 3. Renal otoregülasyonda bozulma (NSA İİ , ACE İ , Siklosporin) Normal b ö brek fonksiyonuPrerenal ABH-Fizyopatoloji İ ntra vask ü ler vol ü m azalmas Baroresept ö r uyar m ile 1. sempatik SS aktivasyonu 2. RAAS aktivasyonu Norepinefrin ^ Anjiotensin ^ ADH ^ RENAL VAZOKONSTRÜKS İ YON GFH ’ da azalma OL İ GUR İRenal perfüzyon azalmas ı M İ YOJEN İ K Otoregülasyon Vazodilatatör Prostoglandin ^ Efferent vasokonstrüksiyon M İ YOJEN İ K Otoregülasyon GFR ’ nin sürdürülmesi Afferent vazodilatasyon PRERENAL ABH F İ ZYOPATOLOJ İOlgu devam Olgu 1’e ba şvurdu ğ u sa ğ l k kurulu şunda ate ş ? d üşü r ü c ü olarak ibuprofen ve ishal tan s ile aminoglikozid verilmi ş. Zaman nda uygun s v tedavisi verilmemi ş. Hasta sevk edilmi ş. ? FM: G ö z kapaklar ö demli, alt ekstremitede ++ ? ö dem mevcut. Kan bas nc y ü ksek, İ drar dansitesi 1010, BUN 40, kreatinin 3 mg/dl ? metabolik asidoz ve hiperpotasemisi mevcut. ? Olig ü ri pozitif ? TANI: İ ntrinsek ABY HASTADA NEDEN B Ö BREK ? FONKS İ YONLARI G İ DEREK BOZULDU?RENAL ABH 1. Akut glomerulonefritler 2. Hemolitik üremik sendrom 3. Akut tubuler nekroz (ATN) - Hipoksi-iskemi (ço ğ u uzam ı ş prerenal problemlere ba ğ lı ) - İ laçlar/eksojen toksinler - Endojen toksinler Rabdomiyoliz, Tümör lizis, hemoliz 4. Akut tubulointersitisyel nefrit 5. Vasküler zedelenme Kortikal nekroz Renal ven trombozu 6. Renal displazi 7. Kistik böbrek hastal ı ğ ı Renal ABH-Fizyopatoloji Renal hemodinamideki de ğ i şiklikler ? Nefronlardaki de ğ i şiklikler ? H ü cresel ve metabolik de ğ i şiklikler ?T Ü B Ü LER HASAR KORT İ KAL KAN AKIMINDA AZALMA SU ve SOLUT REABSORS İ YONUNDA DE Ğ İ Ş MELER VAZOAKT İ F MADDELER İ N SALINIMI GLOMER Ü LER F İ LTRASYON D İ NAM İĞ İ NDE AZALMA GLOMER Ü LER F İ LTRASYON HIZINDA AZALMA AKUT B Ö BREK YETMEZL İĞİ KORT İ KAL VASK Ü LER D İ REN Ç ARTI Ş I RENAL HEMOD İ NAM İ K DE Ğİ Ş İ KL İ KLER (Vazomotor nefropati) RAAS aktivasyonu Prostoglandinler azal ı r Adenozin artmas ı Endotelin artmas ı Nitrik oksit azalmas ıPROKS İ MAL T Ü B Ü LER HASAR EP İ TELYAL H Ü CRE NEKROZU T Ü B Ü LER B Ü T Ü NL Ü Ğ Ü N BOZULMASI H Ü CRE ARTIKLARININ TIKA Ç OLU Ş TURMASI SOLUT/SIVI GER İ SIZMASI T Ü B Ü LER OBSTR Ü KS İ YON GLOMER Ü LER F İ LTRASYONDA AZALMA T Ü B Ü LER AKIMDA AZALMA AKUT B Ö BREK YETMEZL İ Ğİ NEFRONAL FAKTÖRLERH ü cre zedelenmesi Normal epitel Canl ı hücrelerin yeniden farkl ı la ş mas ı Nekroz ve apoptozis F ı rçams ı kenar ve hücre polaritesinin kaybolmas ı Hücre farkl ı la ş mas ı ve polaritenin yeniden normale dönmesi Hücrelerin dökülmesi ve Luminal obstrüksiyon Proliferasyon İ yile ş me İ skemi- reperfüzyon H ü cresel ve metabolik de ğ i ş kenler H ü cre zar b ü t ü nl ü ğ ü n ü n bozulmas a) Adenin n ü kleotid mekanizmas Renal iskemi 5-10 dk. i ç erisinde renal ATP ‘nin % 90 t ü ketilmesine neden olur. Reperf ü zyon evresinde ATP y ü kselir b) Serbest oksijen radikalleri P ü rin n ü kleotid metabolizmas s ras nda Mitokondriyal hasar ile Aktive PMNL’den Prostoglandin metabolizmas Demir metabolizmas c) H ü cre i ç i kalsiyum art ş İ skemi s ras nda ATP azalmas h ü cre zar nda ATP ba ğ ml Ca kanallar n etkiler Membran yap s nda bozulmaya yol a ç ar d) Fosfolipidler ve fosfolipazlarOlgu Makbule M, 2 Ya ş k ı z hasta, son bir haftaya kadar yak ı nma yok ? İ drar miktar ı nda azalma , huzursuzluk ve vücudunda ş i ş lik ş ikayetleri ? ile getiriliyor BUN:40 mg/dl, kreatinin 4 mg/dl, metabolik asidozu mevcut (pH 7,22 ? HCO 3 12,2 ) Anne –baba akraba ? USG: Bilateral hidroüreteronefroz, sol böbrek üst polde ta ş mevcut ? Hastaya nefrostomi kateteri tak ı ld ı ktan sonra BUN 20, kreatinin 0,7 ? mg/dl Postrenal ABH Posterior ü retral valv ? Soliter b ö bre ğ in t kan kl ğ ? Bileteral ü reteral obstr ü ksiyon ? Ü reteropelvik bile şke obstr ü ksiyonu ? (iki tarafl ) Ü reterosel ? Pelvik veya retroperitoneal ? maligniteler Ü rolitiazis ? N ö rojenik mesane ?Klinik Bulgular Böbrek yetmezli ğ inin nedenine göre de ğ i ş ir ? Su ve tuz yüklenmesi bulgular ı ? Hipertansiyon, kalp yetmezli ğ i, ödem ? Hiperpotasemi bulgular ı ? Aritmi - EKG de ğ i ş iklikleri ? Asidoz bulgular ı ? Takipne ? Dola ş ı m kollaps ı ? Kalsiyum-fosfor metabolizma bozukluklar ı ? Tetani, konvülziyon ? Nitrojenöz at ı klar ı n toksik etkisi (üremi) ? İ ş tahs ı zlı k, bulant ı , kusma ? Kanama diyatezi (pete ş i, purpura, epistaksis, melena) ? Ansefalopati (uyuklama, konfüzyon, hallusinasyon, koma) ?Tan Anamnez (etiyolojiyi ayd nlatmada ç ok ö nemli) ? Fizik inceleme ? Antropometrik ö l çü mler Kan bas nc , sistemik muayene Vol ü m durumunun de ğ erlendirilmesi Vol ü m kayb Hipervolemi Anamnez Susuzluk, olig ü ri Kilo al m , v ü cudunda şi şlik, idrar miktar nda azalma, ortopne FM Deri turgoru azalm ş, ta şikardi, mukoz zarlar kuru, kapiller dolum zaman uzun Pulmoner konjesyon bulgular Periferal konjesyon bulgular Turgor: Ba ş parmak ve i ş aret parma ğ ı ile tutulan derinin hücre içi s ı v ı normalse hemen normale döner, 2 sn ’ den fazla buru ş ukluk s ı v ı kayb ı bulgusuTan -Laboratuvar bulgular idrar bulgular Prerenal: Dansite y ü ksek, mikroskopi normal ? Glomerulonefrit: Hemat ü ri, protein ü ri, silendirler ? T İ N: D üşü k dereceli hemat ü ri ve protein ü ri, piy ü ri, l ö kosit ? silendirleri İ la ç ili şkili T İ N: Eozinofil ü ri ? ATN: Tub ü ler epitel h ü creleri, gran ü ler silendir, d üşü k dereceli ? protein ü riPrerenal ATN FENa (%) < % 1 > % 1 FE Ü re (%) <35 >50 Renal yetm. indeksi (RFI) < 1 > 1 İ drar Dansitesi > 1020 <1010 İ drar osmolalitesi > 400 < 350 İ drar Na < 20 > 30 İ drar/plazma kreatinin >40 <20 BUN/Kreatinin >20 <20 OL İ GÜR İ K BÖBREK YETMEZL İĞİ NDE B İ YOK İ MYASAL DE Ğİ Ş KENLER FENa: (idrar Na/plazma Na ÷ idrar kreatinin/plazma kreatinin)x100 RFI : İ drar Na÷ (idrar kreatinin/plazma kreatinin)Tan -Laboratuvar bulgular Anemi: Dil ü syonel veya hemolitik (H Ü S, SLE, RVT) ? L ö kopeni: SLE ? Trombositopeni: SLE, RVT, H Ü S ? Hiponatremi, hiperkalemi, metabolik asidoz, hiperfosfatemi, ? hipokalsemi, hiper ü risemi BUN ve kreatinin y ü ksekli ğ i ? C3 d üşü kl ü ğ ü : APSGN, MPGN, SLE ? ASO: APSGN ? ANA: SLE ? ANCA: Wegener, mikroskopik PAN, Churgh-Straus ? Anti-GBM antikor: Good-Posture ? PA akci ğ er, direk grafi ? N ö trofil jelatin ö z ili şkili lipokalin (NGAL) serum ve idrarda ?Tan -USG Postrenal ABY tan s nda ç ok ö nemli ? ABY / KBY ayr m nda ö nemli ? Prerenal: Normal ? AGN, ATN: Ekojenite art ş ? Kronik TIN: B ö brekler k üçü k ? RVT, T ü m ö r, Amiloid: Nefromegali ? Hidronefroz: Obstr ü ktif ü ropati, VUR ? ABY B ö brek Biyopsisi Endikasyonlar İ ntrinsik ABY nedeninin belirsiz oldu ğ u durumlar 1. Sistemik bulgularla birliktelik durumu (ate ş+anemi 2. gibi) ATN tan s konan ancak 6 hafta ge ç mesine 3. ra ğ men d ü zelmeyen hastalar B ö brek transplantasyonu sonras geli şen ABY 4.ABY KOMPL İ KASYONLARI Metabolik Kardiyovask. G İ S İ nfeksiy ö z N ö rolojik Hematolojik Hiperkalemi AC ö demi Bulant - kusma Pn ö m ö ni N ö rom ü sk ü ler irritabilite Anemi Met. Asidoz Aritmi Maln ü trisyon Yara inf. Flapping tremor Kanama Hiponatremi Perikardit Gastrit Kateter inf. Konv ü lzyon Hipokalsemi Perikardiyal eff ü zyon G İ S ü lseri Septisemi Ş uur de ği ş iklikleri Hiperfosfatemi Hipertansiyon G İ S kanamas İ YE Koma Hipermagnezem i Miy. İ nfarkt ü s ü Hiper ü risemi Pulmoner emboli EN SIK Ö L Ü M NEDEN İ ENFEKS İ YONLARDIRABH TEDAV İ Altta yatan nedene g ö re de ğ i şir ? Hidrasyon durumuna g ö re planlanmal ?ABH TEDAV İ Altta yatan nedene g ö re de ğ i şir ? Hipovolemide s v replasman ? Hipervolemide s v k s tlamas ? Postrenalde t kan kl ğ n giderilmesi ? H İ P O V O L E M İ İ L İ Ş K İ L İ A B H % 0 . 9 N a C l 2 0 m l / k g / s a 1 s a a t i n f ü z y o n İ d r a r v a r P R E R E N A L İ d r a r y o k 1 s a a t l i k i n f ü z y o n t e k r a r l a n r İ d r a r v a r İ d r a r y o k I V F u r o s e m i d e I V M a n n i t o l İ d r a r y o k İ n t r e n s e k B ö b r e k Y e t m . d ü ş ü n S v k s t l aHipervolemi varsa sadece insensible kay p verilir Normovolemide : Ç kard ğ idrar + insensible kay p SF ve/veya 1/2 SF kullan l r Renal ABY Tedavi Koruyucu yakla ş mlar: ? Prerenal nedenlerin uzun s ü rmemesi sa ğ lanmal d r. ? Nefrotoksik ajan kullan m ndan ka ç nmak veya ö nlem ? almak gerekir . İ ntrinsik ABY tedavisinde kullan lan ila ç lar: ? Di ü retikler (Mannitol, Loop di ü retikleri) ? Renal doz Dopamin (1-3 g/kg/dk) ? Dobutamin ? Kalsiyum kanal blokerleri ? Renal ABY Tedavi Ö zel nedenlere y ö nelik tedaviler: ? RPGN – Kortikosteroid ve alkilleyici ajanlar ? Renal ven trombozu – Trombektomi ve antikoag ü lasyon ? H Ü S ve TTP – Plazmaferez, plazma inf ü zyonu, antiplateletler ?ABH TEDAV İ Hayat tehdit eden durumlar n tedavisi ? * Hiperkalemi (Ca-glukonat, glikoz-ins ü lin, Salbutamol, NaHCO3, Kayekselat, diyaliz) * Metabolik asidoz ( pH<7.15, HCO3<8 ise tedavi ver, pH 7.2, HCO3 12 olsun, d ü zelmezse diyaliz) * Ş ok (SF, inotrop) * Hipertansiyon (s v -tuz k s tla, di ü retik, antihipertansif, diyaliz) * Vol ü m y ü k ü (s v -tuz k s tla, di ü retik, diyaliz) * Hipo/hipernatremi * Hipokalsemi (Ca-glukonat, oral kalsiyum, fosfor ba ğ lay c ) * Konjestif Kalp yetmezli ğ i (s v k s tla, di ü retik, inotrop, diyaliz)H i p e r p o t a s e m i E K G b u l g u l a r S E R U M K + ( m E q / l ) T e r m i n a l v e n t r i k ü l e r f i b r i l a s y o n Q R S g e n i ş l e m e s i P d a l g a s n d a s i l i n m e , Q R S g e n i ş l e m e s i S T d e p r e s y o n u , T s i v r i l e ş m e s i P R u z a m a s , T s i v r i l e ş m e s i N o r m a l Postrenal ABY Tedavi Acil m ü dahale: ? Obstr ü ksiyonun ge ç ici olarak giderilmesi: ? Mesane boynu veya ü retral obstr ü ksiyon: ? - İ drar sondas -Suprapubik mesane kateterizasyonu Ü reteral obstr ü ksiyon: ? -Nefrostomi - Ç ift J kateter Obstr ü ksiyon nedeninin ortaya konmas ? Obstr ü ksiyon nedeninin tedavisi ?ABH TEDAV İ Beslenme ? Katabolizmay ö nler İ yile şmeyi kolayla şt r r Tercihen enteral, uygun de ğ ilse parenteral ENERJ İ PROTE İ N 0-6 ay 95-115 kcal/kg 1.5-2.1 g/kg 6-12ay 95 kcal/kg 1.5-1.6 g/kg 1-3 ya ş 95 kcal/kg 1.1 g/kg 4-6 ya ş 1460-1810 kcal/g ü n 1.1 g/kg 7-10 ya ş 1680-2040 kcal/g ü n 28 g/g ü n 11-14 ya ş 1845-2220 kcal/g ü n 42 g/g ü n 15-18 ya ş 2110-2755 kcal/g ü n 45-55 g/g ü n Pediatric Nephrology HandbookABH - Diyaliz Endikasyonlar Ü remi ? - Flapping tremor, konv ü lzyon, bulant -kusma, perikardit Diren ç li hiperkalemi ? Hipervolemi ? - HT ve/veya AC ö demi - Di ü retiklere cevaps z Metabolik asidoz ? - NaHCO 3 tedavisine ra ğ men pH<7.2 Hipokalsemik tetaninin e şlik etti ğ i kalsiyum/fosfor dengesizli ğ i ? 100-150 mg/dl’den fazla kan ü re azotu(veya daha d üşü k ancak ? h zla y ü kseliyorsa)ABH-Diyaliz se ç enekleri Periton diyalizi ? Hemodiyaliz ? Hemofiltrasyon ? Hemodiafiltrasyon ?ABH-PROGNOZ Mortalite %10-40 ? Ç oklu organ yetmezli ğ i ile %80 ?Kaynaklar Nelson of Pediatrics 1. Temel Pediatri 2. Türkiye Klinikleri Pediatri Dergisi Nefroloji Özel Say ı s ı 3. Texbook of Pediatric Nephrology 4. Pediatric Nephrology 2009;24:2409-2412 5.