1 - İç Hastalıkları Akut Böbrek Yetmezliği Akut Böbrek Yetmezliği Dr. Bülent Tokgöz VAKA TAKDİMİ • 66 yaşında erkek • Abdominal aort anevrizma tamiri amacıyla elektif koşullarda hastaneye yatırıldı. • Preop dönem: – BUN: 20 mg/dl, Kreatinin: 1.3 mg/dl, idrar tahlili normal. • Ameliyat esnasında: – Aralıklı hipotansiyonlar gelişti. – Kan transfüzyonu ve mayi replasmanıyla destek yapıldı. • Postop dönem: – Hasta hemodinamik olarak stabil seyrediyor fakat idrar çıkışı ortalama 10 ml/saat. – Postop 6. saatte kan ve idrar değerleri: • BUN: 36 mg/dl • Kre: 2.6 mg/dl • İdrar Na: 60 meq/l • İdrar osmolalitesi: 320 mosmol/kg • FENa: %3.4 • İdrar mikroskopisi: çok sayıda kahverengi granüler slendirler • TEDAVİ: • İV Furosemid ve Mannitol başlandı. • İdrar çıkışı 70 ml/saat’e çıktı. ABY böbreğin aniden bozulmasıdır ! ABY Böbreğin saatler/haftalar içinde iş yapamaz hale gelmesidir . Üre ve kreatinin düzeyinde yükselmeyle kendini gösterir . 1. Ekstraselüler çevrenin sürekli aynı kalmasını sağlamak 2. Bazı hormonların üretimi 3. Diğer: peptid hormonların yıkımı ve glukoz üretimi Böbreğin Görevleri Böbreğin En Önemli Görevi: Hücre-dışı-sıvı kompozisyonunun hep aynı kalmasını sağlamak! • Ektraselüler çevrenin sürekliliği: – ES çevre sağlıklı hücre fonksiyonları için daima sabit kompozisyonda olmak zorundadır. Örnekler: • Plazma sodyum konsantrasyonu: 135 – 145 meq/L • Plazma potasyum konsantrasyonu: 3.5 – 5.5 meq/L • Arteriel kan pH: 7.35 – 7.45 • ES çevrenin sabit kompozisyonda tutulması için böbrekler: – Metabolizma sonucu açığa çıkan atık ürünleri (üre, kreatinin, ürik asit gibi) uzaklaştırır. – Diyetle alınan fazla sıvı ve solütleri uzaklaştırır. Glomerül Filtrasyonu • ESS kompozisyonunun hep aynı kalması idrar kompozisyonu değiştirilerek sağlanır. • İdrar oluşumunun ilk basamağı glomerül filltrasyonudur, başka bir deyişle glomerülden süzülmedir. Böbrek yetmezliği - Tanım • Böbrek yetmezliği glomerül filtrasyonunun bozulmasıdır. • Sonuç olarak GFR azalır. • GFR neden azalır? 1. Prerenal ABY: • Renal perfüzyon azaldığı için 2. İntrinsik renal hastalıkta: • İş yapan nefronlar azaldığı için 3. Postrenal ABY: • İdrar akışını engelleyen bir tıkanma olduğu için – Renal pelvis, üreter, mesane veya üretra düzeyinde obstrüksiyona bağlı olarak idrar akışı durmuştur GFR Azalırsa Ne Olur? • Bazı maddelerin kan düzeyi yükselir – Örnek: BUN, Kreatinin • Toksik maddelerin birikimi sonucu üremik semptom ve bulgular ortaya çıkar – Örnek: perikardit, ensefalopati, periferik nöropati GFR Azalırsa Ne Olur? • Potasyum ve sodyum ekskresyonu bozulur – Sonuçlar: hiperkalemi ve ödem • ESS kompozisyonu bozulur: – Sıvı-elektrolit dengesi bozulur. – Asit-baz dengesi bozulur. ABY = ? • Kreatinininde bazal değer üzerinde 0.5 mg/dl artış • Kreatinin düzeyinde % 50 artış ABY’de GFR Neden Azalır? • Prerenal ABY: – Renal perfüzyon azaldığı için • Renal ABY (intrinsik renal hastalık): – İş yapan nefronlar azaldığı için • Postrenal ABY: – İdrar akışını engelleyen bir tıkanma olduğu için – Renal pelvis, üreter, mesane veya üretra düzeyinde obstrüksiyona bağlı olarak idrar akışı durduğu için Akut Böbrek Yetmezliği Sebepleri 1. Prerenal hastalıklar • Böbrek kan akımının azalmasına bağlı gelişir 2. İntrinsik böbrek hastalıkları • Glomerül hastalıkları • Vasküler hastalıklar • Tübülointerstisyel hastalık 3. Postrenal hastalıklar • İdrar yolu obstrüksiyonuna bağlı gelişir ABY hastası her an ölebilir ! hızlı tanı koy hızlı tedavi et ! Prerenal ABY Nedenleri • Böbrek kan perfüzyonunun azalmasına bağlı gelişir – Volüm deplesyonu • GIS, renal veya deri yoluyla sıvı kayıpları – Konjestif kalp yetmezliği • Kardiyak output azalmasına bağlı – Hepatorenal sendrom • Splanknik vazodilatasyona bağlı organların kanlanması azalır – NSAI ilaçlar • Bazı durumlarda kullanımları renal vazokonstriksiyona yol açar – Bilateral renal arter darlığı • Özellikle ACEi kullanımından sonra ortaya çıkar – Şok : Sepsis, sıvı kaybı veya kalp yetmezliğine bağlı şoklar • Glomerül Hastalıkları – Akut glomerülonefrit – Postinfeksiyöz GN ve Lupus nefriti gibi – Kresentik veya hızlı ilerleyen GN • Damar Hastalıkları – Vaskülit – Genellikle sistemik semptomlarla birlikte – Ateroembolizm – Aterom plaklarıyla kaplı aortaya yapılan cerrahi veya radyolojik girişimler sonrasında • Tübülointerstisyel Hastalık – ATN • Postiskemik – Ciddi renal iskemi sonrası • Toksik: – İlaçlara ya da başka kimyasal maddelere bağlı – Endojen pigmentlere bağlı – Hemoliz veya rabdomyolize sekonder – Akut interstisyel nefrit – Genellikle ilaçlara bağlı gelişir (Rifampisin) – İntratübüler obstrüksiyon • Multiple Myeloma – İmmünglobülin hafif zincirlerine bağlı • Hiperkalsemi – Kalsiyuma bağlı • Asiklovir – İlacın kendisine bağlı • Tümör Lizis sendromu – ürik asit kristallerine bağlı (artmış doku yıkımına bağlı veya kemoterapi/radyoterapi sonrası artmış pürin yükü nedeniyle) Renal ABY Nedenleri Postrenal ABY Nedenleri • İdrar yolu obstrüksiyonuna bağlı gelişir – Prostatik hastalıklar – Yaşlı erkeklerde – Pelvik veya retroperitoneal maligniteler – Taş Nefrotoksik Maddeler ABY Nedeni Nefrotoksik Maddeler 1. Prerenal azotemi 2. Renal arter düzeyinde etki 3. Arteriyol düzeyinde etki 4. Glomerül düzeyinde etki 5. Tübül düzeyinde etki • ATN • İntratübüler obstrüksiyon 6. İnterstisyum düzeyinde etki • Akut interstisyel nefrit 7. Üreter düzeyinde etki • Postrenal obstrüksiyon 8. Renal ven düzeyinde etki 1. Prerenal azotemiye yol açarak ABY • Antihipertansif ilaçlar • Diüretikler 2. Renal arter düzeyinde etkiye bağlı ABY – …….. 3. Arteriyol düzeyinde etkiye bağlı ABY – Hemodinamik • NSAID • ACE inhibitörleri ve ARB’ler • Radyokontrast • Siklosporin, takrolimus • Norepinefrin • Kokain – Trombotik mikroanjiyopati • Siklosporin, takrolimus • Mitomisin C • Clopidogrel • Kinin • Oral kontraseptifler ABY Nedeni Nefrotoksik Maddeler 4. Glomerül düzeyinde etkiye bağlı ABY – RPGN’ye yol açarak: • D-penisilamin • Hidralazin • Propiltiyourasil • Organik solventler • Silica bileşikleri • Amfetaminler 5. ATN’ye yol açarak ABY • Amfoterisin B • Aminoglikozidler • Cisplatin • Ifosfamid • Asetaminofen • Ağır metaller • Bitkisel ilaçlar • Radyokontrast maddeler • Pentamidin • Organik çözücüler • Herbisitler (paraquat) • İV immünglobülin ABY Nedeni Nefrotoksik Maddeler 6. Akut interstisyel nefrite yol açarak ABY • Antibiyotikler (penisilinler, sefalosporinler, rifampisin, sülfametaksizol, siprofloksasin) • NSAID • Loop ve Tiyazid diüretikleri • Allopurinol • Simetidin • Mesalazin ABY Nedeni Nefrotoksik Maddeler 7. İntratübüler obstrüksiyona yol açarak ABY – Kristal formasyonuna yol açarak • Asiklovir • Etilenglikol • Sulfonamid antibiyotikleri • Metotreksat • İndinavir • Triamteren 8. Postrenal obstrüksiyona yol açarak ABY – Papiller nekroz • NSAID – İdrar retansiyonu • Antikolinerjikler • Trisiklik antidepresanlar ABY Nedeni Nefrotoksik Maddeler TUS 2004 • 150. Aşağıdaki ilaçlardan hangisinin akut tübüler nekroza yol açarak böbrek yetmezliği ortaya çıkarma riski en yüksektir? A) Siprofloksasin B) Sefotaksim C) Rifampisin D) Amfoterisin B E) Penisilin G ABY – Tanı yaklaşımı 1. Postrenal ABY’nin ekarte edilmesi 2. Prerenal hastalık / ATN ayrımı ABY – Ayırıcı Tanı • Öykü ve idrar muayenesiyle tanı konulamadığında ilk olarak postrenal ABY ekarte edilmelidir. 1. Prostat hastalığına bağlı obstrüksiyon • FM ile anlaşılabilir: Globe vesicale! 2. Mesane veya üreterler düzeyindeki obstrüksiyonlar • Radyolojik incelemeyle anlaşılır: USG ABY – Tanı yaklaşımı • Anamnez / Öykü • FM • Lab • Kan (BUN / Kreatinin) • İdrar (diptick+mikroskopi) 1. Postrenal ABY’nin ekarte edilmesi 2. Prerenal hastalık / ATN ayrımı idrar muayenesinin faydaları ! ABY İdrar Muayenesi • Glomerülonefrit veya vaskülit: • Eritrositler (özellikle dismorfik görünümde ise) • Eritrosit slendirler • Proteinüri • Akut interstisyel nefrit: • Lökositler ve lökosit slendirler (hematüriyle birlikte veya değil) • Myelom böbreği: • Dipstickle protein negatif iken sülfosalisilik asit testi ile proteinüri varlığının gösterilmesi • ATN: • Kahverengi granüler slendirler ve epitelyal hücreler • Epitelyal hücre slendirleri • Prerenal hastalıklarda, bazı ATN olguları ve idrar yolu obstrüksiyonunda idrar muayenesi nispeten normal bulunabilir. • Normal veya nadir eritrosit veya nadir lökosit – Prerenal ABY – Arteriyel tromboz veya embolizm – Preglomerüler vaskülit – HÜS veya TTP – Skleroderma krizi – Postrenal ABY • Granüler slendirler – ATN (kahverengi granüler slendirler) – Glomerülonefrit veya vaskülit – İnterstisyel nefrit • Eritrosit slendirler – Glomerülonefrit veya vaskülit – Malign hipertansiyon • Lökosit slendirler – Akut interstisyel nefrit veya glomerülonefrit – Şiddetli pyelonefrit – Allogreft rejeksiyonu – Belirgin lösemik veya lenfomaya bağlı infiltrasyon • Eozinofilüri (>%5) – Allerjik interstisyel nefrit (antibiyotikler>NSAID) – Ateroembolik hastalık • Kristalüri – Akut ürik asit nefropatisi – Kalsiyum oksalat (etilen glikol toksisitesi) – Asiklovir ABY’de İdrar Mikroskopisi Bulguları ABY – Ayırıcı Tanı Prerenal Hastalık – ATN Ayrımı Nasıl Yapılır? • ABY olgularının %75’inde sebep prerenal nedenler ve ATN’dir. • Renal iskemi hem prerenal hastalık hem de ATN nedeni olabilir. ABY – Ayırıcı Tanı Prerenal Hastalık – ATN Ayrımı Nasıl Yapılır? • Sıvı yüklemeye alınan cevap belirleyicidir: – Sıvı yüklemesi sonucu: • Prerenal hastalıklarda böbrek fonksiyonları düzelir. • ATN’da plazma kreatinin düzeyi yükselmeye devam eder. • Prerenal / renal ayrımında kullanılan diğer bulgular: – BUN/Plazma kreatinin oranı – ‘İdrar Na konsantrasyonu’ ve ‘FENa’ – İdrar osmolaritesi • BUN/Plazma kreatinin oranı – >20:1 ise prerenal hastalığa işaret eder: – Yüksek proteinli diyet ve artmış doku yıkımı BUN düzeyini GFR’den bağımsız yükseltir. – BUN/Plazma kreatinin oranının normal veya düşük olması tanıya daha az yardımcıdır: – ATN olabilir. – Protein alımı düşük veya KC hastalığı varsa prerenal hastalık varlığında da oran normal olabilir. • ‘İdrar Na konsantrasyonu’ ve ‘FENa’ – Sodyum retansiyonu renal iskemiye cevaptır. – Bu cevap ATN’de bozulur. – FENa ölçümü daha güvenilir tanı yaklaşımı sağlar. • İdrar osmolaritesi – Volüm deplesyonu sonucu ADH salınımı gerçekleşir ve tübül fonksiyonları bozulmamışsa idrar yoğunlaştırılır (prerenal hastalık). – İdrar konsantrasyon yeteneği ATN’de hemen bozulur (Çünkü Henle çıkan kolundaki medüller hücreler renal iskemide hemen zedelenir). • ATN’de plazmaya yakın ozmolaritede idrar çıkarılır. ABY – Ayırıcı Tanı Prerenal hastalık – ATN ayrımı nasıl yapılır? ABY – Ayırıcı Tanı Prerenal Hastalık – ATN Ayrımı Nasıl Yapılır? Test Prerenal ATN BUN/PCr oranı >20:1 10-15:1 İdrar tahlili Normal veya normale yakın: • Nadir hücreler • Hyalin slendirler • Granüler slendirler (çok sayıda) • Tübül epitel hücreleri • Epitel hücre slendirleri İdrar Na <25 meq/l >40 meq/l FENa < %1 > % 2 İdrar osmolaritesi > 500 mosmol/kg 300-350 mosmol/kg ABY Böbrek Biyopsisi Endikasyonları 1. İntrinsik ABY nedeninin belirsiz olduğu durumlar 2. Sistemik bulgularla birliktelik durumu (ateş+anemi gibi) 3. ATN tanısı konan ancak 6 hafta geçmesine rağmen düzelmeyen hastalar 4. Böbrek transplantasyonu sonrası gelişen ABY ABY - Tedavi • Prerenal ABY tedavisi • İntrinsik ABY tedavisi • Postrenal ABY tedavisi • Komplikasyonların tedavisi • Nütrisyon Prerenal ABY Tedavi • Renal perfüzyon düzeltilirse hızla düzelir. – Duruma göre tedavi: • Kanamaya bağlı ise kan transfüzyonu • Değişik nedenlere bağlı sıvı kayıplarında uygun sıvı ve elektrolit replasmanı • Kalp yetmezliğine bağlı ise nedene yönelik tedavi • … Postrenal ABY Tedavi • Acil müdahale: – Obstrüksiyonun geçici olarak giderilmesi: • Mesane boynu veya üretral obstrüksiyon: – İdrar sondası – Suprapubik mesane kateterizasyonu • Üreteral obstrüksiyon: – Nefrostomi – Çift J kateter • Obstrüksiyon nedeninin ortaya konması • Obstrüksiyon nedeninin tedavisi İntrinsik ABY Tedavi • Koruyucu yaklaşımlar: – Prerenal nedenlerin uzun sürmemesi sağlanmalıdır. – Nefrotoksik ajan kullanımından kaçınmak veya önlem almak gerekir. • İntrinsik ABY tedavisinde kullanılan ilaçlar: – Diüretikler (Mannitol, Loop diüretikleri) – Renal doz Dopamin (1-3 µg/kg/dk) – Dobutamin – Kalsiyum kanal blokerleri • Özel nedenlere yönelik tedaviler: – RPGN – Kortikosteroid ve alkilleyici ajanlar. – Renal ven trombozu – Trombektomi ve antikoagülasyon. – HÜS ve TTP – Plazmaferez, plazma infüzyonu, antiplateletler. – Malign HT – Kan basıncı kontrolü. ABY Komplikasyonları ABY KOMPLİKASYONLARI Metabolik Kardiyovasküler GİS Nörolojik Hematolojik İnfeksiyöz Hiperkalemi AC ödemi Bulantı-kusma Nöromüsküler irritabilite Anemi Pnömöni Met. Asidoz Aritmi Malnütrisyon Flapping tremor Kanama Yara inf. Hiponatremi Perikardit Gastrit Konvülzyon Kateter inf. Hipokalsemi Perikardiyal effüzyon GİS ülseri Şuur değişiklikleri Septisemi Hiperfosfatemi Hipertansiyon GİS kanaması Somnolans İYE Hipermagnezemi Miy. İnfarktüsü Stomatit veya gingivit Koma Hiperürisemi Pulmoner emboli Parotit veya pankreatit ABY Komplikasyon Tedavisi • Hipervolemi • Hiponatremi • Hiperkalemi • Metabolik asidoz • Hiperfosfatemi • Hipokalsemi • Hipermagnezemi • Hiperürisemi Hipervolemi • AÇT - Aldığı çıkardığı takibi: – Su ve sodyum alımı kısıtlanır. • İdrar çıkarıyorsa diüretik – furosemid • Diyaliz (Pulmoner ödem varsa hemen!) Hipervolemi AC Ödemi Hiponatremi • Su alımı kısıtlanır. • Hipotonik mayi vermekten kaçınılır. Hiperkalemi • Öldürücü aritmi riski!! • EKG değişiklikleri: – P dalga amplitüdü azalır – Uzun sivri T dalgaları – QRS kompleksinde genişleme Hiperkalemi Hiperkalemi Tedavisi • K >5.5 – K kısıtlı diyet – Kayeksalat – Loop diüretikleri • K > 6.5 ve/veya EKG değişiklikleri var – Acil geçici müdahale: • Kalsiyum glukonat • İV insülin + Glukoz • ß adrenerjik agonist – Salbutamol • Sodyum bikarbonat • Diyaliz TUS 2004 • Hiperpotasemi tedavisinde öncelikle hangisi kullanılır? A) % 10’luk Kalsiyum glukonat B) EDTA C) Beta bloker D) Alüminyum hidroksit E) Steroid Metabolik Asidoz • NaCO 3 tedavisi: – Hedef serum HCO 3 = 15 meq/L • Gerekirse diyaliz – Kan pH < 7.2 veya HCO 3 < 16 mEq/L Hiperfosfatemi • Diyette fosfor kısıtlanır. • Fosfat bağlayıcı ajanlar kullanılır. Hipokalsemi • CaCO 3 toz PO • Ca-glukonat İV Hipermagnezemi • Magnezyum içeren antasitler veriliyorsa kesilir. Beslenme • ABY Tedavisinde beslenme çok önemli! • Hasta katabolik süreçte değilse diyette protein kısıtlanır – Diyette günlük protein 0.8-1gr/kg • Karbonhidrattan zengin beslenir – En az 100 gram/gün • Gerekirse enteral veya parenteral nütrisyon uygulanır. • Üremi – Flapping tremor, konvülzyon, bulantı-kusma, perikardit. • Hiperkalemi – K>6.5 mmol/L – K>5.5 ve EKG değişiklikleri • Hipervolemi – Diüretiklere cevapsız – AC ödemi • Metabolik asidoz – NaCO 3 tedavisine rağmen pH<7.2 – Hipervolemi nedeniyle NaCO 3 uygulanamayan durumlar. ABY Diyaliz Endikasyonları VAKA TAKDİMİ • 66 yaşında erkek • Abdominal aort anevrizma tamiri amacıyla elektif koşullarda hastaneye yatırıldı. • Preop dönem: – BUN: 20 mg/dl, Kreatinin: 1.3 mg/dl, idrar tahlili normal. • Ameliyat esnasında: – Aralıklı hipotansiyonlar gelişti. – Kan transfüzyonu ve mayi replasmanıyla destek yapıldı. • Postop dönem: – Hasta hemodinamik olarak stabil seyrediyor fakat idrar çıkışı ortalama 10 ml/saat. – Postop 6. saatte kan ve idrar değerleri: • BUN: 36 mg/dl • Kre: 2.6 mg/dl • İdrar Na: 60 meq/l • İdrar osmolalitesi: 320 mosmol/kg • FENa: %3.4 • İdrar mikroskopisi: çok sayıda kahverengi granüler slendirler • TEDAVİ: • İV Furosemid ve Mannitol başlandı. • İdrar çıkışı 70 ml/saat’e çıktı. Soru - Cevap