Çocuk Nefroloji Akut Böbrek Yetmezliği AKUT B Ö BREK YETMEZL İ Ğİ Yrd. Do ç . Dr. Ali DEL İ BA Ş Mersin Ü niversitesi T p Fak ü ltesi Ç ocuk Nefroloji Bilim Dalİ DRAR OLU Ş UMU B ö bre ğ in normal perf ü zyonu • B ö brek fonksiyonlar • Glomer ü ler filtrasyon T ü b ü ler reabsorbsiyon T ü b ü ler sekresyon Normal idrar ak m • Normal idrar miktar : 1.5-3 ml/kg / saatTANIM OL İ G Ü R İ : Homeostaz n sa ğ lanmas i ç in yeterli idrar ak m n n olmamas AN Ü R İ : İ drar n tamamen kesilmesiOLİ GÜR İ İ DRAR M İ KTARI: Eri ş kinde : < 400 ml / 1.73 m 2 /g ü n Ç ocuklarda : < 200 ml / m 2 / g ü n 48 saatten b ü y ü k yenido ğ an ve infantlarda : < 1 ml / kg / saatOL İ GÜR İ -ANÜR İ Her ya ş ve cinste g ö r ü l ü r. • Genellikle akut geli şir. • Genellikle bozulmu ş b ö brek fonksiyonlar n n ilk • bulgusudur. Erken tan ve tedavide hekime yol g ö sterir. • Akut olig ü ri genellikle reversibldir. • Nedenin en k sa zamanda ortadan kald r lmas • b ö brek hasar n ö nler.OL İ GÜR İ -ANÜR İ NEDENLER İ Akut b ö brek yetmezli ğ i (ABY) • Kronik b ö brek yetmezli ğ i (KBY) • Son d ö nem b ö brek yetmezli ğ i ? Kronik glomer ü ler hastal klar ? Akut b ö brek yetmezli ğ i ? Uygunsuz ADH sal n m •AKUT BÖBREK YETMEZL İĞİ B ö brek fonksiyonlar nda ani bozulma • Nitrojen art k ü r ü nlerinin birikmesi • S v elektrolit dengesinin bozulmas •AKUT BÖBREK YETMEZL İĞİ NEDENLER İ VE F İ ZYOPATOLOJ İ S İ Yetersiz b ö brek perf ü zyonu • (Prerenal ABY) Parankimal renal hastal k • (Renal ABY) İ drar yollar n n obstruksiyonu • (Postrenal ABY)PRERENAL ABY Ç ocuklarda en s k ABY nedeni (%40-80) • Sa ğ l kl b ö bre ğ in yetersiz perf ü zyona cevab d r. • Altta yatan neden ortadan kald r l nca b ö brek • fonksiyonlar h zla d ü zelir. Ç ok ciddi ya da zaman nda ve yeterli tedavi • uygulanmayan vakalarda renal hasar geli şir.PRERENAL ABY NEDENLER İ A- Efektif dola ş an kan hacminin azalmas ı I- Total v ü cut s v s nda eksiklik - G İ Sden kay p(ishal, kusma, ileostomi) - Kanama - B ö breklerden kay p (D İ , DM, di ü retikler) - Ciltten kay p (yan k, ate ş) II- Kan n da ğ l m nda bozukluk - Üçü nc ü bo şlu ğ a kay p (abdominal cerrahi, peritonit, pankreatit, travma, hipoalbuminemi, kapiller ka ç ş sendromu) - Septik veya toksik şok - Jeneralize vazodilatasyon (Anaflaksi,antihipertansif ila ç lar) - Renal vazokonstriksiyon ( İ la ç lar, hepatorenal sendrom) - Renal damarlar n okl ü zyonu Tromboz, stenoz) - Hiperviskozite sendromuPRERENAL ABY NEDENLER İ B-Kardiyak at ı m hacminin azalmas ı Anatomik malformasyonlar 1. Konjenital kalp hastal ğ 1. Kapak hastal ğ 2. Kardiyomyopati 1. Aritmiler 2. Tamponat 3. Kardiyojenik ş ok 4.PRERENAL ABY ’ DE OL İ GÜR İ Savunma mekanizmas d r • İ ntravask ü ler hacmi korumay ama ç lar •Azalm ş Renal Perf ü zyon Glomer ü ler filtrasyon h z korunur Myojenik refleks T ü b ü loglomer ü ler feedback Afferent arteriol rezistans nda azalma Glomer ü ler kan ak m korunur Anjiyotensin II Efferent arteriol rezistans nda azalma Glomer ü ler kapiller bas n ç korunurH İ POPERFÜZYONA BÖBRE Ğİ N VERD İĞİ ADAPT İ F CEVAP Renal otoreg ü lasyon • Ortalama kan bas nc 80 mmHg’ya d üş ene kadar GFR korunur Renal t ü b ü ler sodyum ve su • reabsorbsiyonundaki de ğ i ş iklikler AMA Ç : Hipoperf ü zyona kar ş GFR’n korumak SONU Ç : İ drar miktar ? (Na ? , konsantrasyonu ? ) PRERENAL ABY GEL İ Ş ME NEDENLER İ 1-Ortalama kan bas nc n n otoreg ü lasyon s n r n n alt nda olmas (<80mmHg), 2-Kan bas nc 80-90mmHg ve otoreg ü lasyon bozuklu ğ u olmas 3-Renal vazokonstriksiyonİ NTRENSEK VEYA RENAL ABY NEDENLER İ I- Glomer ü ler hastal klar APSGN, MPGN, IgA N, RPGN, SLE, HSP, Good Past ü r sendromu II-Vask ü ler lezyonlar PAN, Wegener gran ü lomatozus, skleroderma, Kawasaki hastal ğ , H Ü S, hipersensitivite vask ü liti vb III- İ nterstisiyel lezyonlar İ laca ba ğ l ( ? laktam antibiyotikler, rifampisin,asiklovir, NSAID, di ü retikler), enfeksiyon, infiltratif lezyonlar, idiyopatik IV-T ü b ü ler lezyonlar (%75) AKUT TÜBÜLER NEKROZ (ATN) (VASOMOTOR NEFROPAT İ ) 1- İ skemik : T ü m prerenal nedenler 2- Nefrotoksinler İ la ç lar: - Antibiyotikler (aminoglikozid, tetrasiklin, CysA, Amfoterisin B) ? - Anestetikler (metoksifluran, halotan) - Kemoterap ö tikler (MTX, sisplatin) - İ yonik radyokontrast maddeler Toksinler: A ğ r metaller (kur şun, civa), organik solventler, ? hidrokarbonlar, etilen glikol Pigmentler : -Hemoglobin (DIC, intravask ü ler koag ü lasyon, ? transf ü zyon reaksiyonu) - Myoglobin (travma, myozit, n ö bet, karnitin palmitil transferaz eksikli ğ i)ATN ’ DA OL İ GÜR İ NEDENLER İ Hemodinamik de ğ i şiklikler • Glomer ü ler kapiller permeabilitede azalma • T ü b ü ler obstruksiyon • Filtrat n interstisiyuma geri ka ç ş •VASKÜLER VE GLOMERÜLER HASTALIKLARDA OL İ GÜR İ NEDENLER İ Renal damarlarda artm ş rezistans • Glomer ü ler kapiller duvarlarda hasar • Filtrasyon alan n n kayb • T ü b ü ler zedelenme • Eritrositlerin t ü b ü ler l ü meni t kamas ve • Hb’in toksik etkisiPOSTRENAL ABY NEDENLER İ I- Anatomik obstruksiyon - Toplay c kanallar ( ü rik asit, okzalik asit) -Renal pelvis (akut papiller nekroz, UP darl k) - Ü reter (ta ş, kan p ht s , postradyasyon stenozu, aberan damar, retroperitoneal fibrozis) -Mesane(fungus topu, ta ş9 - Ü retra (PUV, yabanc cisim) II-Fonksiyonel obstruksiyon -N ö rojenik mesane - İ la ç lar (Antikolinerjik ila ç lar) III-Refleks an ü riPOSTRENAL ABY ’ DE OL İ GÜR İ NEDENLER İ Ü reter ve Bowman kaps ü l ü ndeki bas n ç ? • T ü b ü ler s v reabsorbsiyonu ? • Vazokonstriksiyon •ABY ’ DE TANI Olig ü ri-an ü ri • Altta yatan nedene ait bulgular • B ö brek fonksiyon testlerinde bozukluk • saptanmas ile tan konulurABY ’ DE TANI Ö yk ü • Fizik muayene • Hastan n hidrasyonu ? Sistemik hastal k bulgusu ? Laboratuvar bulgular • İ drar tetkiki ? ABY indeksleri ? Kan biyokimyas ? Radyolojik muayene ? Renal biyopsi •ÖYKÜ- F İ Z İ K MUAYENE 1 Ö YK Ü Kusma, ishal Ge ç irilmi ş ate ş li hastal k, ameliyat, yan k vb. Kardiyovask ü ler hastal k Kilo kayb F İ Z İ K MUAYENE Hipotansiyon Dehidratasyon Konjestif kalp yetmezli ğ i PRERENAL ABYÖYKÜ- F İ Z İ K MUAYENE 2 Ö YK Ü D ö k ü nt ü , artralji, artrit Travma Radyokontrast madde, ila ç al m Ge ç irilmi ş enfeksiyon F İ Z İ K MUAYENE Nedene ait bulgular Olig ü rik d ö nem: Hipervolemi, elektrolit bozuklu ğ u Ü remik bulgular Poli ü rik d ö nem : S v elektrolit kayb na ba ğ l bulgular RENAL ABYÖYKÜ- F İ Z İ K MUAYENE 3 Ö YK Ü Tekrarlayan İ YE, hemat ü ri İ ş eme bozuklu ğ u Ani kar n veya b ö ğ ü r a ğ r s Ü rolitiasis ö yk ü s ü F İ Z İ K MUAYENE Palpe edilebilen b ö brekler Dolu ve gergin mesane Kar nda veya kostovertebral a ç da hassasiyet POSTRENAL ABYLABORATUVAR BULGULARI 1 Radyolojik bulgular Ultrasonografi Direkt abdominal grafi OBSTRUKS İ YON Sintigrafik bulgular POSTRENAL ABYLABORATUVAR BULGULARI 2 PRERENAL ABY Hemokonsantrasyon (Htc ? ) • BUN / kreatinin >20 • İ drar tetkiki: +/eser protein ü ri, • Normal mikroskobi Na i ç eri ğ i d üşü k, konsantrasyonu y ü ksek idrar • İ drar ozmolalitesi :>500 mOsm / kg H 2 O İ drar sodyumu :< 10 meq / L İ drar / plazma osmolalitesi : >2 Fraksiyone Na ekskresyonu : <% 1 LABORATUVAR BULGULARI 3 RENAL ABY Nedene g ö re anemi,trombositopeni • ATN’da Na i ç eri ğ i y ü ksek,konsantrasyonu d üşü k idrar • İ drar ozmolalitesi :< 300 mosm / kg H2O İ drar sodyumu :> 60 meq / L İ drar / plazma osmolalitesi :< 1 Fraksiyone Na ekskresyonu :> % 2 Spesifik idrar bulgular •ABY ’ de İ drar İ ndeksleri > 1 < 1 Renal yetmezlik indeksi **(RFI) > 2 < 1 Fraksiyone sodyum ekskresyonu (FE Na )* (%) 5 3 > 20 İ drar/Plazma ü re (U/P ü re ) < 15 < 20 > 40 İ drar/plazma kreatinini (U/P kreatinin ) > 60 > 60 < 10 İ drar sodyumu (U Na ) (mEq/L) 0,5 < 1 > 2 İ drar/plazma ozmolalitesi (U/P osm ) > 350 < 300 > 500 İ drar ozmolalitesi (Uosm) (mOsm/kg H 2 O) Postrenal ABY Renal ABY Prerenal ABY *FE Na : [(U Na /P Na )/(U kreatinin /P kreatinin )]x100 ** RFI: U Na /(U kreatinin /P kreatinin )RENAL ABY ’ DE İ DRAR BULGULARI Protein ü ri Dismorfik eritrositler GLOMER Ü LOPAT İ Silendirler Py ü ri L ö kosit silendirleri İ NTERST İ S İ YEL NEFR İ T Eozinofil ü ri Myoglobin ü ri RABDOMYOL İ Z, HEMOL İ Z Hemoglobin ü ri Kaba gran ü ler silendir AKUT T Ü B Ü LER NEKROZ T ü b ü ler h ü cre RENAL B İ YOPS İ Genellikle gerekmez • ATN d ş ndaki renal parankimal • hastal klar n n ay r c tan s nda yard mc olabilirABY AYIRICI TANISINDAK İ GÜÇLÜKLER Ciddi hastal k bulgular • G ö r ü nt ü leme y ö ntemlerinin yap lamamas • Birden fazla mekanizma varl ğ •ABY ’ DE TAK İ P VE TEDAV İ AMA Ç Ortaya ç kan biyofizyolojik durumlar • d ü zeltmek Geli şebilecek komplikasyonlar ö nlemek •ABY ’ DE GENEL TEDAV İ YÖNTEMLER İ Konservatif tedavi • Nedene y ö nelik tedavi • Diyaliz • Deneysel tedaviler •KONSERVAT İ F TEDAV İ Hasta stabilize edilmeli • S v elektrolit dengesi sa ğ lanmal ve s k kontrol • edilmeli G ü nl ü k ald ğ besin ve kalori takibi yap lmal • Enfeksiyon ve sepsis ö nlenmeli • İ la ç dozlar b ö brek fonksiyonlar na g ö re • ayarlanmal d r.KONSERVAT İ F TEDAV İ G ü nl ü k ald ğ besin ve kalori takibi • Hastan n ihtiyac na uygun kaloride ? Protein, sodyum ve potasyum i ç eri ğ i d üşü k ? Biyoyararlan m y ü ksek protein i ç eren diyet ? Hastan n genel durumu d ü zelir ? Katabolizma ? , Ü re, K, H, fosfat ? ? Renal iyile ş me h zlan r. ?KONSERVAT İ F TEDAV İ Enfeksiyon ve sepsis ö nlenmeli • İ ntraven ö z yollar azalt lmal ? Ü riner kateterler ç kar lmal ? D ü zenli k ü lt ü rler al nmal ? Gerekli oldu ğ unda uygun antibiyotik ? kullan lmalNEDENE YÖNEL İ K TEDAV İ POSTRENAL ABY I- Obstruksiyonun kald r lmas II-Postobstruktif di ü rez tedavisi S v -elektrolit kayb yerine konulur III- İ şeme disfonksiyonunun tedavisi IV- İ YE tedavisiNEDENE YÖNEL İ K TEDAV İ PRERENAL ABY ABY’ye yol a ç an neden tedavi edilmeli • S v tedavisi • Kan transf ü zyonu • Kalp yetmezli ğ i olanlarda gerekiyorsa inotropik destek • : (Dopamin, dobutamin, digoksin)PRERENAL ABY S v tedavisi • İ zotonik NaCl veya ringer laktat: ? 10-20 ml/kg 30-60 dakikada verilir 2-3 saat i ç inde 1-3 ml/kg idrar ç k ş beklenir Tedaviye cevap al namazsa, ve hipervolemi ? bulgular yoksa ayn doz tekrarlanabilir Cevap al namayan durumlarda furosemid 2-5 ? mg / kg İ V verilirNEDENE YÖNEL İ K TEDAV İ RENAL ABY I- S v dengesi Olig ü rik safhada : S v k s tlan r ( Ç kard ğ idrar miktar + insensible s v kayb : 300 ml / m² / g ü n) Di ü retik Ciddi s v y ü klenmesinde diyaliz (Yeterli beslenemeyen ç ocuklarda g ü nde %1 a ğ rl k kayb olur) Poli ü rik safhada: Dehidratasyon ö nlenmeli Elektrolit kayb ö nlenmeliII-Elektrolit dengesi Hiponatremi :-Genellikle hipervolemi ye ba ğ l d r -S v k s tlamas Hiperpotasemi : -K al m k s tlan r -Katyon de ğ i ştirici re ç ine (Kayekselat) -Ca glukonat % 10’luk (0.5-1 ml/kg/doz) -Glukoz (0.5-1g/kg İ V) +ins ü lin (0.1 Ü /kg İ V,SC) - NaHCO 3 (1-2 meq/kg) Hipokalsemi :-Ca glukonat % 10’luk (0.5-1 ml/kg/doz) Hiperfosfatemi :-CaCO 3 (300-400mg/kg/doz) III-Metabolik asidoz PH<7.2 , HCO 3 < 12 meq/L HCO 3 defisiti IV- Hipertansiyon tedavisi V- Spesifik tedaviD İ YAL İ Z END İ KASYONLARI Ciddi hipervolemi • A ğ r hipertansiyon ? Konjestif kalp yetmezli ğ i ? Pulmoner ö dem ? Tedaviye cevaps z metabolik bozukluklar • Ciddi asidoz ? Ciddi hiperkalemi ? Hiponatremi-hipernatremi ? Hiper ü risemi-hiperfosfatemi ? Ü remik bulgular • SSS depresyonu ? Kanama ?D İ YAL İ Z MODAL İ TELER İ Peritoneal diyaliz • İ ntermittan hemodiyaliz • S ü rekli hemofiltrasyon • S ü rekli hemodiyafiltrasyon •DENEYSEL TEDAV İ LER Atriyal natri ü retik peptid • B ü y ü me fakt ö rleri • Nitrik oksit inhibit ö rleri • Endotelin resept ö r antagonistleri • Tiroksin • Adenozin trifosfat-Mg Cl • Dopamin • Ca kanal blok ö rleri • RGD peptidleri • Lipoksin analoglar •ABY GEL İ Ş İ M İ N İ N ÖNLENMES İ Dehidrate hastalar en k sa zamanda hidrate edilmeli • Nefrotoksik ila ç lar ç ok dikkatli verilmeli • Hidrasyon sa ğ land ktan sonra verilmeli ? Uygun dozda verilmeli ? M ü mk ü nse kan seviyesi takibi yap lmal d r ? Dehidratrate hastalara PG sentez inhibit ö r ü ve ACE • inhibit ö r ü ila ç lar verilmemeliABY ’ DE İ Y İ LE Ş ME OL İ G Ü R İ Prerenal ve postrenal ABY’de altta yatan neden ortadan kalk nca • ATN’da birka ç hafta – 1 ay i ç inde d ü zelir. Olig ü ri uzarsa tan • tekrar de ğ erlendirilmeli POL İ Ü R İ K SAFHA B ö brek fonksiyonlar h zla d ü zelir • Bu d ö nemde s v elektrolit kay plar yak n takip edilmeli • GFR’ n hala d üşü k oldu ğ u g ö z ö n ü ne al narak ila ç dozlar • ayarlanmal d r.PROGNOZ Altta yatan nedene ve komplikasyonlara ba ğ l d r • Komplikasyonsuz ABY’de mortalite % 5-10 • Prognozu k ö t ü olan vakalar: • Cerrahi sonras ABY ? Sepsis ? Multiorgan yetmezli ğ i ? Maln ü trisyon ? Enfeksiyon komplikasyonu ? Mortalite:%50-70Ö yk ü , fizik inceleme Biyokimya profili İ drar tetkiki, renal indeksler OL İ G Ü R İ -AN Ü R İ / AZOTEM İ ABY İ shal, kusma, hipotansiyon D üşü k kardiyak output Nonspesifik idrar tetkiki BUN/Kreatinin > 20 Uosm > 500, FENa< %1 Hipervolemi, hipertansiyon İ la ç - kemoterapi Anormal periferik yayma Pigment ü ri, aktif idrar sedimenti Uosm < 300, FENa > % 2 Ü riner enfeksiyon ö yk ü s ü Ü rolitiazis ö yk ü s ü Zor idrar ak m Dolu mesane A ç klanamayan ABY PRERENAL ABY POSTRENAL ABY RENAL ABY Rehidratasyon, transf ü zyon İ notropik destek G ö r ü nt ü leme Renal biyopsi Kateterizasyon G ö r ü nt ü leme Di ü rez Persistan olig ü ri İ yile ş me Di ü retik Persistan olig ü ri S v elektrolit dengesi Optimal beslenme Cerrahi d ü zeltme İ yile ş me Ciddi hipervolemi bulgular Konjestif kalp yetmezli ğ i Kontrol edilemeyen asidoz ve elektrolit bozuklu ğ u Ciddi ü remi bulgular D İ YAL İ Z