Genel Akut Kronik Pankreatit AKUT VE KRON K PANKREAT TLER 1963 MARSİLYA SINIFLAMASI Akut pankreatit tip I: Tam iyileşme ile sonuçlanan • ödematoz pankreatit. Akut tekrarlay c (Relapsing) pankreatit tip II: Ataklar • aras nda pankreas işlevlerinin normal olduğu tekrarlay c ödematoz pankreatit ataklar . Kronik pankreatit tip III: Ekzokrin ve endokrin • pankreas disfonksiyonu ile birlikte devaml ağr bulunmas . Kronik tekrarlay c pankreatit tip IV: Pankreas • disfonksiyonunun eşlik ettiği ağr ataklar “Akut pankreatit” pankreas’ n nonbakteryel inflamasyonu olup, bezin kendi enzimleri taraf ndan aktive edilmesi, intersitisyel sal n m ve sonucunda bezin parçalanmas d r. * Bat ülkelerinde her 100,000 nüfusta 5 - 10 s kl kta görülür * Vakalar n % 20’si şiddetli tiptedir. Tan mlama ve s kl kETYOLOJ I. Obstrüktif Nedenler Koledok taşlar Pankreas ve ampulla tümörleri II. Toksinler ve ilaçlar Alkol Azothioprine, Salisilatlar, Sulfonamidler Akrep zehiri 6 Mercaptopurine III. Metabolik Sebepler Trigliserit yüksekliği Hiperkalsemi IV. Travma Kazalar, Ameliyatlar, ERCP V. İnfeksiyonlar VI. Vasküler Etkenler VIII. İdiyopatik Safra yolu Hst. Taş %45-55 Alkol %30 İdiopatik %10-30 Diğer %10-15ETYOLOJ Safra yollar taşlar ve alkol al şkanl ğ akut pankreatite yol a çan en önemli nedenlerdir ve etyolojiden %65-85 aras nda sorumludur. Özellikle alkol al şkanl ğ n n fazla oldu ğu bat ülkelerinde alkol , ülkemizde ise safra yollar hastal klar ön s ray almaktad r.ETYOLOJİ Akut pankreatit etyolojisinde en önemli gurubu koledok ta şlar oluşturur. Koledok ta ş n n akut pankreatit olu şturma mekanizmas tam olarak bilinmemekle birlikte obstr üksiyon yaparak etkili oldu ğuna inan lmaktad r. Alkolün proteolitik enzimlerle proteaz inhibit örleri aras ndaki dengeyi bozarak tripsin gibi aktive edilmi ş proteolitik enzimlerin sentezini art rarak etkili olduğuna inan lmaktad r.ETYOLOJİ Akut pankreatitlerin %10-30 unda hi çbir neden bulunamamaktad r bunlara idiopatik pankreatit denir. İdiopatik akut pankreatitin muhtemel nedenleri: ·Gizli safra taş hastal ğ (USG negatif) ·Tan konulamayan hiper trigliseridemi .Pankreas kanseri, ampulla tümörü ·Safra ve pankreas kanal anormallikleri ·Oddisifinkter disfonksiyonu .Kistik fibrozis Pankreas Divisium normal papulasyonun %5-11 inde görülür. Dorsal ve ventral pankreas kanallar aras nda birleşme olmamas ndan kaynaklanan konjenital bir anomalidir. Pankreas kanal n t kayan t ümör, yabanc cisim ve parazitlerin akut pankreatite neden olabilir. Çoğu ilaçlar pankreatit yapabilir. Akut pankreatitle kesin olarak ili şkili olduğu bilinen ila çlar n al m kesilince klinik belirtiler d üzelmekte, ilaç tekrar al nd ğ nda ise akut pankreatit tablosu tekrar ortaya ç kmaktad r. Metil alkol, organik fosforlu insektisitler ve baz tür akrep sokmalar da direk toksik etki ile akut pankreatite neden olabilmektedir. Serum trigliserit d üzeyinin 1000 mg /dl nin üstünde oldu ğu durumlarda akut pankreatit görülebilmektedir. (%1-4) Hiperparatiroidi de seyrek olarak akut pankreatite neden olabilir. (%0.5) Bat na künt travma sonucu pankreatit, çocuklarda ve gen çlerde daha s k gözlenir. Akut pankreatit postoperatif komplikasyon olarak seyrek g örülür fakat çok şiddetlidir. Özellikle pankreas ve safra yollar n içine alan abdominal cerrahi sonucu oluşur. ERCP sonras %1-7 oran nda akut pankreatit gelişir. Bu komplikasyonun s kl ğ verilen kontrast maddenin miktar na, yo ğunluğuna ve verili ş h z na ba ğl d r. Pankreatit, kontrast maddenin pankreas kanallar nda neden olduğu gerilme ve asinuslara kadar ula şmas sonucunda meydana gelir. Kabakulak, hepatit A, B, C viruslar , koksaki B, EBV gibi viruslar n akut pankreatite neden olabileceği kabul edilmektedir. PATOGENEZ Vasküler hasar ve nekroz organ içinde aktive olan proteolitik ve lipolitik enzimler taraf ndan pankreas n otodigesyonu ile sonuçlanan bir olayd r 1. Proteolitik enzimler inaktif olarak salg lan rlar. 2.Prematür aktivasyonu önlemek i çin proenzimler ayr organellerde veya hücre membranlar ile ayr lm ş kompart manlarda sentez ve depo edilirler. 3. Premat ür aktivasyona u ğram ş enzimleri n ötralize etmek i çin ayn zamanda proteaz inhibitörleri salg lan r. Akut pankreatitte olaylar n ba şlamas n n nedeni olarak tripsinin aktivasyonu sorumlu tutulmaktad r. Tripsin çeşitli proteolitik enzimleri aktive ederek olaylar başlat r. PATOGENEZ Tripsin taraf ndan aktive edilen Kallikrein-Kinin sistemi vazodilatasyona, vasküler permeabilite art ş na ve l ökosit aktivasyonuna neden olur. Tripsin taraf ndan aktive edilen elastaz, kan damarlar n n elastik fibrillerini çözer, vasküler hasar ve hemorajiye yol açar. Lipolitik enzim fosfolipaz A safra asitlerinin varl ğ nda pankreatik parankimal nekroza yol a çar ve h ücre membranlar n tahrip eder. Fosfolipaz A ve çeşitli toksik h ücre membran fosfolipitleri kan dolaş m na kar ş nca çeşitli sistemik olaylara neden olurlar. Bunlardan en önemlisi respiratuar distress sendromudur. Safra asitlerinin varl ğ nda aktive olan lipaz otodigesyon proçesinde rol al r ve yağ nekrozuna neden olur.PATOGENEZ Tripsinin pankreas i çinde aktivasyonu tam olarak a ç klanamam şt r. Bu konuda 4 teori ortaya at lm şt r. 1. Obstrüksiyon-sekresyon teorisi 2. Safran n pankreas kanal na reflüsü veya ortak kanal teorisi 2. Duedonum içeriğinin pankreas kanal na reflüsü teorisi 4. Proteolitik enzimlerin intrasellüler aktivasyonu teorisi PATOLOJİ Pankreas retroperitoneal yerle şim g österen ve iyi geli şmiş bir kapsülü bulunmayan bir gland oldu ğundan inflamasyon kolayl kla komşu organlara yay l r. Hafif vakalar ödematöz pankreatit olarak adland r l r ve interstisiel pankreatik ödem ve hafif peripankreatik yağ nekrozu ile birliktedir. Şiddetli vakalar nekrotizan pankreatitis olarak adland r l r. Bunlarda kan damarlar n n okl üzyonu ve tahribi sonucu yayg n parankimal nekroz, hemorajik alanlar ve yo ğun peripankreatik ve intra pankreatik yağ nekrozu vard r. Nekrotizan pankreatitli baz vakalarda oldukca b üyük hemorajiler oluşabilir ve gland etraf nda düzensizlikler oluşur,bunlara Hemorajik Pankreatitler denir. FİZYOPATOLOJİ Pankreasta hemoraji , retroperitoneal veya 3. alan • kay plar ağ r şoka neden olur. Ayr ca kusma ve nazogastrik aspirasyonla s v -elektrolit kayb sonucu hipovolemi Akut pankreatitte serbest kalan enzimlere bağl • olarak omentumda yağ nekrozu ortaya ç kar, serbest kalan yağ asitleri ile kalsiyum birleşir. Hipokalsemi oluşur. FİZYOPATOLOJİ Hipovolemi sonucu ve ayr ca glomerullerde • fibrinojen ve fibrinler birikir. sonuçta renal yetmezlik meydana gelir. Dolaş ma fazla geçen lesitinaz nedeni ile • pulmoner sulfaktan niteliğini kaybeder. Ayr ca pulomoner tromboemboli , abdominal distansiyon , diyafragma elevasyonu nedeni ile pulmoner komplians azal r. Sonuçta ilk 48 saatte Hipoksemi m.g. KLİNİK BULGULAR Kar n ağr s en belirgin semptomdur. Hafif, orta ve çok şiddetli olabilir. Genellikle epigastrik ve sol üst kadranda lokalize olmakla birlikte sa ğ üst kadran, retrosternal b ölge , s rt ve yanlarda da hissedilebilir. Hastalar n yar s nda ağr s rta yay l r, b çak saplan r gibi k vrand r c , ac ma ve burkulma hissi şeklinde olabilir. Kar n ağr s öne eğilmekle ve açl kla azal r. Yemek yeme, kusma ve alkol a ğr y artt r r. Akut pankreatit nadiren a ğr s z olur (%5-10) , bu hastalarda prognoz daha ağ rd r. Şiddetli kar n ağr s ile birlikte karn n yumuşak olmas akut pankreatitin erken tan s için önemli bir ipucudur. Baz hastalarda yayg n abdominal duyarl l k ve rijidite saptanabilir KLİNİK BULGULAR Akut pankreatitli hastalar n %80 inde bulant , kusma, lokalize veya generalize ileus bulunabilir. Dispne ve ta şipne genellikle akut respiratuvar distress sendromunun belirtileridir. Hafif epigastrik duyarl l k hafif seyirli pankreatitte saptanan tek fizik muayene bulgusu olabilir. Olgular n çoğunda 38-39 C ate ş olur. Muhtemelen hasara u ğrayan doku art klar n n dolaş ma kar şmas na bağl olarak ortaya ç kar. Olgular n %30-40 nda hipotansiyon ve şok geli şebilir. Retroperitoneal alana plazman n s zmas , atonik barsaklarda biriken s v , kusma ve kanamalar şok ve hipotansiyon oluşmas nda etkili olurlar. KLİNİK BULGULAR Peripankreatik kanamalardan sonra kan n subkutan dokulara s zmas sonucunda, her iki lomber b ölgede (Gray-Turner Belirtisi ) ve periumblikal b ölgede (Cullen Belirtisi ) ciltte mavimsi kahve rengi renkte lekeler görülür. Olgular n % 40’ nda sar l k görülür, CULLEN BELİRTİSİLABORATUVAR BULGULARI Hastalar n çoğunda 10-25 bin aras nda bir lökositoz görülür. Başlang çta hemotokrit yükselir, daha sonralar anemi yayg nd r. Hafif hiperglisemi olabilir.(başlang çta) Karciğer fonksiyon testleri genellikle bozuktur. (ALT-AST 4-6 kat>) Serum Blb. düzeyinde hafif art şlar yayg n olarak görülür. Prerenal azotemi, BUN ve kreatinin düzeyleri yükselir. % 30 olguda hipokalsemi saptan r. Nadiren tedavi gerektirir, % 8 mg’ n alt na düşmesi kötü prognoz işaretidir. Hipoalbüminemi yayg n olarak görülür. Trigliserit düzeyleri %15-20 vakada yüksektir. Laboratuvar tetkikleri Total amilaz (> 1,000 • IU/L) P-amilaz • İdrar amilaz (> 2,000 • IU/L) Lipaz • Amilaz-kreatinin klirens • oran (tan da fazla avantaj yok) CRP • PCT • PMN (polimorfonükleer) • elastaz TAP (tripsinojen aktivatör • peptid) Fosfolipaz A 2 • IL-6 • ? 2 makroglobülin • * Amilaz, lipaz ve tripsin’e göre çok erken y k l r * Amilaz > 1,000 IU/L ise % 95 bilyer pankreatitTANI Şiddetli ve orta derecede pankreatit olan hastalarda tan kolayd r. Klinik bulgular a şikard r. Serum amilaz ve lipaz seviyeleri çok yükselmiştir, tomografi (CT) ve ultrasonografide (USG) pankreatik inflamasyon belirgindir. Hafif vakalarda semptomlar nonspesifiktir, amilaz seviyeleri fazla yükselmez, USG ve CT normaldir. Amilaz:(10-200 somogy ünitesi) Akut pankreatit tan s nda etkin, kolay ve ucuz bir y öntemdir. Semptomlar ba şlad ktan 2-12 saat sonra yükselir 3-5 gün yüksek düzeyde kal r, sonra normale döner. Sensitivitesi ve sipesifitesi d üşüktür. %10 unda normal bulunabilir.TANI Total serum amilaz n n % 40 ’ pankreatik, %60 ’ t ükrük bezi kaynakl d r. Bu nedenle pankreatik izoamilaz bak lmas önemlidir. Serum amilaz n yükselten birçok neden vard r Hiperamilazemi yapan pankreas d ş nedenler Makroamilazemi, Akut Kolesistit , Kabakulak, Siroz, Diabetik Ketoasidoz, İntestinal Obstr üksiyon, Abdominal Cerrahi , Akut Apandisit, Mezenter Trombozu , Böbrek Yetmezli ği, Perfore Ülser, Dalak Rüptürü, Opiat Al m , Pnömoni, Tümörler, Myokart İnfarktüsü İdrar amilaz n n tayini akut pankreatit tan s nda b üyük bir fayda sağlamaz TANI Lipaz: (N:1.2U) Serum lipaz seviyeleri serum amilaz seviyelerinden daha spesifiktir, fakat daha az duyarl d r. Serum lipaz genellikle pankreatik orijinlidir ve pankreatitli olgular n %87’sinde y ükselir. Amilaz y ükseldikten sonra artmaya ba şlar ve daha geç normale döner. Pankreatitin iyileşme safhas ndada yüksek bulunur. Lipaz akut alkolik pankreatitte daha sensitiftir. Tiripsinojen, tripsin, elastaz -1 pankreas hasar n amilazdan daha sensitif ve spesifik şekilde yans t rlar.USG • BT • MRI • MRCP • ERCP • Görüntüleme yöntemleri İAB (transkutanöz, peroperatif, laparoskopik, EUS) S v kolleksiyonlar nda USG ve MRI, BT’ye üstün Alt n standart Nekroz, kolleksiyon (sfinkterotomi, safra örneği al n p Ca bilürübinat kristalleri)GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ Direkt bat n grafisi Ac grafisi, baryumlu GİS incelemesi Direkt Bat n Grafisi: Direk bat n grafisinde pankreas b ölgesinde %55 hastada 3 cm ’den daha geniş içi gaz dolu ince barsak ans görülür buna (Sentinel Lup) denir. Sol böbrek ve psaos kas gölgesi net olarak seçilemeyebilir. Ç kan kolon ve hepatik fleksura gazla distand ü iken, transvers kolonda hi ç gaz bulunmamas hali. Buna kolonun kesilmesi belirtisi (Colon Cut-off sign) denir. Eğer pankreas b ölgesinde gaz kabarc klar g örülürse pankreatik abse oluşumu düşünülmelidir. (%10) Yine direk bat n grafisinde nokta şeklinde diffüz pankreatik kalsifikasyon görülmesi kronik pankreatiti düşündürür. GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ ERCP: Travmatik pankreatitte duktal hasar ve pankreatik fist üllerin yerini belirlemede, ayr ca akut safra yolu pankreatitlerinde endikedir. ERCP akut safhada kontrendikedir. CT: -Akut pankreatit tan s nda -Hastal ğ n şiddetinin ve prognozun ortaya konmas nda -Akut pankreatitin komplikasyonlar için -İnfekte pankreatik nekroz, pankreatik abse, pankreatik psödokistlerin tan ve drenaj için kullan l r. USG: Tomografiden daha az duyarl d r. Safra kesesi ta şlar ve safra çamuru araşt rmas nda USG CT’ye daha üstündür.. PROGNOZ Akut pankreatitlerin çoğu hafif seyreder ve konservatif tedavi ile k sa zamanda d üzelir. (Mortalite %1 ), Hastalar n %8-25 inde şiddetli pankreatit gelişir. Aktivasyon peptidleri; TAP(Tripsinojen aktivasyon peptidi) ve CRP hastal ğ n ciddiyeti hakk nda bilgi verebilir. Prognostik kriter olarak Ranson, Glasgow ve APACHE II gibi kriterler kullan lmaktad r. Ranson kriterlerin iki adetinin bir hastada saptanmas halinde mortalite oran % 5 den azd r. 3-4 tanesi bir arada bulundu ğunda mortalite oran % 15-20 civar ndad r. 5-6 kriter bulunduğunda mortalite oran % 40 d r. 7-8 kriterin bulunmas halinde mortalite oran % 100’e ç kar. Hem Ranson hemde Glasgow kriterlerinde hasta 48 saat hospitalize edilene kadar bu kriterler kullan lmamal d r. Ranson kriterleri Yaş > 55 • Lökosit > 16,000 • Şeker > 200 mg/dl • LDH > 350 IU/L • SGOT (AST) > 250 • IU/L Htc’in > % 10 azalmas • BUN’un > 8 mg/dl art ş • Ca < 8 mg/dl • PaO 2 < 60 mm Hg • Baz aç ğ < 4 mEq/L • S v sekestr. > 600 ml • Başvuruda İlk 48 saatTEDAVİ Tedavide dikkat edilmesi gereken üç önemli husus vard r. 1-Hemodinamik ölçümler akut pankreatitin tedavisinde önemlidir, 2-Hastalar dikkatlice komplikasyon oluşum riski için araşt r lmal d r. 3-Pankreatitin nedenini ortaya koymak için çaba sarfedilmeli, Günümüzde destekleyici tedavi , komplikasyonlar n tedavisi , pankreas n egzokrin sekresyonunun önlenmesi ve cerrahi d ş tedaviler ön planda tutulmaktad r. Hastalar n büyük bir k sm özellikle hafif seyirli olgular n % 85-90 önemli uygulamalara gerek kalmadan destekleyici tedbirlerle iyileşirler. Bu nedenle pankreatitli hastada al nacak ilk önlem a ğ zdan beslenmenin kesilmesidir. Genellikle bu yeterli olur, ancak bulant kusmas olan hastalarda nazogastrik aspirasyon gerekebilir. TEDAVİ Ağr y kesmek maksad ile Meperidin (Dolantin) 50-100 mg dozda 4-6 saat ara ile IV veya IM olarak uygulan r. S v ve elektrolit tedavisi yap lmal , gerekirse vol üm geni şleticiler verilmelidir. A ğ r olgularda ilk 24 saatde 10-12 litre s v verilmesi gerekebilir. H 2 reseptör antagonistleri ve PPI sekresyonu azaltmak için verilir Proteazlar inaktive etmek i çin (Aprotinin, Gabeksat Mesylat) pankreatik sekresyonu azaltmak i çin (Somatostatin, Oktreotit) gibi çeşitli farmokolojik ajanlar mevcut ise de bunlar n hiçbirinin yarar pek aç klanamam şt r. Proflaktik antibiyotik kullan lmas n n etkinli ği tam olarak aç klanamam şt r. Şiddetli pankreatitli hastalar n bak m nda iyi bir s v tedavisi ve elektrolit replasman yap lmas önemlidir. Bu hastalarda s v ihtiyac çok fazlad r, ve yoğun bak m tedavisi gerekir. Hastan n hemodinamisi, idrar ç k ş , renal ve solunum fonksiyonlar dikkatli bir şekilde monitörize edilmelidir. Destekleyici tedaviler: S v elektrolit dengesi sağlanmas gerekirse kan • Solunum desteği ; nemlendirilmiş O2 • Beslenme: TPN • Analjezi: Dolantin = Meperidin 100 mg/4 sa. Morfin oddi de spazm • yapar. AKŞ varsa insülin • Renal yetmezlik: S v + mannitol + periton diyalizi • Hipokalsemi : Hipoalbuminemi sonucu oluşabilir. Albumin ve %10 • Ca Glukonat 10-20 ml Hipomagnezemi varsa . %50 Mg2SO4, 2 ml/1000 cc 12 saatte bir • İVTEDAVİ Akut pankreatit tedavisine ba şland ktan 2-3 g ün sonra oral s v diyet başlanmal Hipoksi hastalar n yakla ş k % 60 nda g örülür, Tedavide pozitif bas nç uygulamak gerekebilir, çok iyi ventilasyon desteği sağlanmal d r. Hastada tetani gelişirse kalsiyum verilmelidir. Safra ta ş na ba ğl pankreatit şüphesi olan hastalarda hastal ğ n şiddetini azaltmada eğer endike ise ERCP yap labilir. Şiddetli akut pankreatitli hastalar da genellikle hastaneye yat ştan bir hafta sonra . Klini ğin kötüye gitmesi, a ğr , bulant kusmada artma, ate ş (özellikle 39.5 C den y üksek) veya l ökositoz (20.000 ve üzeri ) oldu ğunda infekte nekroz ve abse den şüphelenilmelidir. İmipenam, ofloksasin ve metranidazolün gibi antibiyotikler verilebilir. Enfekte nekroz ve abselerin erken evaluasyonunda tomografi çok etkili dir. Bu hastalar acil olarak debritman ve drenaj için operasyona verilmelidir. TEDAVİ Akut pankreatitli hastalar n %15 inde inflamasyon s v s ve pankreatik s v içeren ankapsüle s v toplanmas (Psödokist) oluşur. Bu kistler genellikle 6-8 haftada kendiliğinden kaybolur. 5-6 cm den k üçük kistler tedavisiz takip edilmelidir. Ps ödokist 6 cm den b üyükse ve 6 hafta beklendikten sonra spontan olarak kaybolmazsa eksternal drenaj, internal drenaj veya cerrahi metodlardan biri ile tedavi edilmelidir. Belirgin hemoraji (transf üzyon gerektiren ) akut pankreatitte oldukca seyrek g örülür. Kanama nedenlerinin ortaya koyulup tedavisi düzenlenmelidir. Akut pankreatit tan s nda, komplikasyonlar n tedavisinde ve akut pankreatitin tekrar n önlemek amac ile baz özel durumlarda cerrahi girişim gerekebilir. Cerrahi teknikler Debridman & kapal drenaj: ilk ameliyatta 1. eksiksiz bir debridman yap lmas gerekir. Drenler minimum 7 gün tutulur. Nekrozektomi & kontinü lavaj: postop. ilk 2 gün, 2. kal n drenlerden, 7-48 L/gün izotonik sol. ort. y kama süresi: 25 gün, ort. hast kal ş: 60 gün, Open packing: Chevron kesisi veya transvers kesi; 3. çok geniş nekrozda debridman sonras kanayan bölgelere slak kompresler konulur ve open abdomen, 2-3 günlük aral klarla eksplorasyon yap l r. AKUT PANKREATİT KOMPLİKASYONLARI Pankreas absesi • Pankreas psödokisti • GİS ve paritoneal kanama • Dalak ven trombozu • Duodenal obstrüksiyon, kanama, nekroz, • fistülleşmePankreas absesi Akut pankreatitlerin %5'de olur. Tedavi edilmezse ölümle sonuçlan r. • Özellikle nekrotizan postoperatif pankreatitlerin bir komplikasyonudur. • Apse belirtileri • Ateşin düşmemesi (39-40 derece) • Lökositozun sürmesi (15-20 bin) • İyileşme periyodunu takiben belirtilerin tekrarlanmas • Genellikle 2-4 hafta sonra ç kar, epigastrik hassasiyet, palpabl kitle • vard r. Kusma ve sar l k olabilir. • Amilaz normal, Albumin 2,5 g/dl alt nda (karakteristik), alkalen • fosfataz yüksek, PA akciğer grafisinde plevral effüzyon, drene olmuşsa hava-s v seviyesi, USG-BBT; peripankreatik birikim -gaz görülebilir. Tedavi: Operatif debritman+ drenaj+ antibiyotik tedavisi. •Pankreas Psödokisti Yüksek enzim konsantrasyonlar içeren kapsülle çevrili , s v • birikimleridir. %2 oran nda görülür. Gerçek kistin aksine duvarlar n epitelyal bir örtü • oluşturmaz ve enflamatuar fibroz doku ile s n rlanm şt r. Akut pankreatitten sonra %2 görülür. Travmatik, alkolik, • iatrojenik nedenlere bağl sekonder oluşabilir. %85 soliter bir kist şeklindedir. Klinik: Pankreas apse belirtileri • Tan : Radyoloji + US+BT ile konur. • Komplikasyonlar: Süpürasyon, kanama, rüptür. • Tedavi: Konservatif tedavi ile %40' görülür. • Cerrahi: Kuyrukta ise eksizyon, external drenaj, internal drenaj, • Kistrogastrostomi, Kistojejunostomi (Roux en Y).KRONİK PANKREATİTLER Kronik pankreatit, hastal ğ ba şlatan etken ortadan kald r ld ğ halde pankreasta meydana gelen devaml yap sal hasar sonucunda oluşan hastal k tablosudur. Kronik pankretitte pankreas n değişik alanlar nda fibroz, pankreas kanal nda obstruks iyon, langerhans adac klar n n ve asinüslerin say s nda azalma vard r. Pankreas kanal nda darl klar, dilatasyon, protein t kaçlar ve taş görülebilir. 1988 Marsilya s n flamas : Kronik kalsifiye pankreatit Kronik obstuktif pankreatit Kronik inflamatuar pankreatitKronik Pankreatit Etyoloji En s k nedeni alkoldür. Obstrüksiyon Duktal striktür veya taş • Uzun süreli pankreatik stent • Pankreas divisum • Kistik fibrozis Familial pankreatit Malnutrisyon (tropikal pankreatit) İdiopatik pankreatit BULGU VE BELİRTİLER Ağr : En belirgin özelliktir. %90 vakada g örülür. Kar n a ğr s yemeklerden sonra art ş g österebilir. A ğr epigastrium ve sol üst kadranda hissedilir ve arkaya yay labilir. Karakteristik olarak öne do ğru k vr lmakla a ğr hafifler. Fizik muayenede epigastriumdaki hassasiyet daha azd r. Steatore: lipaz enziminin yetersizli ği sonucunda meydana gelir. Gaitan n miktar fazla, ya ğl ve k ötü kokuludur. Hastada ger çek anlamda bir diyare görülmesi şart değildir. Kreatore (Gaitada nitrojen miktar n n artmas ): Tripsin enziminin eksikli ği sonucunda ortaya ç kar. Zay flama ve Halsizlik: Malabsorbsiyon ve peroral beslenme yetersizli ği sonucunda zay flama ve halsizlik görülür. Karbonhidrat Intolerans : Hastalarda ins ülin ve glukagon rezervi azalm şt r. Pankreas kütlesinin %80 i tahrip olursa diabet ortaya ç kar. Kolestazis: Nadir görülen bir belirtidir. Deri alt yağ dokusu nekrozu:FİZİK MUAYENE: Belirgin fizik muayene bulgusu yoktur. Hafif epigastrik hassasiyet bulunabilir. TANI YÖNTEMLERI:Alkolik hastalarda tan kolayd r. Bunlarda zamanla kar n ağr s ve steatore gelişir. Serum amilaz ve lipaz normaldir. Aktif imflamasyon yoksa l ökositoz görülmez. kolestaz enzimleri (ALP,GGT,Blb) ve karaci ğer enzimlerinde yükselme g örülebilir.Ciddi kronik pankreatit olgular nda albumin ve kalsiyum seviyleri azal r ve glukoz miktar artar. Feçeste kantitatif ya ğ tayini: 72 saatlik s üre i çerisinde uygulanan özel diyetten sonra gaitada ya ğ tayini yap l r ve bu miktar g ünde 6 gr.dan fazla bulunmas steatorenin varl ğ ve kronik pankreatit lehinedir. Ayn zamanda gaitada sindirilmemiş et liflerinin bulunmas kr.pankreatitin bir belirtisidir. Gaita smearinin incelenmesi: Gaita smeari. Sudan III nötral yağ boyas ile boyan r. E ğer k üçük b üyütme ile her sahada 6 ’dan fazla ya ğ k üreciği saptan rsa bu bulgu steatore lehinedir. Ekzokrin pankreatik fonksiyon testleri: Direk testler. Sekretin Testi: Sekretin stimulasyonu esnas nda duodenum s v s aspire edilir.Kronik pankreatitte vol üm normal, HCO3 konsantrasyonu d üşük, amilaz konsantrasyonu ise düşük veya normaldir. Sekretin kolesistokinin testi: Sekretin ile birlikte kolesistokinin de IV verildiğinde, pankreastan gelen amilaz, lipaz ve tripsinin tayini yap labilir. Pankreas n fonksiyonlar n g östermede en duyarl testtir. Ancak pahal olduğu için pek kullan lmaz. Lundh testi: Duodenuma nazogastrik t üp yerle ştirildikten sonra verilen standart test yeme ğine cevap olarak 2 saat s üreyle toplanan duodenal s v daki tripsin ve lipaz konsantrasyonlar ölçülür. Bu testin duyarl l ğ düşüktür.Ekzokrin pankreatik fonksiyon testleri: İndirek Testler: Enzim Ölçümleri: Ciddi kronik pankreatitli hastalarda izoamilaz ve tripsin seviyeleri azal r. Bentromide testi: Pankreas n ekzokrin fonksiyonunun yetersizli ğini ortaya ç karmak için kullan lan bir testtir. Bentromide bir ba ğ ile paraaminobenzoic aside (PABA) bağlan r. PABA ile bentromide aras ndaki ba ğ kimotripsin taraf ndan parçalan r. Serbest PABA ba ğ rsaklarda emilir, karaci ğerde metabolize edilir ve idrarla at l r. Pankreas yetersizli ğinden kaynaklanan diare ve steatorede PABA bentiromidden ayr lmaz ve idrarla at lan PABA ’n n miktar azal rRadyolojik Testler: Direkt bat n grafiler inde, olgular n %30 ’unda pankreas b ölgesinde kalsifikasyon görülür. Ultrasonografi: Mevcut olan kalsifikasyonlar g österir. Apse, ps ödokist ve kanal dilatasyonlar n n ay r m nda rol oynar. Bilgisayarl tomografi: Kronik pankreatitte pankreas k üçük ve büzüşmüştür. Kenarlar düzensizdir. ERCP: Kronik pankreatitin tan s nda en duyarl görüntüleme yöntemidir. Pankreas kanal ndaki genişleme, darl k, t kanma, kist ve ta şlar n varl ğ n ortaya ç kar r. Aspire edilen pankreas s v s nda enzim tayini ve sitolojik çal şmalar yap labilir. Manyetik Rezonans: MR ile kolanjiopankreotografi yap labilmesi nedeniyle tan da kullan l r. Endoskopik USG: Ana kanal dilatasyonu, küçük kistler ve pankreas doku değişiklikleri gözlenebilir. TEDAVİ Kronik pankreatitte a ğr n n tedavisi ayr bir öneme sahiptir. Öncelikle narkotik olmayan analjezikler denen ebilir. E ğer gerekirse kontroll ü olarak op ium alkoloidleri verilebilir. Çölyak pleksusun blokaj ile a ğr azalt lmaya çal ş l r. Alkolün tamamen kesilmesi gerekir. Pankreas içi bas ns n azalt lmas için PPI ve H2 reseptör antagonistleri verilebilir. Pankreas enzimlerinin y üksek dozlarda verilmesi ile pankreatik sekresyon ve intrapankreatik bas nç azal r. Obstrüksiyonlar n tedavisi i çin ERCP ile pankreas kanal ndaki ta şlar temizlenebilir veya stent tak labilir. Cerrahi olarak pankreas n rezeksiyonu veya pankreas dekompresyonu yap labilir. Maldijesyonun tedavisi i çin y üksek doz pankreas enzimleri(30.000Ü lipaz) içeren preperatlar verilir. Cerrahi tedavi endikasyonlar Ağr , • tekrarlayan pankreatit ataklar , • kist ,fistül • portal ven obst gibi cerrahi girişim • gerektiren major komplikasyonlarda , malignite şüphesinde. uygulan r. •Cerrahi tedavi Ağr n n tedavisine yönelik yöntemler, • çöliak blokaj, sempatektomi, splanisektomi Pankreas kanal n n drenaj na yönelik yöntemler • longitudinal, distal pankreatikojejunostomi, Sfinkteroplasti Hastal kl pankreas n ç kar lmas na yönelik yöntemler • Distal pankreatektomi Pankreatikoduodenektomi Total pankreatektomi Pankreas ototransplantasyonuKronik pankreatitin komplikasyonlar Pankreatik psödokistler Kanama Pankreatik kalsifikasyon Kanser Pankreas fistülleri.PankreasPankreatik PsödokistPankreatik kalsifikasyonlar