Çocuk Sağlığı Ve Hastalıkları 4 Allerjik Deri Hastalıkları ALLERJ İ K DER İ HASTALIKLARI Yrd Doç Dr Semanur Kuyucu MeÜTF Çocuk Sa ğ l ığı ve Hastal ı klar ı ABDATOP İ K DERMAT İ T-EKZEMA SENDROMU(ADES) Ş iddetli ka ş ı nt ı • Kronik relapslarla giden bir seyir • Tipik da ğı l ı m gösteren ekzematöz cilt • lezyonlar ı S ı kl ı kla hastada veya ailede atopik • hastal ı k öyküsü ile karakterize kronik inflamatuar cilt hastal ığı d ı r. ATOP İ K EKZEMA/DERMAT İ T İ S SENDROMU Allerjik AEDS Nonallerjik AEDS ( İ ntrensek atopik derm.) IgE- İ li ş kili AEDS Non-IgE- İ li ş kili AEDS (T hücre-ili ş kili AEDS)Epidemiyoloji Çocukluk d öneminde s ı k g örülen bir • hastal ı kt ı r (% 5-20) Ş ehirlerde,sosyoekonomik d üzeyi y üksek • ailelerde ve so ğ uk Kuzey ülkelerinde daha s ı kt ı r Son 30 y ı ld ı r g örülme s ı kl ığı giderek • artmaktad ı r S ı kl ı kla 1-3 ya ş civar ı nda ortaya ç ı kar • %60 hastada bir ya ş ı na kadar, %90 hastada 5 ya ş ı na kadar ba ş lar. Hastalar ı n % 20-30 unda adölesan dönemine • kadar d üzelir, % 70-90 ’ ı nda ise hastal ı k ş iddetinde azalma olurHistopatoloji Hafif epidermal hiperplazi • İ ntersellüler epidermal ödem(spongiosis) • Lenfosit(CD4+ Tlenfosit), eozinofil ve • Langerhans hücresi infiltrasyonu Endotelyal hücre hipertrofisi • Kronik AD: Epidermiste hiperplazi ve • hiperkeratozPatogenez Kesin etiyoloji ve patogenez bilinmemektedir. • Geli ş iminde hem genetik hem çevresel fakt örler rol • oynar,ailede atopik hastal ı k,özellikle atopik egzema öyküsü en güçlü risk faktörüdür. Çevresel fakt örler:Yüksek allerjen d üzeyleri, sigara, • hava kirlili ğ i,anne sütü ile beslenmede azalma Epidermisin koruyucu tabakas ı (Str corneum) defektif • ? allerjen, m.org ve irritan absorbsiyonunda art ı ş Linoleik ve linolenik asit metabolizmas ı nda bozukluk ? • epidermal lipid bariyer bozuklu ğ u Ka ş ı nt ı e ş i ğ inde d ü ş me(dermal sinir u çlar ı nda • nöropeptid miktar ı nda art ı ş ) İ mmün regulatuar bozukluklar • Çevresel allerjenlere kar ş ı T h ücre yan ı t ı ve allerjen- • spesifik IgE İ mmunopatogenez Hem Tip IV(T hücre arac ı l ı kl ı ), hem Tip I(IgE • arac ı l ı kl ı ) mekanizmalar rol oynar. Tip I mekanizmada; Epidermiste bulunan • Langerhans hücreleri üzerlerinde bulunan IgE molekülü arac ı l ığı yla T lenfositlere antijen sunumu yapar,Th2 cevab ı geli ş ir. Akut ve kronik cilt lezyonlar ı ndaki lenfositlerin • ço ğ u Th2 lenfositler olup IL-4 ve IL-5 sal ı n ı m ı artm ı ş t ı r. Cilde migrasyon gösteren effektör T hücreleri • CLA(kütanöz lenfosit antijen) eksprese ederler Olu ş an inflamasyonda eozinofil ve ürünlerinin • önemli rolü vard ı r. Serum ECP düzeyleri artm ı ş t ı r ve hastal ı k ş iddetiyle korreledir.Kronik İ nflamasyonda Rol Oynayan Faktörler Allerjenlerle tekrarlayan kar ş ı la ş ma ve • kronik allerjik yan ı t IgE ba ğı ml ı geç faz reaksiyonu • Ciltte kolonize olan S.aureus toksinlerine • kar ş ı olu ş an spesifik IgE ve di ğ er inflamatuar yan ı tlar Ka ş ı ma ile olu ş an keratinosit hasar ı ve • ortaya ç ı kan sitokinler(IL-1,TNF-alfa)Atopik Dermatitte İ mmünregulatuar Bozukluklar IgE sentezinde ? • Allerjenler ve mikroorganizmalara kar ş ı spesifik IgE • düzeylerinde ? B lenfosit ve monosit aktivasyonu • Bazofil histamin sal ı n ı m ı nda ? • Gecikmi ş tip hipersensitivite yan ı t ı nda bozukluk • Supresor CD8+T lenfosit say ı s ı nda ve fonksiyonunda ? • T helper2 hücrelerden IL-4 ve IL-5 sekresyonunda ? • T helper1 hücrelerden IFN-gamma sekresyonunda ? • Solubil IL-2 reseptör düzeylerinde ? • Monosit cAMP,IL-10 ve PGE2 düzeylerinde ? •Tetikleyici Faktörler Enfeksiyonlar:Staf.aureus,fungal enf.(pitrosporum) • BesinAllerjenleri:Süt, yumurta,bal ı k, bu ğ day, soya, • f ı st ı k Çevresel allerjenler: Evtozu akar ı ,polenler,hayvan • tüyleri İ rritanlar:Yün,naylon,akrilik,kozmetikler,parfümlü • ürünler,sabunlar,temizlik maddeleri,alkol içeren ürünler,boyalar Hormonlar • İ klim:So ğ uk-kuru > S ı cak-nemli • Mevsim: K ı ş > Yaz • Emosyonel stres • Terleme •Cilt Bulgular ı Atopik dermatitli hastalar ı n derisi hiper reaktiftir • ve fiziksel ve farmakolojik stimuluslara normal deriden farkl ı cevap verir. Bir dakikal ı k ı ş ı k uyar ı s ı verildi ğ inde normal deri • k ı zar ı rken burada beyazl ı k olur (beyaz dermografizm), Deride ve solunum yollar ı nda a ş ı r ı duyarl ı l ı k • belirtileri vard ı r. Ka ş ı nt ı çok ş iddetlidir, geceleri artar • Cilt kurulu ğ u(kserozis) en önde gelen bulgulardan • biridir. Cilt enfeksiyonlar ı s ı kl ığı artm ı ş t ı r; Staf. Aureus, • Herpes simplex(eczema herpeticum), Molluscum contagiosum, Papillomavirusler, y üzeyel fungal enfeksiyonlar(dermatofitozis)*Cilt lezyonlar ı n ı n Klinik olarak 3 faz ı vard ı r: -Akut AD: Ş iddetli ka ş ı nt ı l ı eritematöz papüller, ödem, küçük veziküller, noktasal erozyonlar, buralardan s ı z ı nt ı ve kabukla ş ma(ekskoryasyon) -Subakut AD: Eritematöz deri üzerinde ekskoriye,üzeri kabuklu,pullanma gösteren da ğı n ı k papüller ve plaklar -Kronik AD: Deride kal ı nla ş ma ve çizgilerde belirginle ş me(likenifikasyon) ön plandad ı r . Eritem ve sulanma minimaldir. Kronik AD li hastada 3 tip lezyon ayn ı anda olabilir.*Ya ş grubuna göre lezyon da ğı l ı m ı : -0-2 ay:Deride kuruluk,kabal ı k olabilir.Aktif dermatit olmas ı nadirdir(Ka ş ı yamaz) -Süt çocuklu ğ u(2 ay-2 ya ş ): Yüz(yanaklar),kafa derisi, retroauriküler bölge, ekstremite ekstansör yüzeyleri tutulur. Likenifikasyon nadirdir. İ nguinal ve bez bölgesi ve koltuk altlar ı genellikle tutulmaz. İ nfragluteal bölge s ı k tutulur. -Çocukluk dönemi(2-12 ya ş ):Boyun,antekübital ve popliteal k ı vr ı mlar,bilekler tutulur.Subakut ve kronik bulgular ön plandad ı r -Adölesan ve eri ş kin dönemi:Ekstremite fleksüral bölgeleri, al ı n,göz çevresinde likenifikasyon ve papulasyon vard ı r. İ zole el ve ayak dermatiti olabilirAD TANI KR İ TERLER İ (Hanifin-Rajka) Majör Kriterler: En az üçü olmal ı d ı r Ka ş ı nt ı : Mutlaka olmal ı d ı r • Tipik morfoloji ve da ğı l ı m: • Eri ş kinde fleksüral likenifikasyon, İ nfant ve çocukta fasial ve ekstansör tutulum Kronik veya kronik olarak tekrarlayan klinik • gidi ş Ailesinde veya kendisinde atopik hastal ı k • öyküsü (astma,allerjik rinit,atopik dermatit)Minör Kriterler :En az üçü olmal ı d ı r Kserozis** • İ ktiyoz/palmar çizgilerde art ı ş /keratosis pilaris** • Deri testinde pozitiflik** • Serum total IgE yüksekli ğ i** • Küçük ya ş ta ba ş lang ı ç • Deri enfeksiyonlar ı na(Staf aureus,H.simplex) e ğ ilim veya hücresel • immünite bozuklu ğ u** Nonspesifik el-ayak dermatiti** • Memeba ş ı egzemas ı ** • Çelilitis • Rekürrent konjunktivit • Dennie-Morgan infraorbital k ı vr ı m ı ** •Keratokonus • Anterior subkapsüler katarakt** • Orbital koyulaş ma(shiners) • Yüzde solukluk/eritem • Pitriasis alba** • Anterior boyun katlant ı lar ı • Terlemeyle ka ş ı nt ı • Yün ve lipid solventlerine tahammülsüzlük • Perifoliküler belirginle ş me • Besin intolerans ı • Çevresel /emosyonel faktörlerden etkilenen klinik gidi ş • Beyaz dermografizm** •İ nfantta AD Tan ı Kriterleri 3 major bulgu • -Ailede atopik hastal ı k öyküsü -Tipik olarak yüz veya ekstremitede egzemat öz veya likenifiye dermatit -Pruritus   + 3 minor bulgu • -Deride kuruluk (kserozis), i ktyosis veya avuç içi çizgilerinde art ı ş -Perifoliküler belirginle ş me -Postaurikuler fissürler -Saçl ı deride kronik kabukla ş ma Hastalar ı n % 80 inde serum total IgE düzeyleri normalin • üzerindedir (3-4 misli hatta 10 misli de ğ erlerde). Birlikte respiratuar allerji olan hastalarda IgE daha yüksektir. Atopik dermatitli hasta lar ı n % 80 ’ inde g ı da ve inhalan • allerjenlere kar ş ı y üksek d üzeyde IgE bulunabilir ancak her zaman klinik duyarl ı l ığı göstermez. Akarlar,kedi,köpek t üyü ve polen gibi aeroallerjenlerle • kar ş ı la ş ma semptomlarda alevlenmeye neden olabilir.Allerjen inhalan yolla veya direkt deri temas ı yoluyla bu etkiyi yapabilir. A ğı r atopik dermatitli hastalar ı n %25 inde yumurta, süt, • bu ğ day, f ı st ı k, bal ı k ve ya kabuklu deniz hayvanlar ı na özgül IgE ve klinik duyarl ı l ı k tespit edilebilir. Özellikle eliminasyona iyi yan ı t önemli bir göstergedir. Hastalar ı n % 10 ’ unda serum total IgE normal, Spesifik • IgE ve deri testleri negatif ve e ş lik eden ba ş ka bir allerjik hastal ı k yoktur(nonallerjik ADES)Atopik Dermatite E ş lik Edebilen Hastal ı klar - Allerjik hastal ı klar - Allerjik rinit: % 75 - Astma : % 50 - Besin allerjisi . % 25-30TANI Klinik tan ı kriterleri • Total IgE • Serum spesifik IgE incelemesi ve/veya • epidermal deri testi Atopi yama testi(Patch test) •Ay ı r ı c ı Tan ı Seboreik dermatit:En çok kar ı ş ı r • Lezyonlar ya ğ l ı , kahverengimsi kabuklanm ı ş görünümdedir – Kafa derisi, k ı vr ı m yerleri, diaper b ölgesi, göz kapaklar ı , al ı n ve – burun kenar ı nda görülür. Ka ş ı nt ı azd ı r ve aile öyküsü yoktur. – Do ğ umda veya hemen sonras ı nda ba ş lar – Allerjik kontakt dermatit. • Lezyonlar ı vezikül/bül, eritem, kabuklanma ş eklindedir. – Temas eden yerlerde görülür – AD komplikasyonu olarak ç ı kabilir – Yama testleri ile tan ı konulur – Scabies • AD ’ den farkl ı olarak axilla,genital bölgeler,el ve ayaklar tutulur – Ailede ba ş ka bireylerde de benzer lezyonlar vard ı r – Ayr ı ayr ı lineer papulovesiküler ka ş ı nt ı l ı lezyonlar tipiktir – Lezyondan al ı nan sürüntüde scabies,yumurta veya d ı ş k ı s ı görülür –Ay ı r ı c ı Tan ı Numüler Dermatit: • -Para ş eklinde papuloveziküler,likenifiye plaklar - İ dyopatiktir,atopiden ba ğı ms ı zdı r -Genellikle gövde ve alt ekstremitelerde olur -Küçük çocuklarda AD ’ in bir belirtisi olabilir Hiper IgE Sendromu: • -Çok yüksek IgE düzeyi -Ba ş ,yüz ve v ücut k ı vr ı mlar ı nda papulovezik üler/püstüler eritematöz döküntü -Kemotaksis ve gecikmi ş tip hipersensitivite bozuklu ğ u -Cilt d ı ş ı nda ac ve di ğ er visseral organlarda stafilokok ve candida enfeksiyonlar ı ,apseler Wiskott_Aldrich sendromu • Histiosis X (Letterer-Siwe Hst) • İ chtiosis, phenylketonuria, acrodermatitis • enteropatica, Tedavi 5 prensipten olu ş ur: İ rritanlar, allerjenler ve di ğ er • tetikleyicilerden kaç ı nma Düzenli cilt nemlendirmesi • Ka ş ı nt ı n ı n engellenmesi • Antiinflamatuar tedavi(lokal steroid) • Eş lik eden enfeksiyonlar ı n tedavisi •Genel Önlemler Ka ş ı nt ı olu ş turan faktörlerden uzak kalmal ı d ı r. • Yünlü giysilerden uzak durmal ı d ı r. • Deri kuru oldu ğ u için sabun veya deterjanla daha da • kurutulmamal ı d ı r. Banyo k ı sa süreli olmal ı d ı r. Banyodan hemen sonra • deri nemlendirilmeli ve ya ğ lanmal ı d ı r. Besin allerjisi varsa besin eliminasyonu yap ı lmal ı • fakat çocu ğ un b üyümesi ve geli ş mesine dikkat edilmelidir. Akar allerjisi varsa akar önlemleri yararl ı olabilir • Akut evrede Nemli örtülerle (burrow's 1. solüsyonu) anti pruritik ve anti inflamatuar etki sa ğ lan ı r. Steroidli krem,merhem,pomadlar 2. İ mm ü nomodulatuar ila ç lar : 3. Tacrolimus, pimecrolimus Sedatif ve antihistaminik etkili 4. ila ç lar : difenilhidramin,hidroksizin, prometazin v.s. Enfeksiyon varsa sistemik 5. antibiyotik verilmelidir. Akut fazdan sonra Steroidli kremler – Çok a ğı r hasta d ı ş ı nda sistemik – kortikosteroid kullan ı m ı ndan kaç ı n ı lmal ı d ı r. Tedaviye refrakter veya steroid kullan m – sak ncal hastalarda immünmodulatuar ilaçlar :Tacrolimus, pimecrolimus, interferon gamma ve cyclosporin A kullan labilir . ÜRT İ KER-ANJ İ OÖDEM Ürtiker de ğ i ş ik büyüklükte, ka ş ı nt ı l ı , ortas ı soluk ve • deriden kabar ı k, etraf ı eritemli, basmakla solan derinin yüzeyel tabakas ı n ı tutan ödem pla ğı d ı r. Lezyon lokalize veya yayg ı n, birkaç mm-cm olabilir Anjioödem özellikle yüz, göz kapaklar ı ,a ğı z • mukozas ı gibi ba ğ dokusunun gev ş ek oldu ğ u bölgelerde derinin alt tabakalar ı n ı , submukozay ı tutan doku ş i ş li ğ idir. A ğ r ı ,parestezi olabilir. Ka ş ı nt ı yoktur Anjioödem %50 oran ı nda ürtikere e ş lik eder, %10 tek • ba ş ı na görülebilir. Toplumun %20'si hayat ı n ı n bir evresinde ürtiker- • anjioödem geçirebilir. Akut ürtiker özellikle çocuklar ve genç eri ş kinlerde s ı k • görülür. Patogenez Cilt mast hücresi primer effektör hücredir. Mast hücresinden histamin sal ı n ı m mekanizmalar ı : IgE orijinli tip 1 erken a ş ı r ı duyarl ı l ı k reaksiyonu • (allerjik nedenli ürtiker) Kompleman sistemi aktivasyonu . ( C3a, C5a • anaflatoksinleri m ast h ücresi ve bazofil den mediat ör sal ı n ı m ı na neden olur.) (herediter anjioödem) Plazma-kinin sistemi aktivasyonu . Bradikinin, histamin • kadar potenttir. Vask üler permeabiliteyi art ı r ı r. (ACE inhibitörleri) İ mmunolojik olmayan yolla direk t mast h ücresinden • histamin salg ı lanmas ı .(RKM,substance P) ? Ortaya ç ı kan mediatörlerin etkisiyle kapiller dilatasyon, permeabilite artmas ı ve akson refleks stimulasyonu sonucunda ürtiker-anjioödem lezyonu olu ş ur.MAST HÜCRE UYARIM MEKAN İ ZMALARI 1. İ mmünolojik Hücre membran ı nda • spesifik IgE-ag birleş mesi C3a,C5a anafilatoksinlerin • mast hücre üzerinde kompleman reseptörlerini uyarmas ı Lökosit kaynakl ı histamin • releasing faktörler Anti-IgE ve anti-FcRI • antikorlar ı yla uyar ı m 2. Nonimmünolojik Nöropeptidler:SP,CGRP,VIP, • Nörokinin Hormonlar:gastrin,östrojen, • ACTH İ laçlar:aspirin,NSAID,kodein, • kürar, radyokontrast madde Fiziksel uyar ı lar: s ı cak, so ğ uk, • bas ı nç, ı ş ı k Venomlar •Mast hücresi ve bazofilden mediatör sal ı n ı m ı na neden olan immünolojik mekanizmalar: FC ?R-I e ba ğ l ı IgE antikorlar ı n ı n allerjenle • çapraz ba ğ lanmas ı IgG yap ı s ı nda anti-IgE antikorlar ı yla • uyar ı m(kronik idyopatik ürtiker) IgG yap ı s ı nda anti- FC ?R-I antikorlar ı yla • uyar ı m(kronik idyopatik ürtiker)IgE Arac ı l ı kl ı Tip I Hipersensitivite ReaksiyonuÜrtiker-Anjioödem Klasifikasyonu Basit Ürtiker : Akut- Kronik • Episodik Fiziksel Ürtikerler: Dermografizm, Gecikmi ş • bas ı nç ürtikeri, Kolinerjik ürtiker, So ğ uk ürtikeri, Solar ürtiker, Aquajenik ürtiker Ürtikeryal vaskülit • İ zole anjioödem: C1 inhibitör eksikli ğ i, di ğ er •Ürtiker-Anjioödem Etyoloji *1- İ laç reaksiyonlar ı : Penisilinler, sulfonamidler, aspirin, NSAID, codein * 2-Besinler ve katk ı maddeleri : Allerjik mekanizma: inek s ütü, yumurta, f ı st ı k, f ı nd ı k, bu ğ day, bal ı k ve deniz ürünleri, soya, meyveler Nonimmün mekanizma : çilek, çikolata, domates, patl ı can, peynir, ı spanak Belirsiz mekanizma : tartrazin ve sodyum benzoat, s ülfit ve salisilatlar,MSG 3- İ nhalan, a ğı z yoluyla veya kontakt aeroallerjenler : Polenler, mantar sporlar ı , hayvan tüy ve salyalar ı , ı s ı rgan otu gibi baz ı bitkiler * 4 - Enfeksiyonlar Bakteriyel (stafilokok, strept e kok, helicobacter pylori) Viral (hepatit, enfeksiyoz mononükleoz) Fungal Helmintik(GIS parazitozlar ı )Etyoloji * * 5. Böcekler(papüler ürtiker): Ar ı , sivrisinek, kene ,pire 6-Transfüzyon reaksiyonlar ı 7- Kollajen doku hastal ı klar ı : SLE, poliarteritis nodasa, juvenil romatoid artrit, ürtikeryal vaskülit 8-Malign hastal ı klar: Lösemi, Lenfoma *9- Fiziksel etkenler So ğ uk ürtikeri Kolinerjik ürtiker Dermografism Gecikmi ş b as ı nç ürtikeri Solar ürtiker Akuajenik ürtiker Vibratuar ürtiker Etyoloji 10-Herediter hastal ı klar Herediter angioödem Familial so ğ uk ürtikeri C3b inaktivatör eksikli ğ i Sağı rl ı k, amiloidz ve ürtiker 11-Endokrin nedenler Hiper/hipotiroidizm Otoimmün tiroidit DM Menstruasyon, gebelik 12-Mesleki maruziyet: Lateks, kimyasal maddeler 13-Kronik idiopatik ürtiker ve kronik anjioödem Basit Ürtiker(Akut/Kronik) Hergün veya birkaç günde bir ortaya ç ı kar, 24 st den • k ı sa kal ı r, anjioödemle birlikte olabilir Akut ürtiker : İ lk kez ç ı kan veya 6 haftadan k ı sa • süren ürtikerdir. Kronik ürtiker : Ç ı kt ı ktan sonra persistan olarak veya • rekürrens ş eklinde 6 haftadan uzun devam eder Akut ürtikerde en s ı k nedenler: g ı dalar, • enfeksiyonlar,ilaçlar,böcekler, nadiren inhalan allerjenlerdirKronik Ürtiker Eri ş kinlerde daha s ı kt ı r. • % 70 idyopatiktir(neden bulunamaz). • İ dyopatik olanda otoimmünite rol oynar(anti- IgE, anti- FC ?R-I antikorlar ı ). Etyolojide otoimmün tiroidit, Helicobacter • pylori , hepatitis B ve C, parazitoz ,fiziksel ürtiker nedenleri rol oynayabilir Besinler nadiren etkendir, besin katk ı • maddeleri % 5 oran ı nda görülebilir. Kolinerjik Ürtiker Egzersiz,stres,s ı cak ortam,banyo gibi vücut • iç ı s ı s ı n ı art ı ran durumlarda ç ı kar Gövde, yüz, ekstremite fleksörlerinde 1-3 • mm çapta ödem pla ğı ve etraf ı nda eritem ile karakterize, ka ş ı nt ı l ı papüler lezyonlar 30-60 dk da kaybolur • Artan ı s ı yla kolinerjik uyar ı ve asetilkolin • sal ı n ı m ı sonucunda mast hücre de ş arj ı olurBas ı nç Ürtikerleri Dermografizm: Cilt hafif bas ı nçla • çizildi ğ inde ödem pla ğı olu ş ur. Normal toplumun % 5inde görülür. Gecikmi ş bas ı nç ürtikeri: Özellikle bel, avuç • içi,ayak taban ı gibi bölgelerde bas ı nç uygulamas ı ndan 2-6 saat sonra ortaya ç ı kar. Ka ş ı nt ı dan çok a ğ r ı l ı ürtiker plaklar ı , ş i ş lik vard ı r.24 saatten uzun sürebilirSo ğ uk Ürtikeri Cildi genel veya lokal so ğ utan durumlarda • ortaya ç ı kar(so ğ uk hava,so ğ uk su, buzlu dondurma), 30-60 dk da düzelir. Genellikle lokal lezyon olur. • Sistemik tipinde sadece so ğ u ğ a maruz kalan • deri de ğ il,tüm vücutta ürtiker geli ş ir Baz ı hastalarda anaflaktik reaksiyon • geli ş ebilir. Familyal, idyopatik, kryoglobulinemi, • kryofibrinojenemi ve so ğ uk agglutinin hastal ığı ş eklinde olabilir. Tan ı : buz küp testi •Kontakt Ürtiker Penetran özellikte bir maddenin cilde • temas ı n ı takiben birkaç dk-saat içinde ç ı kar İ mmünolojik ve nonimmünolojik • mekanizmalarla olu ş abilir Lokal veya sistemik ürtiker geli ş ebilir. • G ı dalar(daha çok çi ğ g ı dalar),hayvan tüyleri- • salyas ı , lateks, kimyasal ürünler, kozmetikler en s ı k nedendir.Papüler Ürtiker Dünyada en yayg ı n ürtiker ş eklidir • Böcek ı s ı rmas ı sonucunda geli ş ir, • Sokulan cilt bölgesinde tekli veya gruplar • halinde ka ş ı nt ı l ı ,eritematöz,papüler lezyonlar olu ş ur Duyarl ı ki ş ilerde bül formasyonu görülebilir. • Öykü ve klinik görünüm tan ı koydurur. • Nadiren biyopsi gerekebilir. •Ürtikeryal vaskülit Kütanöz küçük damar vaskülitinin urtikeryel • döküntü tarz ı nda presantasyonudur Kollajen doku hastal ı klar ı ,serum • hastal ığı ,akut infantil hemorajik ödem,ilaç allerjisi etyolojide rol oynayabilir. Cilde s ı n ı rl ı veya sistemik tip olabilir • Esas olarak alt ekstremitelere lokalize olur • Basit ürtiker ve anjioödemden • ay ı rdedilemeyebilir Ka ş ı nt ı yerine a ğ r ı ve yanma ön plandad ı r. • Ç ı kan lezyonun 24 saatten uzun sürmesi • veya ekimoza ilerlemesi bu tan ı y ı akla getirmeli ve biyopsi yap ı lmal ı d ı rİ zole(Ürtikersiz) Anjioödem Ailesel C1 esteraz inhibitör eksikli ğ i: Ot • dominant geçi ş lidir.Kantitatif veya kalitatif eksiklik olabilir. Çocuklukta veya daha sonra ba ş lar. Cilt, GIS, larynx de a ğ r ı l ı subkutanöz, submukozal ödem olur.Ka ş ı nt ı yoktur. Lokal travma, egzersiz,stres ile tetiklenebilir. Ürtiker olmaz. Serum C4 düzeyi dü ş üktür. Tedavi:plazma, C1 inh konsantresi,androjenler Edinsel C1 esteraz inhibitör eksikli ğ i:Otoimmün • ve lenfoproliferatif hastal ı klarda görülür,a ş ı r ı tüketime ba ğ l ı d ı r.Ürtiker olmaz. İ laçlara ba ğ l ı anjioödem:ACE inhibitörleri, aspirin, • NSAID. Fiziksel nedenler • Böcek sokmalar ı •Ürtiker Ay ı r ı c ı Tan ı s ı Anafilaktik/anafilaktoid reaksiyon • Eritema multiforme minör • Dermatitis herpetiformis • (papular/kolinerjik ürtiker ile kar ı ş ı r) Serum hastal ığı • Ürtikeryal vaskülit • Mast hücre sal ı n ı m sendromlar ı : • -Kütanöz mastositoz -Ürtikerya pigmentosa -Sistemik mastositoz -Mast hücre lösemisiİ zole Anjioödem Ay ı r ı c ı Tan ı s ı Venöz obstrüksiyonlar(VCSS) • Sistemik kapiller leak sendromu • Nefrotik sendrom • Konjestif kalp yetmezli ğ i-s ı v ı yüklenmesi • Miksödem • Enfeksiyon-selülit • Lenfödem • Otoimmün hastal ı klar(skleroderma,dermatomyozit) • Lokal travma •Tedavi 1- Ürtikere yol açan nedenin saptan ı p eliminasyonu 2- Antihistaminik tedavisi: Tek tek veya kombine kullan ı labilirler 1. Jenerasyon H1-reseptör blokeri antihistaminikler – (hidroksizin veya difenhidramin) 2. Jenerasyon(nonsedatif) H1 – antihistaminikler(cetirizine,loratadine) H2-reseptör antagonistleri(cimetidine-ranitidine) – 3- Adrenalin(acil veya antihistmani ğ e dirençli vakada),efedrin 4 - Sistemik kortikosteroid tedavisi(di ğ er tedavilere direçli vakada) 5- Lökotrien reseptör antagonistleri(kronik ürtiker) 6. Ketotifen – so ğ uk ürtiker, kromolin sodyum – sistemik mastositoz) 7. Aspirin, NSAI ilaçlar ve boyal ı ilaç ve g ı dalardan kaç ı nmal ı d ı r