2 - İç Hastalıkları ARDS ARDS Ö ğ r.Gör.Dr.Kür ş at GÜNDO Ğ ANS İ NON İ MLER Adult Respiratory Distress ? Syndrome Transfüzyon Akci ğ eri ? Perfüzyon Sonras ı Akci ğ eri ? Ş ok Akci ğ eri ? Travmatik Islak Akci ğ er ?TAR İ HÇE 1800 ’ lerde William Osler taraf ı ndan • belirlenmi ş Ashbaugh, Bigelow ve Petty, Lancet – • 1967 ’ de 12 benzer olgu yay ı nlam ı ş lar ARDS çocuklarda da görülmü ş • Yeni Kriterler ve Tan ı mlar Belirlenmi ş •ORJ İ NAL TANIMLAMA Akut solunum zorlu ğ u • Oksijene dirençli siyanoz • Azalm ı ş akci ğ er kompliyans ı • Akci ğ er filminde diffüz infiltrasyon • Ancak hiçbiri özgül de ğ il1994 KONSENSUSU Akut ba ş lang ı ç • A ğı r bir olay ı izleyebilir ? Akci ğ er filminde bilateral infiltrasyonlar • PAWP < 18 mm Hg • İ ki Alt Grupta incelenebilir: • Akut Akci ğ er Hasar ı - PaO 2 /FiO 2 < 300 ? ARDS - PaO 2 /FiO 2 < 200 ?EP İ DEM İ YOLOJ İ ALI için 17.9/100,000 • ARDS için 13.5/100,000 •TANI KR İ TERLER İ Dirençli hipoksemi ? PaO2/F İ o2<200 Yayg ı n iki tarafl ı pulmoner infiltrasyon ? Kalp hastal ığı n ı n olmamas ı ? PA wedge<18 mmHg veya sol ventrikül yetmezli ğ i bulgular ı n ı n olmamas ıKOLAYLA Ş TIRICI FAKTÖRLER İ nfeksiyon • AC kaynakl ı :pnömoniler:bakteri, mantar, virüsler, pneumocystis carini Akci ğ er d ı ş ı : gram negatif basil sepsisi, stafilakok, di ğ er gram pozitif koklar, kandida Mide içeri ğ inin aspirasyonu •KOLAYLA Ş TIRICI FAKTÖRLER Travma ? Gö ğ üs:akci ğ er yaralanmas ı Gö ğ üs d ı ş ı : hemorajik ş ok kafa travmas ı yan ı klar Künt kar ı n travmas ı ve pankreatit Ortopedik: ya ğ embolisi send.ciddi k ı r ı klarKOLAYLA Ş TIRICI FAKTÖRLER Di ğ er durumlar ? İ laçlar:opiyoid veya salisilat a ş ı r ı kullan ı m ı Toksik: duman veya gaz inhalasyonu Amniyotik s ı v ı embolisi Merkezi sinir sistemi AC ödemi Yar ı bo ğ ulma, kan ve kan ürünlerinin transfüzyonu Vaskülit ve pulmoner hemoraji ile giden kollajen damar hastal ı klar ı EVRELER İ Akut eksudatif faz • H ı zl ı ba ş layan solunum yetmezli ğ i – İ nflamatuvar hücre infiltrasyonuna ba ğ l ı – alveoler hasar Hyalin membran olu ş umu – Kapiller hasar – Alveollerde proteinden zengin ödem – s ı v ı s ı Alveoler epitelde y ı rt ı lma –Subakut, proliferatif faz • Israrl ı hipoksi – Hiperkarbi geli ş imi – Fibrozing alveolit – Akci ğ er kompliyans ı nda azalma – Pulmoner hipertansiyon –Kronik faz • Alveol, bron ş iyol ve kapillerlerde – t ı kanma İ yile ş me faz ı • Hipokside kademeli düzelme – Akci ğ er kompliyans ı nda düzelme – Radyolojik de ğ i ş ikliklerin düzelmesi –PATOGENEZ Ba ş lat ı c ı olay • İ nflamatuvar mediyatörler • Mikrovasküler endotel hasar ı – Alveoler epitel hasar ı – Permeabilite art ı ş ı na ba ğ l ı alveoler ödem –PATOGENEZ İ nflamatuvar cevaba ve kontrolsüz inflamatuvar • mediyatör sal ı n ı m ı na ba ğ l ı Hedef Organ hasar ı Lokal SIRS bulgular ı • Kompleman aktivasyonu • Sitokinler: TNF- ?, IL-1b, IL-6 • Platelet activation faktör • Eikosanoidler: prostasiklin, lökotrienler, tromboksan • Serbest radikaller • Nitrik oksit • Tip II pnömosit ve fibroblast proliferasyonu •PATOF İ ZYOLOJ İ Anormal gaz de ğ i ş imi • Bozulmu ş oksijen sunumu ve tüketimi • Kardiyopulmoner etkile ş im • Çoklu organ tutulumu •ANORMAL GAZ DE Ğİ Ş İ M İ Hipoksemi • Kapiller geçirgenlik art ı ş ı – İ nterstisyel ve alveoler eksuda – Sürfaktan hasar ı – Azalm ı ş FRK – Diffüzyon defekti ve sa ğ dan sola ş ant –KARD İ YOPULMONER ETK İ LE Ş İ MLER A = Pulmoner hipertansiyon sonucu artm ı ş • sa ğ ventrikül ard yükü B = Yüksek PEEP sonucu azalan ön yük • A+B = Azalm ı ş kardiyak debiBEL İ RT İ LER VE BULGULAR Ciddi nefes darl ığı ve solunum s ı k ı nt ı s ı ? Muayene bulgular ı : Siyanoz, ta ş ikardi, ta ş ipne gibi ? hipoksemiye ait bulgular Ate ş , hipotansiyon, travma veya organ yetmezli ğ i ? gibi ARDS ’ ye neden olan altta yatan hastal ığı n bulgular ı Erken dönemde belirti ve bulgular AC ile s ı n ı rl ı d ı r ? Çoklu organ yetmezli ğ inde KC,böbrek veya MSS ? ait klinik bulgular geli ş ebilir.LABORATUVAR BULGULARI En önemli bulgu dirençli hipoksemidir. ? O2 deste ğ ine ra ğ men PO2 ciddi derecede ? azalm ı ş t ı r. %100 O2 bile PaO2 ’ yi60-100 mmHg ’ nin üzerine ? ç ı karamayabilir. Arteriyel PH; PaCO2 seviyesi, hipotansiyon ve ? metabolik asidoz varl ığı na göre yüksek, normal veya dü ş ük olabilir.GÖRÜNTÜLEME ÇALI Ş MALARI PA AC grafisi: Ba ş lang ı çta AC ödemine ba ğ l ı yayg ı n ? bilateral infiltratlar görülür.Kardiyojenik ve nonkardiyojenik ödem ayr ı m ı n ı yapmak mümkün de ğ ildir. ARDS ’ nin komplikasyonu olan barotravma takibinde ? önemlidir. Toraks tomografisi:AC hasar ı n ı n non homojen da ğı l ı m ı n ı ? gösteren yamal ı yayg ı n infiltratlar görülür.AYIRICI TANI Öncelikle s ı v ı yüklenmesi, kalp yetmezligi ve ? yayg ı n akciger enfeksiyonlar ı düsünülmelidir. Akut eozinofilik pnömoni ? H ı zl ı ilerleyen pulmoner interstisyel fibrosis, ? Hipersensitivite pnömonisi, ? Alveoler hemoraji sendromlar ı , ? Alveoler proteinosis, ? Lenfanjitis karsinomatoza, ? Lösemik infiltrasyon ay ı r ı c ı tan ı da düsünülmesi ? gerekli hastal ı klard ı r.KARD İ YOJEN İ K VE NON KARD İ YOJEN İ K ÖDEM AYRIMI KARD İ YOJEN İ K ÖDEM ? Kalp hastal ığı hikayesi Üçüncü kalp sesi Kardiyomegali İ nfiltratlar ı n merkezi da ğı l ı m göstermesi Damar kökünün geni ş lemesi PA wedge bas ı nc ı n ı n artmas ı Pozitif s ı v ı dengesiKARD İ YOJEN İ K VE NON KARD İ YOJEN İ K ÖDEM AYRIMI NONKARD İ YOJEN İ K ÖDEM ? Kalp hastal ığı yoklu ğ u Üçüncü kalp sesi yoklu ğ u Normal büyüklükte kalp İ nfiltratlar ı n periferik da ğı l ı m göstermesi Normal damar kökü geni ş li ğ i Normal veya dü ş ük PA wedge bas ı nc ı Negatif s ı v ı dengesiTEDAV İ ARDS ’ nin tedavisi, ARDS ’ ye yol açan ? hastal ığı n tedavisi ile ciddi hipokseminin düzeltilmesi ilkesine dayan ı r.TEDAV İ OKS İ JEN Hipokseminin tedavisine hemen her zaman %100 ? O2 verilerek ba ş lan ı r(FiO2:1.0). Verilen O2 konsantrasyonu, arteryel O2 ? saturasyonunu %90 ’ ı n üzerinde, PaO2 ’ yi 60 mmHg ’ nin üzerinde tutacak ş ekilde ayarlanmal ı d ı r.TEDAV İ PEEP Ödem s ı v ı s ı n ı n interstisyuma yer de ğ i ş tirmesi ? Atelektazide azalma ? Sa ğ dan sola ş antta azalma ? Kompliyansta düzelme ? Oksijenasyonda düzelme ?TEDAV İ MEKAN İ K VENT İ LASYON Dü ş ük tidal volüm stratejisi:ARDS tedavisindeki ? en önemli geli ş melerdendir. Ba ş lang ı ç tidal volüm 6 ml/kg (ideal vücut ? a ğı rl ığı na göre) Mortalite %40 azalm ı ş . ?TEDAV İ Optimal MV için hedefler Atelektatik alveollerin aç ı lmas ı ve aç ı k olarak ? kalmas ı n ı n devam ettirilmesi Alveollerin as ı r ı havalanmas ı n ı n ve gerilmesinin ? önlenmesi Plato havayolu bas ı nc ı n ı n <30-35 cmH2O ? FiO2<%60 ? Arteriyel O2Saturasyonu>%90 ?TEDAV İ MEKAN İ K VENT İ LASYON Volüm ayarl ı ventilasyon ? Bas ı nç ayarl ı ventilasyon ? Ters orant ı l ı ventilaston(inverse rat ı o ? ventilasyon):Dirençli hipoksemili ARDS hastalar ı nda kullan ı labilir.inspiratuvar zaman direkt olarak art ı r ı l ı rve inspiratuvar zaman ekspirauvar zamana göre uzat ı l ı r.TEDAV İ Pron pozisyonu Yap ı lan çal ı ş malar, bilhassa erken safhada uygulanan pron ? pozisyonunun oksijenizasyonu düzeltti ğ ini göstermektedir. Pron pozisyonunun etki mekanizmas ı olarak; ? 1-Fonksiyonel respiratuvar kapasiteyi artt ı rmas ı 2 - Perfüzyon da ğı l ı m ı n ı de ğ i ş tirmesi, 3 - Postural drenaj sa ğ lamas ı , 4 -Diafram ı n hareketli bölgesini de ğ i ş tirmesi, 5 - Lenfatik ak ı m ı düzeltmesi kabul edilir.TEDAV İ High-Frequency Ventilasyon (HFV) Özel bir ventilatör kullanarak tidal volüm 1-5 mL/kg, ? solunum say ı s ı dakikada 60-300 olacak ş ekilde set edilir. Konvansiyonel ventilasyon modlar ı na bir üstünlü ğ ü kan ı tlanmam ı ş olup, ancak standart tedaviye direnli vakalarda denenebilir. Ekstrakorporeal ya ş am tedavisi (ECLS) Amaç akci ğ eri istirahate alarak toparlanma süresince ? oksijen al ı m ı n ı n mebran oksijenasyonu ile sa ğ lamakt ı r.TEDAV İ Likit Ventilasyon (LV) Perfluorokarbon (PFC) renksiz ve inert olup, oksijen ? ta ş ı yabilen, dü ş ük yüzey gerilimli bir s ı v ı d ı r. Bu özelliklerinden dolay ı a ğı r ARDS vakalar ı nda kullan ı lm ı ş t ı r. Yap ı lan çal ı ş malarda fizyolojik ş ant ı n azald ığı , statik ? akci ğ er kompliyans ı n ı n düzeldi ğ i gösterilmi ş tir. LV nin klinik kullan ı mda rutine girmesi için daha fazla çal ı ş ma yap ı lmas ı na gerek vard ı r.TEDAV İ DESTEKLEY İ C İ TEDAV İ Hastalar uzam ı ş MV ve YBÜ’ de uzun süre kalmalar ı ? nedeniyle; YBÜ monitörizasyonu ve tedavisinin komplikasyonlar ı , ? infeksiyon, uzun süre yata ğ a ba ğ l ı kalmalar ı nedeni ile risk alt ı ndad ı rlar. Bu hastalarda beslenmeye dikkat edilmeli, derin ven ? trombozu ve G İ S kanamalar ı gibi di ğ er komplikasyonlar aç ı s ı ndan dikkatli olunmal ı d ı r. FARMAKOLOJ İ K TEDAV İ Tam olarak netle ş memi ş tir. ? Çok say ı da çal ı ş ma devam etmektedir ? sitokin yollar ı n ı n blokaj ı , endotoksin inhibisyonu, nonspesifik inflamasyonun azalt ı lmas ı (kortikosteroidler, prostaglandinler, lökotrien inhibitörleri), oksidan hasar ı n engellenmesi( asetilsistein, vit.C, süperoksit dismütaz)FARMAKOLOJ İ K TEDAV İ Nitrik Oksit (NO) İ nhalasyonu Nitrik oksit inhalasyonu selektif olarak pulmoner vazodilatasyon ? yaparak iyi ventile edilen akci ğ er bölgelerinde ş ant fraksiyonunu azalt ı r, oksijenizasyonu artt ı r ı r, pulmoner ödemi azalt ı r. İ nhale NO hemoglobin taraf ı ndan hemen ba ğ lanarak inaktive oldu ğ u için sistemik etkisi görülmez. Devaml ı uygulamaya transport gibi herhangi bir nedenle ara ? verildi ğ inde hayat ı tehdit eden hipoksi veya sa ğ kalp yetmezli ğ i ile kar ş ı la ş ı labilir. Standart tedavide tavsiye edilmemektedir.FARMAKOLOJ İ K TEDAV İ Kortikosteroid Kortikosteroidlerle yap ı lan çal ı ş malarda ARDS ? nin erken faz ı nda kullan ı lmas ı n ı n minimal veya hiç bir yarar sa ğ lamad ığı yönünde, buna kar ş ı l ı k geç fazda (ba ş lang ı çtan 5-10 gün sonra) yani proliferatif fazda kullan ı lmas ı yla sitokin aktivasyonunu inhibe eden, proinflamatuar sitokinlerin yap ı m ı n ı artt ı rarak morbitideyi azaltt ığı gösterilmi ş tir. Bu nedenledir ki geç fazda kortikosteroid kullan ı lmas ı tavsiye edilir.FARMAKOLOJ İ K TEDAV İ Di ğ er farmakolojik tedaviler ARDS tedavisinde ad ı geçen di ğ er farmakolojik ? ajanlar antioksidanlar (asetilsistein), ? prostoglandin inhibitörleri (indometazin), ? vasodilatatörler (sodyum nitroprussid), ? fosfodiesteraz inhibitörleri (pentoksifilin) ? tromboksan sentez inhibitörleri (ketokonazol) ? Standart tedavide yerleri olmay ı p rutin kullan ı mlar ı ? için daha fazla çal ı ş maya ihtiyaç vard ı r.FARMAKOLOJ İ K TEDAV İ Nitrik oksit:endojen vazodilatatör ? ARDS ’ de inhale olarak verilmi ş ? İ yi havalanan AC bölgelerinde pulmoner ? damarlar ı seçici olarak dilate eder Pulmoner perfüzyon da ğı l ı m ı n ı n düzelmesine ba ğ l ı ? olarak gaz al ı ş -veri ş indeki düzelme gösterilmi ş tir.SEY İ R Mortalite 1980 ’ lerde %50-60 ? 1990 ’ da %30-40 ? Genellikle sepsis ve çoklu organ yetmezli ğ ine ? ba ğ l ı Erken tan ı ve tedavi, ve daha iyi ventilatör ? tedavileri ile azalt ı labilir