Çocuk Nefroloji Asit Baz Dengesi Asit-Baz Dengesi Bozukluklar ı Yrd. Do ç . Dr. Ali DEL İ BA Ş Ç ocuk Sa ğ l ğ ve Hastal klar Anabilim DalBesin maddelerinin oksidasyonu ile CO 2, s ü lfirik ve ? fosforik asit olmak ü zere asitler olu şur. Eri şkinlerde besinlerle 1-1,5 mEq/kg/g ü n H + iyonu a ç ğ a ? ç kar. B ü y ü mekte olan bebek ve ç ocuklarda artan ? metabolizma h z nedeniyle asit ü r ü nlerin olu şmas daha fazlad r. Olu şan H iyonlar n n b ö breklerden at larak veya v ü cut ? s v lar nda HC0 3 ile tamponlanarak v ü cuttan uzakla şt r lmas gerekir . Kan pH Kan pH’ 7.35-7.45 aras nda sabit tutulur. ? pH 7.35’in alt ndaysa asidoz , ? pH 7.45’in ü zerindeyse alkaloz olur. ? pH’ n 6.80’in alt nda ve 7.70’in ü zerinde ? olmas halinde ya şam m ü mk ü n de ğ ildir.Esas olarak metabolik ve respiratuvar ? komponentler pH’da de ğ i şiklik yapar. Respiratuvar asit baz bozukluklar ise ? arteriyel C0 2 bas nc ndaki (paCO 2 ) de ğ i şikliklere ba ğ l d r. Metabolik asit baz bozukluklar serum ? HCO 3 konsantrasyonuyla ilgilidir. Henderson-Hasselbah denklemi pH= pKa +log HCO 3 ? pCO 2 pH, HCO 3 oran na ba ğ l d r. ? pCO 2Serum HCO 3 konsantrasyonu renal mekanizmalarla, H ? at l m ve HCO 3 yap m ile ayarlan r. pCO 2 ise pulmoner mekanizmalarla d ü zenlenir. ? Pay ve paydada en ufak bir de ğ i şiklik olursa ö nce ? pulmoner kompanzasyon devreye girer ve CO 2 ’nin at l m d ü zenlenir. Renal d ü zenleme daha yava şt r. Bu nedenle klinik ? de ğ erlendirmede serum HCO 3 d ü zeyinden ç ok arteriyel pH ö nemlidir. Çü nk ü serum pCO 2 d ü zeyi metabolik alkaloz ve ? respiratuvar asidozda artarken, metabolik asidoz ve respiratuvar alkalozda d üş er. Vücutta asit-baz dengesini korumak için üç a ş amal ı koruyucu mekanizma vard ı r: 1- Tamponlama: H zl bir kimyasal i şlem olup sadece asit-baz ? dengesinin metabolik komponentini de ğ i ştirir. Serum HCO 3 ’ d üş t ü k ç e h ü cre i ç i tamponlar uyar l r. ? Bunlar hemoglobin, fosfat ve proteinlerdir. En ö nemli tampon kayna ğ kemiktir. Akut ve kronik ? olaylarda pH’ korumada ç ok ö nemli g ö rev y ü klenir. Kemik ve h ü cre i ç i tamponlar yakla ş k %50 ve daha fazla asit y ü k ü tamponlayarak HCO 3 olu şmas n engeller.Koruyucu mekanizmalar 2- Kompanzasyon: Tamponlamadan daha yava şt r. Ancak pH’ normale ? getirmede daha etkendir. Solunum sistemi PaCO 2 ’yi de ğ i ştirerek metabolik ? hastal klarda, b ö brekler serum HCO 3 ’ n de ğ i ştirerek respiratuvar hastal klarda kompanzasyon sa ğ lar. Ö rne ğ in metabolik asidozda pH d üş mesiyle periferik ? karotid kemoresept ö rlerle ventilasyon uyar l r ve CO2 at l m ile pCO 2 ’nin azalt lmas na ç al ş l r.Koruyucu mekanizmalar 3- D ü zeltme : Akci ğ erler asit-baz dengesinin sa ğ lanmas nda ? respiratuvar komponenti, b ö brekler de metabolik komponenti olu şturur. B ö bre ğ in ö nemli g ö revi NH4 şeklinde asit at l m n ? artt rmakt r. A ğ r asidozda net asit at l m g ü nde 60 mmol’e kadar ? artabilir. Akci ğ erler sabit veya u ç ucu olmayan asit at l m na ? kat lmad ğ i ç in b ö brekeler tek d ü zelticidir. Tablo: Basit asit-baz metabolizma bozukluklar ı nda temel kimyasal de ğ i ş iklikler Bozukluk Mekanizma Kompanzasyon Sonu ç . Respiratuvar Asidoz CO2 birikimi HCO3 yap m ? ?? p CO2/ HCO3 ? Alkaloz CO2 eksilmesi HCO3 kullan m ? ?? p CO2/ HCO3 ? Metabolik Asidoz HCO3 eksilmesi Solunum ? ? p CO2/ HCO3 ?? Alkaloz HCO3 birikimi Solunum ? ? p CO2/ HCO3 ??Metabolik Asidoz Metabolik Asidoz serum HCO 3 konsantrasyonunda ? azalma ve kan pH’s nda d üş me ile karakterizedir. Nedenleri : ? 1- V ü cut s v lar na g üç l ü asit eklenmesi ( ö rn : Diyabetik ketoasidoz) 2- HCO 3 kayb  : İ shallerde barsaktan, renal t ü b ü ler asidozda b ö brekten HCO 3 kaybedilir. 3- HCO 3 i ç ermeyen solusyonlarla HDS’da h zl dil ü syon sonucu HCO 3 konsantrasyonu azal r.Ay ı r ı c ı Tan ı Normalde HDS’n n anyon ve katyon toplam ? birbirine e şittir. Ba şl ca HDS iyonlar Na, Cl, HCO 3 , serum ? proteinleri, s ü lfat, inorganik fosfat ve organik anyonlard r (laktat, sitrat). Ancak rutin laboratuvar tetkikleriyle Na, Cl, ? HCO 3 d ş ndaki iyonlar titre edilemez. Bu nedenle ö l çü lebilen anyon ve katyonlar ? aras nda anyonlar n aleyhine bir a ç k s ö z konusudur. Anyon gap (anyon aç ı ğ ı ) Anyon gap= [Na+] – [Cl-+HCO3-] ? Anyon gap’in normal de ğ eri 12 ? 2 mEq/L’dir. Anyon ? a ç ğ ndaki de ğ i şikliklere g ö re metabolik asidoz nedenleri ba şl ca iki grupta toplan r. 1- Normal anyon gap ile (10-14 mEq/L aras nda) giden hastal klar : Bu durumda do ğ rudan HCO 3 kayb vard r. HDS’n n ani dil ü syonu veya amonyum klor ü r (NH4Cl) ilavesi benzer etki g ö sterir ve hiperkloremik asidoz g ö r ü l ü r. 2- Artm ş anyon gap ile giden hastal klar (14 mEq/L ü zerinde) : Bunlarda v ü cuda kuvvetli asit eklenir.Klinik Bulgular  Asidozun en belirgin etkisi kalp ve dola ş m sistemi ? ü zerinedir. Miyokard fonksiyonlar bozulur ve periferik diren ç azal r ? ve dola ş m yetmezli ğ i g ö r ü l ü r. Akci ğ er ö demi ve ventrik ü ler fibrilasyon ortaya ç kabilir. ? Ba şl ca klinik bulgular h zli ve derin solunum (Kusmaul tipi solunum), hipotansiyon, akci ğ er ö demi ve doku hipoksisidir (siyanoz). Kronik b ö brek yetmezli ğ inde oldu ğ u gibi kronik ? asidozda, asidoz kemik demineralizasyonunu artt r r. Laktik Asidoz Laktik asit anaerobik metabolizma sonucu ortaya ç kar. ? Ba şl ca 2 nedeni vard r : 1- Dola ş m bozuklu ğ unun neden oldu ğ u hipoksi veya a ğ r anemi 2- H ü crelerde oksijen kullan m nda bir bozukluk varsa ( ö rne ğ in diyabetes mellitus, l ö semi, fenformin, etanol zehirlenmesi) ayr ca karaci ğ er hastal klar nda, pankreatitte ve b ö brek yetmezli ğ inde nedeni a ç knamayan laktik asidoz olabilir. Laktik asidozun fizyolojik nedenleri : Egzersiz ? Grandmal n ö betler ? Hipertermi ? İ la ç lar : Striknin, fensiklidin ve kokain ? zehirlenmeleriRenal Tübüler Asidoz: Ba şl ca 4 tipte g ö r ü l ü r. ? Tip I Renal T ü b ü ler Asidoz (RTA)’da distal t ü b ü li h ü crelerinin H + ? sekresyonunda bozukluk vard r. Tip II RTA’da ise proksimal t ü b ü ler HCO3 emilimi olamaz. Her iki ? tipte de metabolik asidoz geli şir. Tip II’de idrar pH’ asit olabildi ğ i halde Tip I’de idrar pH’s 6’n n alt na inemez. Ç ocuklarda HCO 3 kayb ile giden ve idrar pH’s n n ? asitle ştirilemedi ğ i Tip III RTA’n nda Tip I (distal t ü b ü ler) RTA’n n bir ç e şidi oldu ğ u d üşü n ü lmektedir. Tip IV RTA’da aldosteron eksikli ğ i veya aldosteron etkisine diren ç ? s ö z konusudur. Tip IV RTA’da Na geri emilim bozuklu ğ una ba ğ l tuz kayb , H + sal n m bozuklu ğ una ba ğ l hiperkloremik metabolik asidoz, K sal n m bozuklu ğ una ba ğ l hiperpotasemi veya bunlar n birarada bulunmas s ö z konusu olabilir. Ay ı r ı c ı tan ı Ay r c tan da en s k kar ş la ş lanlar: Diyabetik ketoasidoz, L ? Laktik asidoz, ? Yenido ğ an n metabolik hastal klar , ? Salisilat zehirlenmesi, ? Kronik ve akut b ö brek yetmezli ğ idir. ?Metabolik asidozda tedavi: Ama ç ö ncelikle altta yatan nedenin tedavi edilmesidir. NaHCO 3 ? tedavide esast r. NaHCO3 (mEq/L) = [ İ stenen plazma HCO3- ö l çü len plazma ? HCO3]x VA(kg)x 0,3 (da ğ l m katsay s ) KBY’li hastalarda da ğ l m katsay s 0,6’d r. ? Ticari olarak 1 ampul= 10 cc NaHCO 3 = 8,9 mEq NaHCO 3 i ç erir. ? 1/6 M NaHCO 3 litresinde 145 mEq Na ve 870 mEq HCO 3 bulunur. ? NaHCO 3 ’ n do ğ rudan damardan pu şe şeklinde verilmesi gerekti ğ i ? durumlarda dozlar şu şekilde olabilir. Yenido ğ anlar ve 2 ya ş n alt nda: %4,2’lik solusyondan 0,5-1 mEq/kg, maksimum 8 mEq/kg/g ü n 2 ya ş ve ü zerinde: %7,5 veya %8,4’l ü k solusyondan 1 mEq/kg ?RESP İ RATUVAR AS İ DOZ Akci ğ erlerdeki yetmezlik nedeniyle ? metabolizma sonucu a ç ğ a ç kan karbondioksitin akci ğ erlerle at lamay p plazmada artt ğ durumlarda g ö r ü l ü r. Ana neden alveolar ventilasyonun ? azalmas d r. Akut ve kronik olabilir. ?Akut respiratuvar asidoz nedenleri: 1- N ö rom ü sk ü ler hastal klar: Beyin zedelenmeleri, ü st kord zedelenmesi, Guillian- Barre sendromu, Myastenia gravis, botulizm, narkotik, sedatif, trankilizan a ş r dozlar 2- Solunum yolu t kan kl ğ : Yabanc cisim, kusmuk aspirasyonu, larengeal ö dem, ciddi bronkospazm 3- Akci ğ er hastal klar : Pn ö motoraks, a ğ r pn ö moni, kronik akci ğ er hastal ğ , ş iddetli akci ğ er ö demi, damarsal hastal klar, masif akci ğ er embolisiAkut respiratuvar asidoz tedavisi: Altta yatan nedenin tedavisi ? Efektif ventilasyonun sa ğ lanmas ? NaHCO 3 verilmesi ?METABOL İ K ALKALOZ Artm ş serum HCO 3 ’ ile karakterizedir. ? Basit bir metabolik alkalozda kompanzatuvar mekanizmalar serum pH’s nda daha az bir de ğ i şikli ğ e yol a ç arak pCO 2 ’de y ü kselmeye neden olabilirler. Metabolik Alkalozda Ay ı r ı c ı tan ı 1- NaCl’e yan t veren: Gastrointestinal sistem hastal klar , kusma, mideden drenaj, kolon vill ö z adenomu, klor diyaresi, di ü retik tedavisi, konik hiperkapninin d ü zeltilmesi, kistik fibrozis 2- NaCl’e diren ç li: A ş r mineralokortikoid aktivite, hiperaldosteronizm, Cushing sendromu, Bartter sendromu, a ş r potasyum eksikli ğ i 3- S n fland r lamayan: Alkali uygulamas , s ü t alkali sendromu, a ş r kan ve plazma inf ü zyonu, paratiroid d ş hiperkalsemi, a ç l ktan sonra glukoz verilmesi, a ş r doz karbenisilin veya penisilin kullan mMetbolik Alkaloz Tedavisi: Temel ilke altta yatan nedenin tedavi edilmesidir. ? Genel tedavi ilkeleri: Kaybedilen vol ü m yerine konulur, NaCl solusyonuna K ? eklenir. Bu şekilde HCO3 at l m sa ğ lan r. Na ve K yerine konulmu ş olur. A ş r mineralokortikoid etkisi olanlarda t ü m ö r ortadan ? kald r l r veya spironolakton verilir. NaCl’e yan t veren grupta sadece NaCl verilmesi ? NaCl diren ç li alkalozlarda ve a ş r K kay plar nda ? NaCl’ ü n etkisinden ö nce y ü ksek doz KCl verilir.Metbolik Alkaloz Tedavisi: Ö zel durumlarda tedavi: Asetozolamid ? HCl, amonyum klorid veya arginin ? hidroklorid inf ü zyonlar Simetidin ? Hemodiyaliz ? PaCO2 artt r lmas ?RESP İ RATUVAR ALKALOZ Karbondioksit bas nc nda primer d üş me ve kan ? pH’s n n artmas na neden olur. Akci ğ erlerle fazla CO 2 at lmas metabolik olaylar ? sonucu geli şen CO 2 yap m ndan fazla ise PaCO 2 d üş er. Bu da klinikte artm ş ventilasyon ile olur. Hiperventilasyon, periferik veya merkez mekanizmalarla ? veya ventilat ö rle bilin ç li fiziksel efor ile geli şir. Respiratuvar alkaloz nedenleri: Solunum merkezinin uyar lmas : Anksiyete, ? kafa travmas , beyin t ü m ö rleri veyavask ü ler olaylar, salisilatlar, ate ş, a ğ r , gebelik Solunumun periferik uyar lmas : Pulmoner ? emboli, konjestif kalp yetmezli ğ i, interstisyel akci ğ er hastal ğ , pn ö moni Di ğ er nedenler: Hepatik yetmezlik, gram ? negatif sepsis, mekanik veya bilin ç li hiperventilasyonRespiratuvar alkaloz tedavisi: Hipoventilasyon nedeninin d ü zeltilmesi ? A ğ r hipokseminin d ü zeltilmesi ? Mekanik ventilasyonda n ö rom ü sk ü ler veya ? kardiyak ritm problemi varsa dakika ventilasyonu azalt lmal veya ö l ü bo şluk artt r lmal O 2 , inhale gaz kar ş m şeklinde %3 CO 2 ile ? verilebilir.