Genel Cerrahi hemostaz CERRAHİ HEMOSTAZ Dr.Erhan Aygen Genel Cerrahi ADHemostaz ve Tromboz Damar hasar ndan sonra kanaman n • durabilmesi için gerçekleşen normal p ht laşma sürecine HEMOSTAZ denir. P ht laşma mekanizmas n n patolojik • sürece girmesine TROMBOZ denir.Hemostaz Organizman n major koruyucu mekanizmas d r. Hemostaz n sağlanmas travman n cinsine, yaralanan damar n tipine ve çap na, damar çevresi destek doku varl ğ na, al nan ilaçlara, yaşa, klinik duruma BAĞLIDIR kanama p ht laşma Hemostaz dengesiHemostaz 1. vasküler safha : vazokonstriksiyon, ilk cevap 2. trombosit : yap şma ve birikme, saniyeler 3. koagulasyon : ekstrinsik ve intrinsik yolaklar 4. Metabolik (fibrinolitik) safha: antitrombotik ajanlar primer sekonderKan Damarlar (Vasküler Faktör) Lokal Vazokonstruksiyon • Tromboksan (endotele yap ş k PLT lerden) Noradrenalin (Arteriosklerozlu hastalarda VK problemli) VK nun amac damar defektini küçülterek kan kayb n azaltmak ve etkili trombosit t kac n oluşturmak. VK ve trombosit t kac n n oluşmas koagülasyona kadar geçen sürede kan kayb n mekanik olarak önleyen en önemli aşamalard rTrombosit Faktörü Yaralanmadan sonra depolarize vasküler • endotel alt ndaki bazal membran ve kollajen fibrillere yap şmaya başlar. Tx ve Serotonin salg lar • VK olur • ADP salg lan r ve trombosit agregasyonu (+) • Trombinle daha sert bir t kaç oluşur. • Bu süre klinikte kanama zaman olarak • ölçülür T kaç oluşumundan başka p ht laşmada da • önemli rol oynad ğ bilinmektedir. Trombositler TF III,TF IV, ADP, f V, f VIII, Serotonin ve Potasyum salg lar. Aspirin ile Tromb. lerin kollajene yap şmas • engellenir. Dextran da ayn etkiyi gösterir • Heparinin bu aşamada etkisi yoktur • Say ve fonksiyon boz. • Trombosit FaktörüFibrin oluşumu hemostaz n önemli • aşamalar ndan biridir. 2 yol vard r: • Faktör XII (Hageman) ile başlayan Intrinsik yol Faktör VII ile başlayan ekstrensek yol Sonuçta bu iki yol faktör X, V ve II yi de içine • alan ortak yolda birleşir. P ht laşmaKan p ht laşma faktörleri I Fibrinojen II Protrombin III Doku tromoplastini IV Kalsiyum V Proakselerin VII Prokonvertin VIII Antihemofilik Globulin (AHG) IX Christmas Faktörü, PTC X Stuart-Prower faktörü XI Plazma tromboplastin antesadan XII Hageman Faktörü XIII Fibrin stabilize edici faktör HMWK: Yüksek moleküler ağ rl kl kallikreinKoagülasyonun Major Reaksiyonlar X II X IX VIIa IXa Xa IIa Va VIIIa Fibrinojen Fibroblastlar/düz kas hücreleri TF TF TF TF TFK salt lm ş olarak koagülasyon kaskad Kontakt aktivasyon sistemi XI, XII, HMW-Kininojen; Pre-Kal “H zland r c lar” VIII, IX Final ortak yol Protrombin ve protrombinaz kompleksi II, X, V, fosfolipid, Ca ++ TF. VIIa Fibrinojen Fibrin (monomer) P ht PTT PT TTFibrinolitik sistem Etkili maddesi plazmindir (fibrinolizin) • Prekürsoru (ön maddesi) plazminojendir. • Plazminojeni aktif hale getiren maddeler • kanda dokularda çeşitli salg larda ve özellikle vasküler endotelde bulunur. Plazmin sadece fibrini değil F II, FV, FVIII • ve muht. IX ve XI de parçalar.Fibrinolitik Sistem Plazminojen İnhibisyon Aktivasyon Çeşitli uyar lar Kan proaktivatör Kan aktivatör Antiaktivatörler t-PA, ürokinaz Aminokaproik asit Streptokinaz Plazmin Trombin Y k m ürünleri Fibrinojen Fibrin Fibrin parçalanma ürünleri + + + + + + - -Fibrinoliz Fibrin ve fibrinojenin parçalanmas • sonucu ortaya ç kan y k m ürünleri suda erir ve heparin gibi anti trombotik etki gösterir. Bunlar trombosit fonksiyonlar n bozarlar • Özellikle akciğerde olmak üzere kapiller • endotelini zedelerlerFibrinolitik İlaçlar Streptokinaz • Doku plazminojen aktivatörü (t-PA) • Ürokinaz •Fibrinolitik İlaçlar Klinik kullan mlar • Myokard infarktüsü Pulmoner emboli veya venöz tromboz Yan etkileri • Hemoraji Sistemik litik tablo Bulant ve kusma Reperfüzyon aritmileri (MI’da) HipotansiyonDoğal Antikoagülan Mekanizmalar PGI 2 • Trombosit agregasyonu Antitrombin • P ht laşma faktörlerini Heparan sülfat proteoglikanlar • Antitrombin aktivitesini Protein C ve protein S • Va ve VIIIa’y y kar. Tissue factor pathway inhibitor (TFPI) • Xa ve VIIa-TF kompleksiniHemostaz Bozukluklar Konjenital bozukluklar • Hemofili A (F VIII eksikl) Hemofili B (F IX eksikl) von Willebrand Hast (F VIII eksik vWf eksik) Ayr ca Tr.Fonk da bozuk (psödohemofili) Rosenthal Hast (F XI eksik) Parahemofili (F V eksik) Faktör VII ve X eksikliği Herediter hipertrombinemi (F II eksikl.) Herediter hipofibrinojenemi (F I eksikl) Herediter afibrinojenemi (F I yokluğu)Akkiz bozukluklar • K-vit antagonisteri (warfarin grubu) PTZ %10 ? Heparine bağl (vücutta AT-III ile birleşir) Karaciğer yetmezliklerine bağl Trombositlerle ilgili: Trombositopeniler: İlaca bağl (Aspirin) Antitümör ilaçlar K.İ. Metastazlar ITP Hipersplenizm DIC Sepsis Hemostaz BozukluklarTrombasteni (Glanzman) Polisitemia vera Hipofibrinojenemi DIC Hiperfibrinolizis Hemostaz BozukluklarYayg n Damar içi P ht laşma Bozukluğu (DIC) Eş anlaml lar tüketim koagülopatisi • veya defibrinasyon sendromu İki genel şekli bilinir: • P ht laşma ve bunun sonucu fibrinoliz Devam eden intravasküler tüketim koagülopatisi ve fibrinolizDIC Nedenleri Intrauterin ölü fetus • Plasenta dekolman • Amnion s v embolisi • Hemolitik transfüzyon komplik. • Yayg n Ca • Lenfomalar • Riketsia enfeksiyonlar • Y lan sokmas • Şok • Sepsis • TTP •DIC Bu patolojinin oluşmas nda trombo-plastik • maddelerin fazla miktarda dolaş ma geçmeleri muhtemel nedendir Endotoksin F XII yi aktive ederek • tromboplastin salg lanmas na neden olur. İskemi zedelenen hücrelerden çeşitli • tromboplastik maddelerin ve plazminojen aktivatörlerinin sal n m na neden olan en önemli faktördür.Hemostaz Bozukluklar nda Tan Hikaye • Kullan lan ilaçlar • Aile hikayesi • Fizik Muayene • Laboratuvar • Kanama z P ht laşma z Turnike testi Trombosit say m Periferik yayma PTZ PTT Koagülasyon faktörlerinin belirlenmesi Fibrinojen miktar Fibrinolitik aktivite (FDP)Kanama Zaman Trombositlerin damar duvar ile olan • ilişkisini ölçer Normal ( (1 to 6 minutes ) • Trombositopeni (<50.000/mm 3 ) • Kalitatif trombosit anormallikleri von Willebrand hastal ğ Baz vasküler purpura olgular , ağ r hipofibrinojenemilerProtrombin Zaman Ekstrinsik ve ortak yol • Doku tromboplastini (doku faktörü) Faktör X Faktör V Protrombin Fibrinojen Test intrinsik yolu atlar • Oral antikoagulan aktivitenin ölçümü •Aktive Parsiyel Tromboplastin Zaman İntrinsik ve ortak yol • Heparin antikoagulasyonu • Faktör VII ve XIII haricindeki tüm • koagulasyon faktörlerinin eksiklikleri Ortak yol faktörlerinin eksikliklerine • PT’ye göre daha az duyarlNormal PT, Normal aPTT (1) Trombositopeni • Von Willebrand hastal ğ • Trombosit fonksiyon bozukluğu • Bernard-Soulier sendromu Glanzmann trombastenisi Depo havuz hastal ğ Wiskott-Aldrich sendromu TAR sendromu Chediak-Higashi sendromu Hermansky-Pudlak sendromu Akkiz durumlar (ilaçlar, üremi, myeloproliferatif hastal klar, myelodisplastik sendrom)Normal PT, Normal aPTT (2) Diğer hastal klar • Faktör XIII eksikliği Alfa2-antiplazmin eksikliği PAI-1 eksikliği Vasküler purpuralar • Yap sal anormallikler (herediter hemorajik telenjiektazi) Bağ dokusunun kal tsal hastal klar (Ehlers-Danlos hastal ğ , osteogenezis imperfekta) Bağ dokusunun akkiz hastal klar (skorbüt, steroide bağl purpura) Küçük damar vaskülitleri Psikojenik purpura Paraproteinlere eşlik eden purpura Bilinmeyen sebepler •Uzam ş PT, Normal aPTT Ekstrinsik yol defektleri • Kal tsal • Faktör VII eksikliği Akkiz • K vitamini eksikliği Erken karaciğer hastal ğ Coumadin tatbiki Faktör VII inhibitörü Nadiren DIC’in erken dönemlerindeNormal PT, Uzam ş aPTT İntrinsik yol defektleri • Kal tsal • Faktör VIII, IX veya XI eksikliği Faktör XII, prekallikrein veya HMWK eksikliği Von Willebrand hastal ğ Akkiz • Heparin tatbiki Faktör VIII, IX, XI veya XII’ye karş antikorlar Lupus antikoagulant Uzam ş PT, Uzam ş aPTT Ortak yola ait kal tsal hastal k veya kompleks akkiz • hastal k Kal tsal • Protrombin, fibrinojen, faktör V veya X eksikliği Kombine faktör eksiklikleri Akkiz • Karaciğer hastal ğ DIC Heparin aş r dozlar Coumadin aş r dozlar Kombine heparin ve coumadin tatbiki Protrombin, fibrinojen, faktör V veya X inhibitörleri Primer amiloidoza eşlik eden faktör X eksikliği Gecikmiş, ciddi Akut, hafif Cerrahi sonras kanama S k Nadir Hemartroz, hematom Büyük, palpabl Küçük, yüzeyel Ekimoz Yok Var Peteşi Yok Evet Kesi kanamas Yumuşak dokular Cilt, mukozalar Kanama yeri Koagulasyon Trombosit Klinik ÖzelliklerBeyin, göz, prostat cerrahisi Kanama cerrahi sonucunu etkiler, kanama komplikasyonlar s k Yüksek Laparotomi, torakotomi, mastektomi Hayati organlar etkileyen, derin veya geniş disseksiyon Orta Lenf nodu biyopsisi, diş çekimi Hayati olmayan organlar içeren, k smi disseksiyon uygulanan Düşük Örnek Cerrahi Tipi RiskKanayan Hastan n Değerlendirilmesi Dikkat edilmesi gereken noktalar • Lokal kanama kontrolü Kan transfüzyon komplikasyonlar Dikkat çekmeyen veya şüphe edilmeyen hemostaz defektleri Sepsis DIC ve hiperfibrinolizisHemostaz Bozukluklar nda Tedavi Taze donmuş plazma • F V ve FVIII bulunur ABO ve Rh faktörü uymal Tam kanla eşdeğer oranda hepatit bulaşt rma riski var Cryoprecipitate: • F VIII ve von Willebrand faktör içerir Tek donörden al n r volum avantaj var Tam kan n içerdiği fibrinojenin 1/3 ünü FXIII ve fibronektin içerir. ABO ve Rh uygunluğu aranmazFaktör VIII konsantresi • Hepatit taş ma riski yüksek Fibrinojen • Topikal Hemostatik ajanlar • Hemostaz Bozukluklar nda TedaviHeparinize bir hastada p ht laşma zaman • 25 dakikan n alt ndaysa ve Coumadin kullanan bir hastada protrombin zaman normalin % 20 sinden daha uzun değilse Antikoagülan tedavinin durdurulup nötralize edilmesi gereksizdirHeparin antidotu Protamin sülfat t r • Dozu: 1 mg heparin 1.28 mg Protaminle • nötralize edilir Ancak iv heparinin 2 saatten daha önce verilmiş olmas gereklidir Coumadinin etkisini kald rmak için K-vit • verilir ancak bu etki 6 saatten önce görülmez. Acil durumlarda coumadinin etkisi taze donmuş plazma veya taze kan ile ortadan kald r labilir.