Çocuk Nefroloji Çocukluk Çağında Hipertansiyon ÇOCUKLUK ÇA Ğ INDA H İ PERTANS İ YON Yrd. Doç. Dr. Ali DEL İ BA ŞHipertansif Çocuk Hipertansiyonun eri ş kinlerde prevelans ı % 15-20 ’ dir. ? Çocuklarda prevelans net olarak bilinmemektedir. ? Genetik özellikler ve çevresel faktörlerin etkisiyle ? hipertansiyon s ı kl ı ğ ı ayn ı ülkede bile bölgeler aras ı nda farkl ı l ı klar gösterir. Bu nedenle hipertansiyonu tan ı mlamak için o topluma ? ait normal kan bas ı nc ı de ğ erlerinin tespit edilmesi gerekmektedir.Kan bas ı nc ı ölçümü-1 Kan bas ı nc ı ölçümü dinlenmi ş , sakin, a ğ lamayan ? çocukta uygun yöntemle yap ı lmal ı dı r. Do ğ ru ölçüm yapabilmek için uygun boy ve geni ş likte ? man ş eti olan bir tansiyon aleti kullan ı lmal ı dı r. Man ş etin uzunlu ğ u kolun çevresini tamamen saracak ? kadar, geni ş li ğ i de omuzda akromion ile dirsekte olekranon aras ı nda kolun 2/3 ’ ünü kaplayacak kadar olmal ı , antekubital fossa kapanmamal ı dı r.Kan bas ı nc ı ölçümü-2 Olmas ı gerekenden dar man ş et kullan ı lmas ı yanl ı ş olarak yüksek ? ölçümlere, fazla geni ş man ş et kullan ı lmas ı ise dü şü k ölçümlere neden olabilir. Kan bas ı c ı ölçülürken man ş et kola s ı k ı ca sar ı lmal ı , sonra tahmin ? edilen sistolik bas ı nc ı n 20 mmHg üzerinde bir bas ı nca kadar ş i ş irilmelidir. Daha sonra stetoskop ile brakial arter dinlenirken man ş etteki ? bas ı nç saniyede 2-3 mm düşü rülmelidir. Duyulan ilk ses (I. Korotkoff sesi) sistolik bas ı nc ı n ı , sesin kayboldu ğ u an (küçük çocuklarda 4., büyüklerde 5. Korotkoff sesi) diyastolik kan bas ı nc ı n ı verir. Kan bas ı nc ı ölçümü yanl ı zca kolda de ğ il bacaklarda da yap ı labilir. ?Kan bas ı nc ı ölçümü-3 Üç ya ş ı ndan özellikle de 12 aydan küçük ? çocuklarda kan bas ı nc ı n ı n ölçülmesi zordur. Doppler USG yöntemi yenido ğ an ve prematürelerde kan bas ı nc ı ölçümünde kolayl ı k sa ğ lar. Bu yöntemde yine uygun boyda man ş et ? kullan ı lmas ı gerekir. Ancak brakial arterden kan geçi ş i ses dalgalar ı n ı n yans ı mas ı yla saptanarak sistolik ve diyastolik kan bas ı nçlar ı ölçülür.Kan bas ı nc ı ölçümü-4 Flush yöntemi yanl ı zca ortalama bas ı nc ı n ölçüldü ğ ü ? bir yöntemdir. Ba ş ka türlü kan bas ı nc ı ölçülemeyen hastalarda ? kullan ı l ı r. Man ş et kola sar ı l ı r. Man ş etin a ş a ğ ı s ı nda kalan bölüm ? örn. El bile ğ e kadar elastik bandajla s ı k ı ca sar ı ld ı ktan sonra üstte bulunan man ş ette bas ı nç 200 mmHg ’ ya kadar yükseltilir, elastik bandaj ç ı kar ı l ı r ve man ş etteki bas ı nç yava ş olarak düşü rülür. Soluk görünümdeki ekstremitede saptanan ilk pembelik an ı ndaki bas ı nç ortalama kan bas ı nc ı dı r.Kan bas ı nc ı ölçümü-5 Kan bas ı nc ı n ı n gün içindeki de ğ i ş ikliklerinin bilinmesi ? istenen hastalarda, doktor korkusu olan, kan bas ı nc ı ölçümü yap ı l ı rken heyecanlanan ve korkan çocuklarda günlük ya ş amlar ı s ı ras ı nda istenilen aral ı klarla kan bas ı nc ı ölçümü gereken durumlarda ambulatuvar kan bas ı nc ı izlenir. Sistem kola tak ı lan uygun boydaki bir man ş et, pilli kay ı t ? ünitesi ve kay ı tlar ı de ğ erlendiren bilgisayar program ı ndan olu ş ur. Bu cihaz ile 24 saat boyunca gündüz 15, gece 30 dk ? aral ı klarla otomatik olarak doppler yöntemiyle kan bas ı nc ı ölçülerek kay ı t edilir ve de ğ erlendirilir.Normal Kan Bas ı nc ı Çocuklarda kan bas ı nc ı ya ş a, tart ı ve boya göre ? de ğ i ş iklik gösterebilir. Yenido ğ an döneminde düşü k olan kan bas ı nc ı ilk 2 ay ? içinde h ı zl ı daha sonra yava ş bir art ı ş göstererek ergenlik dönemine kadar bir yükselme e ğ ilimi gösterir. Kan bas ı nc ı n ı n de ğ erlendirilmesinde sa ğ l ı kl ı k ı z ve ? erkek çocuklar için ayr ı ayr ı ve boy uzunlu ğ u da dikkate al ı narak haz ı rlanm ı ş sistolik ve diyastolik kan bas ı nc ı üst s ı n ı rlar ı n ı gösteren standart tablolardan yararlan ı r. Sa ğ l ı kl ı Türk çocuklar ı ndan elde edilmi ş persentil ? de ğ erleri (Tümer ve ark.)de genelde bu de ğ erlerle uyumludur.Normal Kan Bas ı nc ı -1 Dinlenmi ş bir çocukta uygun boyda bir man ş et ? kullan ı larak kan bas ı nc ı ölçümü yap ı ld ı ğ ı nda ölçülen de ğ erin ya ş ve cinse uyan persentil tablosunda 90. persentil alt ı nda olmas ı normal kan bas ı nc ı de ğ eri olarak tan ı mlan ı r. 90-95. persentil aras ı ndaki de ğ erler s ı n ı rda ya da ? yüksek normal kabul edilir ve yak ı ndan izlenmeyi gerektirir. 95.persentili a ş an de ğ erler ise hipertansiyon anlam ı na ? gelir. Normal Kan Bas ı nc ı -2 Genellikle diyastolik kan bas ı nc ı n ı n 8 ya ş alt ı nda ? 80 mmHg ve üzerinde daha büyük çocuklarda 90 mmHg ve üzerinde olmas ı da hipertansiyon olarak kabul edilmelidir. Miad ı nda yenido ğ anlar için üst s ı n ı rlar sistolik 90 ? mmHg, disatolik 60 mmHg, prematürelerde ise sistolik 80 mmHg, diastolik 45 mmHg ’ dı r.Fizyopatoloji-1 Organ ve dokular ı n yeterli perfüzyonu için sistemik kan ? bas ı nc ı n ı n normal s ı n ı rlar içinde olmas ı gerekir. Hareket, postural durum ve bireyin ya ş ı kan bas ı nc ı nda fizyolojik ? de ğ i ş ikliklere neden olabilir. Günün de ğ i ş ik saatlerinde de kan bas ı nc ı düzeylerinde fizyolojik ? s ı n ı rlar içinde sapmalar görülür. Sistolik ve diastolik kan bas ı nçlar ı karma ş ı k bir mekanizmayla ? sürekli belirli bir düzeyde tutulmaya çal ı ş ı l ı r. Kalp debisi, periferik damar direnci ve dola ş an plazma ? volümü kan bas ı nc ı ile do ğ rudan ilgilidir. Kalp debisi ve periferik direnç sinirsel ve hormonal ? mekanizmalar ı n, plazma volümü de böbrek ve hipofiz fonksiyonlar ı n ı n kontrolü alt ı ndad ı r. Bunlar ı n herhangi birindeki bozukluk HT ’ a yol açabilir.Fizyopatoloji-2 Böbre ğ in kan bas ı nc ı n ı kontrolü, ESS hacmini düzenlemesi ve ? vazoaktif hormon (renin ve prostoglandinler) salg ı lamas ı yla olur. Böbrek su ve tuz dengesini sa ğ layarak ekstrasellüler s ı v ı hacmini ? kontrol alt ı nda tutar. Arteriyel kan bas ı nc ı normalin alt ı na indi ğ inde böbrek yoluyla s ı v ı ve tuz at ı l ı m ı azal ı r, diyetle su ve tuz al ı m ı sürüyorsa vücut s ı v ı lar ı ndaki su ve tuz miktar ı giderek artar ve kan bas ı nc ı normale döner. Arteriyel kan bas ı nc ı su ve tuz al ı m ı ile at ı m ı n ı n dengeye girdi ğ i ? ESS volümünün de ğ i ş me h ı z ı n ı n sı f ı r oldu ğ u bir noktada sabit kal ı r. Yeterli su ve tuzun at ı lamad ı ğ ı durumlarda ise hipertansiyon ? olu ş abilir. (örn: APSGN ve böbrek yetersizli ğ inde) Renin Böbreklerde jukstaglomerüler aparatusdan salg ı lan ı r. ? Renin bir glikoprotein olan substrat üzerine etki ederek ? anjiotensin I ’ i (AI)olu ş turur. AI de dola ş ı m s ı ras ı nda akci ğ erlerde salg ı lanan (anjiyotensin ? konverting enzimi) bir enzimin etkisiyle anjiyotensin II ’ ye (AII) dönü şü r. AII çok güçlü bir vazokonstriktördür. ? Bu etkiyi damarlar ı n düz kaslar ı ndaki reseptörler üzerinde ? gösterir. Sürrenal korteksinden aldosteron salg ı lanmas ı n ı uyar ı r. ? Aldosteron distal tübülüslerde su ve tuzun tutulmas ı n ı sa ğ layarak ? kan bas ı nc ı n ı n yükselmesinde rol oynar.Prostoglandinler Prostoglandinler (PG) hücre membran ı n ı n ? fosfolipidlerinden kaynaklanan ya ğ asidi yap ı s ı nda maddelerdir. Böbrek medullas ı nda yap ı lan PGE 2 ve korteksinde yap ı lan PGI 2 vazodilatör etkilidir. PGI 2 ayr ı ca damar duvarlar ı nda da yap ı lmaktad ı r. ?Etiyoloji Çocukluk ça ğ ı nda HT vakalar ı n ı n %75-80 ’ in de ? neden saptanabilmektedir. Böbrek parankim ya da damarlar ı yla ili ş kili HT ? %80 Nedeni belirlenemeyen HT: ? Esansiyel hipertansiyon: %20-25 ?Akut ve geçici hipertansiyon nedenleri Akut glomerülonefrit ? Henoch-Schönlein purpuras ı ? Hemolitik üremik sendrom ? Akut böbrek yetersizli ğ i ? Nefrotik sendromda steroid tedavisi ya da plazma ? perfüzyonlar ı Status epileptikus ? Kafa içi bas ı nç art ı ş ı ? Ensefalit ?Kronik ve kal ı c ı hipertansiyon nedenleri RENAL NEDENLER Böbrek parankim hastal ı klar ı ? Kronik glomerülonefrit ? Kronik pyelonefrit ? Reflü nefropatisi ? Obstrüktif üropati ? Polikistik böbrek ? Böbrek displazisi ? Hemolitik üremik sendrom ? Herediter nefropatiler ? IgA nefropatisi ? Kronik böbrek yetersizli ğ i ? Renovasküler hastal ı klar ? Renal arter darl ı ğ ı ? Renal arter anevrizmas ı ? Arteriyovenöz fistüller ? Renal arter/ven trombozu ? Kollajen hastal ı klar ? Poliarteritis nodoza ? SLE ? Böbrek tümörleri ? Wilms tümörü ? Hemanjiyoperisitoma ? Hamartoma ?Kronik HT Nedenleri (ENDOKR İ N) Feokromositoma ? Nöroblastoma ? Konjenital sürrenal hiperplazisi ? Sürrenal tümörler ? Primer hiperaldosteronizm ? Cushing hastal ı ğ ı ve sendromu ? Turner sendromu ? Hipertiroidi ? Hiperparatiroidi ?Kronik HT Nedenleri KARD İ YOVASKÜLER ? Aort koarktasyonu ? Arteriovenöz fistüller ? Enfektif endokardit ? Takayasu arteriti ? METABOL İ K ? Diabetes mellitus ? Gut nefropatisi ? Akut intermittant porfiri ? Hiperkalsemi ? Hipernatremi ? NÖROLOJ İ K ? Dizotonomi ? Nörofibromatoz ? Merkez sinir sistemi tümörleri ? İ ntrakraniyal bas ı nç art ı ş ı ? Guillian-Barre sendromu ? Poliomyelit ? Menenjit-ensefalit ? İ LAÇLARA BA Ğ LI ? Kortikosteroidler ? A ğ ı r metaller ? A ş ı r ı dozda reserpin ? A ş ı r ı dozda amfetamin ? D İĞ ER ? Esansiyel HT ? Yan ı klar ? Obezite ?Hipertansif Çocu ğ a Yakla ş ı m Kan bas ı nc ı yüksek olan çocu ğ un de ğ erlendirilmesindeki amaç: Hipertansiyonun varl ı ğ ı n ı do ğ rulamak ? Hipertansiyonun nedenini belirlemek ? E ş lik eden hastal ı k olup olmad ı ğ ı n ı ara ş t ı rmak ? Hedef organ hasar ı n ı de ğ erlendirmek ? Tedavi yakla ş ı m ı n ı ve prognozunu etkileyecek di ğ er kardiyak ? risk faktörleri ve klinik durumu belirlemektir.Öykü-1 İ yi bir öykü al ı mal ı d ı r. Prematürite ? Bronkopulmoner displazi ? Umbilikal arter kateterizasyonu öyküsü ? Büyüme gerili ğ i ? Ürolojik hastal ı k öyküsü/varl ı ğ ı ? Pyelonefrit ata ğ ı öyküsü (oda ğ ı aç ı klanmam ı ş ate ş li ? hastal ı k) Endokrin etyolojiyi düşü ndüren semptom varl ı ğ ı (kilo ? kayb ı , terleme, flushing, ate ş , çarp ı nt ı , kas kramplar ı , konstipasyon vs.)Öykü-2 HT dü şü ndüren di ğ er semptomlar ı n öyküsü ? Kafa ya da bat ı n travmas ı öyküsü ? Ailede kal ı tsal hastal ı k öyküsü (nörofibromatozis, ? HT) İ laç kullan ı m ı (amfetamin, steroid, trisiklik ? antidepressan, oral kontraseptif vs.)Yenido ğ anda hemen her zaman nonspesifiktir. ? Daha büyük çocuklarda da HT genellikle klinik ? bulgu vermez. Çocuklarda HT ’ nun klinik bulgular ı primer ? hastal ı ğ a ve ya ş a göre de ğ i ş kenlik gösterir.Yenido ğ an ve Çocuklarda HT Düşü ndüren Klinik Bulgular YEN İ DO Ğ ANLAR Kilo alamama ? Konvülsiyon ? İ rritabilite, letarji ? Solunum s ı k ı nt ı s ı ? Konjestif kalp yetmezli ğ i ? ÇOCUKLAR Ba ş a ğ r ı s ı , ? İ rritabilite, ? Konvülsiyon, letarji ? Halsizlik, bulant ı , kusma ? Görme sorunlar ı ? Epistaksis ? Fasiyal paralizi ? Polidipsi, poliüri ? Konjestif kalp yetmezli ğ i ? Büyüme gerili ğ i ?Fizik Muayene-1 Hipertansif bir çocu ğ un fizik muayenesini yaparken primer amaç sekonder hipertansiyona yol açan hastal ı klar ı n göstergesi olabilecek bulgular ı ve hedef organ hasar ı n ı belirlemek olmal ı dı r; Hipertansif ensefalopati bulgular ı ? Fasiyal paralizi ? Hipertansif retinopati ? Akci ğ er ödemi ? Konjestif kalp yetmezli ğ i ? Ödem ? Cafe au lait lekeleri (nörofibromatozis) ? Tüberozskleroz lekeleri ?Fizik Muayene-2 SLE veya HSP döküntüsü ? Kar ı nda kitler (Wilms tümörü, büyük böbrek) ? Kar ı nda üfürüm (aort koarktasyonu, renovasküler ? anomaliler) Üst ve alt ekstremitelerde KB fark ı (aort koarktasyonu) ? Tiroid muayenesi-kitle (hipertiroidi) ? Aydede yüzü, buffalo hörgücü, trunkal obezite, stria, ? virilizasyon (adrenal hiperplazi) Bronkopulmoner displazi bulgular ı ? Bardet-Biedl, vonHippel-Landau, Williams veya Turner ? sendromlar ı n ı n stigmalar ıUzun Süreli HT ’ nun Göstergeleri Kardiyomegali ? Hipertansif retinopati ? Nörolojik bulgular ı n varl ı ğ ı ?Çocuklarda HT Nedenleri Hipertansif çocuklar genel olarak iki grupta incelenirler: ? 1. Grup: Semptomatik HT ’ u olan ve KB ’ n ı n belirgin olarak ? yüksek oldu ğ u (ya ş tan ba ğ ı ms ı z olarak, diyastolik KB>100-110 mmHg) çocuklard ı r. Genel olarak sekonder HT söz konusudur.Acil de ğ erlendirme ve tedavi gereksinimi vard ı r. 2. grup: Asemptomatik, raslant ı sal olarak saptanan, hafif orta ? derecede yüksek KB olan çocuklard ı r. Bu grupta yeralan hastalarda genellikle primer ( “esansiyel”) HT s özkonusudur. Primer HT s ı kl ı kla adolesan dönemde HT nedenidir. Obezitesi olan adolesanlar ı n%80 ’ inde sistolik ya da diyastolik KB ’ n ı n yüksek oldu ğ u bildirilmektedir.Hipertansif ensefalopati Kan bas ı nc ı n ı n ani yükselmesi sonucu ba ş a ğ r ı s ı , ? görme bozuklu ğ u, kusma, ajitasyon, apati ve konvülziyon olabilir. Hipertansif ensefalopati beyin iskemi ve ödemine ? ba ğ l ı d ı r. Artan kan bas ı nc ı yan ı s ı ra bradikardinin ? saptanmas ı , ensefalopatinin haberci bulgusu olarak kabul edilmelidir.Göz damarlar ı nda de ğ i ş iklik KB ’ nda yükselme retina arterlerinde daralmaya neden olur; arter ? ve venler birbirini çaprazlar, nokta ya da mum alevi ş eklinde kanamalar görülebilir. Eksüda saptanmas ı uzun süren, a ğ ı r bir hipertansiyon bulgusudur. HT ’ nun göz dibi bulgular ı : ? 1. derece: Retina arteriyollerinde hafif daralma veya skleroz gözlenir. 2. derece: Skleroz daha belirgindir. Venler, arterle çaprazla ş ma noktalar ı nda bask ı alt ı ndad ı r. Arteriyel ı ş ı k röflesi geni ş le ş mi ş , venöz k ı vr ı nt ı lar artm ı ş t ı r. 3. derece: arteriyol de ğ i ş iklikleri daha belirgindir, arterlerde yayg ı n ve fokal daralmalar, kanama ve eksüdalar görülür. 4. derece: 3. derece bulgular ı na ek olarak papilla ödemi de vard ı r.Ya ş a göre çocuklarda hipertansiyon nedenleri Esansiyel hipertansiyon İ atrojenik Renal parankimal hast. Renovasküler hastal ı k Endokrin nedenler Aort koarktasyonu Prematürite(?) Renal parankimal hast. Renovasküler hastal ı k Esansiyel hipertansiyon Aort koarktasyonu Endokrin nedenler İ atrojenik Prematürite(?) Renal parankimal hast. Renovasküler hastal ı k Aort koarktasyonu Nöroblastom Endokrin nedenler Esansiyel hipertansiyon Aort koarktasyonu Renovasküler hastal ı k Renal parankimal hast. Wilms tümörü Renal arter trombozu Renal arter stenozu Renal ven trombozu Konjenital kalp anomalileri Aort koarktasyonu BPD PDA İ VK 12-18 ya ş 6-12 ya ş 1-6 ya ş < 1 ya ş Yenido ğ anLaboratuvar ve Radyolojik De ğ erlendirme 1. Basamak Tetkikler İ drar tahlili ? Tam kan say ı m ı ? Biyokimya (kan ş ekeri, üre, kreatinin, elektrolitler, kan ? gazlar ı , protein, Ca, P, ürik asit) Lipid profili ? Seroloji (C3, C4, ASO, ANA, antiDNA, ANCA vb) ? Glomerüler filtrasyon h ı z ı (Schwartz formülü) ? Ekokardiyografi- elektrokardiyografi, gö ğ üs grafisi ?Laboratuvar ve Radyolojik De ğ erlendirme 2. Basamak Tetkikler Ultrasonografi (kan ak ı m ı , rezistif indeks, ? parankimal hast., dilatasyon, tümör, kist) İ ntravenöz piyelografi ? Voiding sistoüretrografi ? DMSA + DTPA böbrek sintigrafileri (±ACE-I) ? İ drar ve plazma katekolaminleri ? Periferik kan renin ve aldosteron düzeyleri ? Böbrek biyopsisi ?Laboratuvar ve Radyolojik De ğ erlendirme 3. Basamak Tetkikler Arteriografi +/- digital substraction ? Renal ven renin düzeyleri ? MIBG sintigrafisi ? Vena kava katekolamin düzeyi ? Abdomina BT ? Kranial BT ?Tan ı HT etyolojisini ayd ı nlatmak için iyi bir fizik ? muayene yap ı lmal ı dı r. Ödem ve kalp yetmezli ğ i bulgular ı aranmal ı dı r. ? Dört ekstremiteden kan bas ı nc ı ölçülmelidir. ? Femoral nab ı zlar palpe edilmelidir. ? Kar ı nda üfürüm ve kitle aranmal ı dı r. ? Mutlaka göz dibi muayenesi yap ı lmald ı r. ? Büyüme-geli ş me yönünden de ğ erlendirilmelidir. ?Hipertansiyonun neden oldu ğ u komplikasyonlar a. Hipertansif Komplikasyonlar - Malign hipertansiyon - Ensefalopati - Beyin kanamas ı - Sol ventrikül hipertrofisi - Böbrek yetmezli ğ i - Geli ş me gerili ğ i b. Arteriosklerotik Komplikasyonlar - Serebral tromboz - Myokard infarktüsü - Koroner arter hastal ı ğ ıHipertansiyonda Risk Faktörleri KKY Periferik vasküler hastal ı k İ skemik atak İ nme Retinopati Kardiyomegali Sol ventrikül hipertrofisi Nefropati (proteinüri) Hipertansif retinopati Aile öyküsü (anne-baba karde ş te prematür kalp hastal ı ğ ı ) Sigara içme Yüksek kan bas ı nc ı Düşü k HDL kolesterol düzeyi (dislipidemi) A ğ ı r obezite Diabetes mellitus Fizik hareketsizlik Kardiyovasküler Hastal ı k Semptomlar ı Hedef Organ Tutulu ş u Major Risk FaktörleriTedavi HT tedavisi nedene yönelik olmal ı dı r. ? Akut geli ş en HT ’ da kan bas ı nc ı acil olarak kontrol alt ı na ? al ı nmaya çal ı ş ı lmal ı dı r. AGN gibi su ve tuz tutulmas ı na ba ğ l ı HT ’ da tedavi su ? ve tuz kaybettirmeyi amaçlar. Bunun için öncelikle diüretikler kullan ı l ı r. Acil tedavi gerektiren durumlarda ve hipertansif ? ensefalopatide diazoksit, hidralazin, nitroprussid gibi h ı zl ı etkili antihipertansif ilaçlar parenteral yolla kullan ı l ı r.Non-farmakolojik Tedavi A ğ ı rl ı k kontrolü-kilo kayb ı ? Düzenli dinamikegzesiz yap ı lmas ı ? Diyet düzenlemesi yap ı lmal ı dı r ? Tuz k ı s ı tlanmal ı (NaCl 6-5 gr, Na: 2,4 gr/gün) ? Potasyumdan zengin g ı da al ı nmal ı ? Yeterli miktarda Ca, mg al ı nmal ı ? Diyette doynu ş ya ğ ve kolesterol al ı m ı azalt ı lmal ı dı r. ?Farmakolojik Tedavi Kan bas ı nc ı 90-95p olup non-farmakolojik ? tedaviye yan ı t vermeyen hastalarda Hipertansif kriz saptanmayan, 95p üstünde kan ? bas ı nc ı yüksekli ğ i gösteren hastalarda farmakolojik ilaç tedavisine ba ş lan ı r.Antihipertansif İ laçlar 1- Diüretikler 2- Adrenerjik inhibitörler A) Beta blokörler B) Alfa-1 reseptör blokörleri c) Alfa-beta reseptör blokörleri 3- Vazodilatatörler (kalsiyum kanal blokörleri) 4- Anjiyotensin konverting enzim inhibitörleri.İ laç Tedavisi İ laç tedavisinde diyastolik kan bas ı nc ı <90p alt ı nda tutulmaya ? çal ı ş ı l ı r. Hastalar ı n genel durumlar ı n ı n iyi olmas ı na özen gösterilir. ? Yan etkisi olmayan veya minimal yan etkisi olan ilaçlar seçilir. ? Düsük doz ile kan bas ı nc ı kontrol alt ı nda tutulmaya özen ? gösterilir. Kronik HT ’ lu çocuklar ı n tedavisinde orta ve a ğ ı r risk grubunda ? tek ilaç ile (monoterapi) tedaviye ba ş lan ı r. Öncelikle düşü k dozda ba ş lanan ilaç yava şç a terapotik düzeye ? ç ı k ı l ı r. Yan ı t al ı namayan durumlarda çok yüksek doz monoterapiden ? kaç ı n ı lmal ı , hastalar ı ilaçlar ı n yan etkilerinden korumak için düşü k dozlarda farkl ı ilaç gruplar ı n ı n kombinasyonu yap ı lmal ı dı r (düşü k doz kombine tedavi).6-12 24 12 6-12 8-12 6-12 8-12 8-12 1-5 1-3 1-4 1-3 0,02-0,5 0,05-0,25 10-40 0,005-0,03 Sempatik inhibitörler Beta adrenerjik antagonistler Propranolol Atenolol Metaprolol Labetolol Alfa adrenerjik antagonistler Prazosin Periferal antagonistler Rezerpin Metil-dopa Klonidin 12-24 24 6-12 6-12 24 0.5-2 0.5-2 1-5 1-3 5 Diüretikler Hidroklorotiyazid Klortalidon Furosemid Spironolakton Asetozolamid Doz Aral ı ğ ı (s) Doz mg/kg/g İ laçlarDoz Aral ı ğ ı (s) Doz mg/kg/g İ laçlar 8-12 8-12 24 0,5-3 0,1-0,5 0,1-0,4 Konverting enzim inhibitörleri Kaptopril (yenido ğ an ve süt çocu ğ unda) Enapril 8-12 12 0,5-3 0,5-1 Kalsiyum antagonistleri Nifedipin Nitrendipin 8-12 12 1-5 0,01-0,5 Vazodilatatörler Hidralazin MinoksidilAcil HT Tedavisi-1 Acil tedavide amaç: HT ’ a ba ğ l ı yan etkilerden korunarak KB ’ n ı n ? kontrollü olarak azalt ı lmas ı , Hedef organ fonksiyonlar ı n ı n korunmas ı , ? Tedavi komplikasyonlar ı n ı n en aza indirilmesidir. ? Labetolol, nitroprussid, nikardipin s ı k kullan ı l ı r. ? Klondinb, esmolol, enalaprilat alternatif ? ilaçlard ı r.Acil HT Tedavisi-2 Oral nifedipin sublingual absorbsiyonu ihmal ? edilecek kadar azd ı r ve yutulduktan sonraabsorbe olur. KB dü şü rme h ı z ı ile ilgili genel bir öneri yoktur. ? Ya ş am ı tehdit eden klinik bulgular ı olan ? çocuklarda tedavinin hedefi 1 saat içinde KB2 ı n ı , yakla ş ı k dü şü rülmesi gereken miktar ı n 525 ’ i kadar dü şü rmektir. %50 kesinlikle a ş ı lmamal ı dı r.Acil HT Tedavisi-3 Nitroprussidin etkisi çok h ı zl ı ba ş lar ve etki ? süresi k ı sad ı r. KB h ı zla dü ş erse veya nörolojik bulgular ? a ğ ı rla ş ı rsa infüzyon h ı z ı azalt ı l ı r veya ara verilir. Nitroprussid kullan ı l ı rken, siyanat düzeyleri ? yükselebilir. I ş ı ktan korunmas ı için setlerin örtülmesi gerekir. ?