Patoloji Endokrin Sistem - 1 Endokrin sistem Amac v ü cudun ç e şitli organlar aras nda metabolik denge durumunu korumak ve devam ettirmek olan, birbirleri ile yak ndan ili şkili ve v ü cudun ç e şitli b ö lgelerine da ğ lm ş organlar gurubudur ENDOKR İ N S İ STEM ORGANLARI Hipotalamus ? Hipofiz Bezi( Pit ü iter Bezi) ? Adenohipofiz – N ö rohipofiz – Tiroid Bezi ? Paratiroid Bezi ? Adrenal Bez ? Adrenal Korteks – Adrenal Medulla – Pankreas Langerhans Adac klar ? Ovaryum ? Testis ? Hipotalamusun emrindeki hormonal bezlerin v ü cut i ç indeki yerleri. Endokrin bezlerin ö zellikleri: Ama ç lar n ç e ş itli organlar n aktivitesini ? d ü zenleyen kimyasal haberciler (Hormonlar) salg layarak ger ç ekle ştirirler. Di ğ er organlar ile k yasland klar nda ? k üçü kt ü rler T ü m v ü cuda da ğ lm ş olup birbirleriyle kan ? dola ş m arac l ğ ile ba ğ lant kurarlar. Hipotalamus Antidi ü retik hormon(ADH, vasopressin) ? Oksitosin ? Tyrotropin Salg lat c Hormon(TRH) ? Somatotropik hormon uyar c (ST-RH, GH-RH) ? Somatotropik hormon inhibe edici (GH İ F) ? Gonadotropin salg s n uyaran hormon(GnRH) ? Prolaktin salg s n uyaran fakt ö r(PRF) ? Prolaktin salg s n bask layan fakt ö r(P İ F) ? Adrenocorticotropin salg lat c Hormon (CRH) ?Hipofiz ( Pit ü iter Bezi) Adenohipofiz: Somatotropik hormon ? (Somatotropin-STH, B ü y ü me Hormonu , Growth Hormon-GH Luteotropik hormon (LTH, ? Prolaktin) Tiroid stim ü le edici hormon ? (TSH , Tirotropin), Follik ü l stim ü le edici hormon ? (FSH), Luteinize edici hormon (LH), ? Adrenokortikotropik ? hormon(ACTH), Melanofor stim ü le edici hormon ? (MSH) N ö rohipofiz: Antidi ü retik hormon(ADH, ? vasopressin) Oksitosin ?Tiroid Bezi: T 3 (Triiyodotironin) ? T 4 (Tiroksin) ? Kalsitonin ? Paratiroid Bezi: Parathormon(PTH) ?ADRENAL BEZ Adrenal Korteks Mineralokortikoidler ? Aldosteron – Glukokortikoid ? kortizol – kortikosteron – Adrenal seks hormonlar ? Progesteron – Ö strojen – androjen – Adrenal Medulla Katekolamin ? Epinefrin – Norepinefrin –Pankreas Langerhans Adac klar İ ns ü lin ? Glukagon ? Somatostatin ? Ovaryum Ö strojen ? Progesteron ? Testis Testosteron ?H İ POTALAMUS Beyinin etkilerinin hipofize iletilmesi ile g ö revli ö nemli bir organ Hipotalamus- ö n hipofiz hormonlar ili şkiH İ POF İ Z ( P İ T Ü İ TER BEZ İ ) Hipofiz 2 loptan olu şur ? N ö rohipofiz-arka lop(n ö ral doku) ? Hipotalamustan sentezlenen hormonlar – depolan r ve sal n r Adenohipofiz- ö n lop(glanduler doku) ? Hormon sentezler ve salg lar –1. hipotalamus 2. hipofiz sap 3. arka lob 4. ö n lob 5. ADH 6. b ö brek t ü b ü lleri 7. oksitosin 8. rahim kaslar 9. kemik 10. meme bezleri 11. testis 12. GH 13. prolaktin 14. yumurtal k 15. tiroid 16. adrenal korteks 17. ACTH 18. TSH 19. FSH, LH Hipofiz bezinden v ü cudun her yerine s ü rekli olarak emirler gider. Bu emirler sayesinde v ü cut i ç indeki kusursuz organizasyonun ö nemli bir b ö l ü m ü ger ç ekle ş tirilir. H İ POF İ Z ( P İ T Ü İ TER BEZ) Ö n hipofiz ? (Adenohipofiz): Farinksin Rathke kesesinden kaynaklanan ektodermal bir yap d r. Hormonlar : STH, LTH, FSH, LH, ACTH, TSH, MSH Arka hipofiz ? (N ö rohipofiz): 3.ventrik ü l taban ndan a şa ğ ya do ğ ru g öç eden n ö ral dokudan kaynaklan r. Hormon sentezlemez, Hipotalamusta sentezlenen Oksitosin ve ADH’y depolayarak salg larHipofiz (Pit ü iter bez)N Ö ROH İ POF İ Z Hipofiz-Hipotalamus ili şkisi : Arka lob – hipotalamik n ö ral dokunun ? a şa ğ ya do ğ ru devam • Hipotalamus ile sinirsel ba ğ lant (hipotalamus-hipofiz yolu) • Hipotalamusdaki n ü kleuslar oksitosin ve antidi ü retik hormon (ADH) sentezler • Bu hormonlar arka hipofize ta ş n rArka Hipofizin Hipotalamus Taraf ndan Kontrol ü Hipotalamus sinir h ü crelerinden: • ADH : supraoptik n ü kleus. • Oksitosin : paraventrik ü ler n ü kleus. • Hipotalamo-hipofizeal yol boyunca ta ş n m. • Arka hipofizde depolan r. • Sal n m n ö roendokrin refleksler ile kontrol edilir.1.beyin 2. kafatas 3. hipotalamus 4. ö n lob 5. arka lob 6. aksonlar 7. arka lob 8. hormonlar Oksitosin hormonu , hipotalamus taraf ndan ü retilir ve hipofizin arka b ö l ü m ü nde depolan r. Gerekti ğ i zaman hipotalamustan gelen sinirsel bir emirle hipofiz taraf ndan salg lan r. G ö revi, s ü t kanallar n n ve do ğ um yakla ş t ğ zaman rahim kaslar n n kas lmas n sa ğ lamakt r. B ö ylece do ğ umun kolay ger ç ekle ş mesini sa ğ lar. N ö rohipofiz ve Oksitosin HormonuKandaki su miktar d üş t ü ğ ü nde, hipotalamusa uyar gelir. Bunun sonucunda hipotalamustaki sinir h ü creleri, ADH salg lanmas i ç in uyar da bulunurlar. ADH hormonu, g ö nderdi ğ i mesajla b ö breklerden daha fazla suyun geri emilmesini sa ğ lar. Kan yeteri kadar suland ktan sonra ADH salg lanmas sona erer. N ö rohipofiz ve ADHD İ ABETES İ NS İ P İ DUS (DI) ADH’ n(Antidi ü retik hormon) yetersiz ? ü retilmesi B ö brekteki hedef h ü crelerinde dola ş mdaki ? hormonun y ü ksek seviyesine ya da normal sekresyonuna kar ş gerekli yan t n biyokimyasal olu şumundaki eksilikler Sonucu ortaya ç kan hastal k halidirDiabetes İ nsipidus Poli ü ri: ADH eksikli ğ i ? b ö breklerin idrardan suyu gerekti ğ i şekilde geri ememesine neden olur ve a ş r idrar yap m na yol a ç ar Polidipsi : B ö breklerden a ş r su ? kayb na ba ğ l olarak serum sodyumu ve ozmolalitesi artar. Susuzluk hissi ve fazla su i ç meye neden olurSebeplerine g ö re Diabetes İ nsipidus: Hipotalamik(hipofizial) diabetes insipidus Hipotalamusun endokrin ? kesiminin bozuklu ğ una ilgili olarak Nefrojenik diabetes insibidus Kronik b ö brek ? hastal klar na ilgili olarakHipotalamik Diabetes İ nsipidus ADH yapan n ö ronlar n harabiyeti veya ADH sal n m n kontrol eden mekanizmalar n bozuklu ğ u sonucu ortaya ç kan poli ü rik bir tablodur. ADH’n n sentezlenmesi ya da sekresyonunun engellenmesi : Kanamal kafatas travmalar ? Hipotalamus ve hipofiz ile ilgili cerrahi ? i şlemler Hipotalamus ve hipofizin yang sel ? hastal klar T ü m ö rler, kistler ? Otosomal genetik fakt ö rler ? İ diyopatik ?Hipotalamusun supraoptik ? n ü kleuslar ndaki n ö rosekretorik n ö ronlar bas n ç alt nda kal r ve y k mlan r N ö rohipofizin kapillar pleksuslar nda ? sal nd ğ yere ta ş nmas engellenir. Bunlar n sonucunda ADH sentezlenmesinde azalma veya tamamen t ü kenme ger ç ekle ş ir. Hipotalamik diabetes insibidus; k ö pek, s ç an, at ve nadiren kediler K ö peklerde ö zellikle Boxer rk nda Kedilerde; yavru ve gen ç lerde, ç o ğ unlukla ? erkeklerde Hastal k te şhis edilip uygun tedavi ? uyguland ğ takdirde klinik semptomlar bir dereceye kadar d ü zelebilir. Ancak olaylar n ç o ğ unlu ğ u ö l ü mle son bulur.Nefrojenik diabetes insibidus ADH’ n antidi ü retik etkisine renal tubuler cevaps zl k sonucu olu şur. Kronik b ö brek hastal klarAdenohipofiz Somatotropik hormon (Somatotropin -STH, B ü y ü me ? Hormonu , Growth Hormon-GH): Uzunlamas na b ü y ü mede ve metabolik olaylar n ayarlanmas nda ö nemli bir yere sahiptir. Luteotropik hormon (LTH, Prolaktin): S ü t i ç inde bulunan ? laktalb ü min , kazein, ya ğ ve karbonhidrat ve di ğ er maddelerin sentezini uyarmak, Gebelik s ras nda ö strogen, progesteron ve plasental laktojen ile birlikte meme b ü y ü mesini ve s ü t olu şumunu sa ğ lar. Tiroid stim ü le edici hormon (TSH, Tirotropin): Tiroid ? h ü cre membran ndaki resept ö rlere ba ğ lanarak, tiroid hiperplazisine ve vask ü larizasyonuna neden olur. Ayr ca tiroid hormon sentezini uyar r.Follik ü l stim ü le edici hormon (FSH): ? Overlerde follik ü ler b ü y ü me ile testislerde b ü y ü meyi ve spermatogenezi uyar r Luteinize edici hormon (LH): Ov ü lasyonu, ? follik ü ler luteinizasyonu, testik ü ler interstisiyel h ü cre fonksiyonunu ve hem over, hem de testislerde steroid ü retimini uyar r Adrenokortikotropik hormon(ACTH): Adrenal ? korteksten glukokortikoid ve mineralokortikoid sekresyonunu uyar r Melanofor stim ü le edici hormon (MSH): ? Melanofor ve melanositlerde melanin sentezini artt r r. Melanoforlarda melanin da ğ l ş n d ü zenler N ö ralden ç ok hormonal kontrol vard r. • Hipotalamus sinir h ü creleri salg lat c (releasing) ve bask lay c (inhibiting)hormonlar salg lar. • Hormonlar median eminensdeki akson u ç lar na ta ş n r. • Hormonlar ö n hipofizin salg lar n d ü zenleyen hipotalamo-hipofizer portal sisteme salg lan r. Ö n Hipofizin Hipotalamus Taraf ndan Kontrol üADENOH İ POF İ Z (H İ POF İ Z- P İ TU İ TER) BEZ İ NE İ LG İ L İ BOZUKLUKLAR Pit ü iter bezde meydana gelen doku harabiyeti, bu bezin ü retti ğ i hormonlar n birinin veya birka ç n n, hatta hepsinin sekresyonunu etkileyerek; az veya ç ok miktarlarda salg lanmas na neden olur Hipopit ü itarizm Adenohipofiz(Pituiter) hormonlar n n az veya hi ç salg lanmamas Doku harabiyeti ? Hiperpit ü itarizm Pit ü iter hormonun ç ok miktarda salg lanmas Pit ü iter bezden k ö ken ? alan ve salg ü retebilen t ü m ö rlerin geli şmesi Hipotalamik n ö yrosekret ö r ? uyar n n art ş Pit ü iter bezin ? fonksiyonunun hipotalamus taraf ndan ö nleyici etkisinin ortadan kalkmasH İ PERP İ T Ü İ TAR İ ZM Bezi olu şturan asidofilik ve bazofilik h ü crelerin fazla ç al ş p, hormon ü retmesi ve a ş r miktarda salg lamalar d r Genellikle neden: adenomlar, Daha seyrek hiperplaziler, karsinomlar ve bez d ş t ü m ö rlerin hormon yap mPituiter bezin(adenohipofiz), adenomlar n n ç e şitli tipleri Somatotropik(STH, B ü y ü me hormon-GH) h ü creli ? adenom Prolaktin(luteotropik) h ü creli adenom ? ACTH h ü creli adenom ? Gonadotropik(FSH ve LH) h ü creli adenom ? Kar ş k STH-Prolaktin adenomlar ? TSH h ü creli adenomlar ?A ş r hormon sal n m na ilgili v ü cutta şekillenen baz de ğ i şiklikler ve hastal klar Gigantism ? Akromegali ? Galaktore ve Amenore Halleri ? Cusing Sendromu-hastal ğ ?Gigantism : A ş r miktarda STH(GH) hormonu ü retip salg layan ADENOM hen ü z ç ocukluk ç a ğ nda(kemik epifizlerin kapanmas ndan ö nce) ortaya ç karsa Akromegali: A ş r miktarda STH(GH) hormonu ü retip salg layan ADENOM epifizler kapand ktan ? sonra ortaya ç karsa kemik epifizlerin ? kapanmas ndan sonra da devam ederseSalg lanan ç ok miktardaki STH K k rdak ve kemik dokularda ü reyip, ? ç o ğ almay ; yani uzamay h zland r r ve s ü rekli k lar Ba ğ doku ve di ğ er dokulara olan etkisiyle bu ? organ ve dokularda da b ü y ü me ve geli şmesini s ü rd ü r ü rGigantism: V ü cut boyutlar nda genel bir art ş, ? Kol ve bacaklar n orant s z uzamas , ? Y ü z hatlar n n kabala şmas ? Viseral organlar n b ü y ü mesi ? ile karakterizedir.AKROMEGAL İ : 4-17 ya ş aral ğ ndaki erkek kedilerde, nadiren k ö peklerde Eller, ayaklar, y ü z kemikleri, yumu şak ? dokular, deri ve i ç organlarda(kalp, karaci ğ er, b ö brekler) b ü y ü me Y ü z hatlar nda kabala şma, k üçü k ve ö ne ? ç k k alt ç ene, Kilo art ş , kar nda geni şleme, ? Deride kal nla şma ve katlanmalar ?Glikoz tolerans nda bozukluk ve ? diabetus mellitus, Yayg n kas zay fl ğ , ? Hipertansiyon, ? Artrit, ? Konjestif kalp yetmezli ğ i ?Galaktore ve Amenore Halleri : Pituiter bez(Adenohipofiz) taraf ndan salg lanan prolaktin hormonunun a ş r miktarda ü retilip salg lanmas Pituiter bezde prolaktin ? salg layan h ü crelerden geli şen ve a ş r fonksiyon g ö steren t ü m ö rlere ilgilidir s ü t bezlerini etkileyerek ? memelerin a ş r miktarda s ü t ü retip salg lamas na(Galaktore) yumurtal klar n faaliyetlerini ? olumsuz etkileyerek amenoreye neden olur. Cusing Sendrom-hastal ğ : G lukokortikoidlerin (kortizolun) kronik, fazla ve uygunsuz salg lanmas sonucu ortaya ç kan semptomlar kompleksi Cushing hastal ğ ? G lukokortikoidlerin fazlal ğ ; pituiter(adenohipofiz) kaynakl bir adenoma ba ğ l ise Cushing sendromu ? G lukokortikoidlerin fazlal ğ ; adrenal kaynakl veya ekzojen ACTH veya glukokortikoidlerin y ü ksek dozda ve uzun s ü re verilmesine(iatrojenik cushing) ba ğ l iseCushing hastal ğ : Pituiter bezin ACTH salg layan t ü m ö rlerine Daha ç ok k ö peklerde, daha az di ğ er ? hayvanlarda Eri şkin ve ya şl k ö peklerde ? Boxer, Boston terrier ve Dachshunds rk ? k ö peklerde y ü ksek insidansH İ POP İ T Ü İ TAR İ Z İ M Pituiter bezin ü retip salg lad ğ hormonlardan birinin veya birka ç n n ç e şitli sebeplere ilgili olarak az salg lanmas veya hi ç salg lanmamas d r Pituiter bez i ç inde yer alan ve onun hormon ü retimini olumsuz y ö nde etkileyerek azaltan herhangi bir lezyon hipopit ü itarizme sebep olabilir H İ POP İ T Ü İ TAR İ ZM’ İ N SEBEPLER İ : Pituiter(hipofiz) bez i ç inde geli şen primer veya ? metastazik t ü m ö rler Hipofiz bezi i ç inde geli şen kistler ? Hipoplasi ve aplasi halleri ? Kal tsal hatalar ? Yang sel veya enfeksiy ö z hastal klar ? Ş iddetli hiperemi, kanama ve nekrozlar ? Septik emboliler ve bunlar n nedbeleri ? Ku şlar ve y lanlarda ü rikozis ?Pit ü iter C ü celik Hali (Pit ü iter Dwarfism- Juvenil Panhipopit ü itarizm) Somatotropin hormonun eksikli ğ i sonucu hayvanlarda c ü celik hali geli şir K ö peklerde pit ü tier c ü celik hali genellikle hipofiz kistlerine ba ğ l olarak geli şir Normalde do ğ umla kaybolan distal kraniofaringeal ? duktusun kal nt lar ndan geli şebilir Ratke po şunun orofaringeal ektoderminin ? farkl la şma yetersizli ğ i sonu geli şebilir Pars distalisin tropik hormon salg layan h ü crelerine ? farkl la şmas ndaki yetersizli ğ e ilgili olarak geli şebilirKistlerin Hipofiz bezindeki etkileri : Kistler atrofiye neden ? olabilir Geni ş kistlerin ? y rt lmas na ba ğ l yang şekillenebilir Klinik bulgular G ö rme g üç l ü kleri ? Diabetes insipidus ? Gonad atrofisi ? Ş i şmanl k ? Bazal metabolizmada ? azalma Hipoglisemi ?Juvenil panhipopituitarizm C ü ce do ğ an yavrular 2 ayl ğ a kadar normal ? g ö r ü l ü r. Di ğ erlerine oranla daha yava ş geli şirler K l ö rt ü s ü d ü zg ü n de ğ ildir. T ü ylerin ? d ü zensizli ğ inden ö t ü r ü tilki benzeri bir g ö r ü n üş al rlar İ ki tarafl simetrik alopesi geli şir ? Kal c di şler gecikir yada hi ç ç kmaz ? Genital organlar geli şmez ? Troid hormanlar d üşü kt ü r ?Hipofiz c ü celi ğ i tan s nda yararl olan kriterler Di ğ er yavrularla kar ş la şt rmal olarak hayvan n ? boyu A ç k epifizeal hatlar n radiografileri ? Tiroid fonksiyon testleri ? Deri biopsileri: ? Epidermal hiperkeratozis, – Follik ü ler keratozis, – Hiperpigmentasyon, – Eklenti bezlerinde atrofisi – Elastin ipliklerin kayb ile dermisde kollagen iplik – a ğ n n gev şekli ğ i K l g ö vdesi yoktur – K l follik ü lleri geli şme siklusunun telogen faz ndad r –T İ RO İ D BEZ İ64 Tiroid ve Paratiroid Bezleri T İ RO İ D BEZ İTiroid bezinin tan t c ö zellikleri De ğ i şik ç apta halka şeklinde follik ü l ? kesitlerinden olu şur. Follik ü l epiteli basit yass , k ü bik ya da ? silindiriktir. Follik ü l l ü meni homojen, asidofilik kolloid ile ? doludur. Salg ü r ü n ü n ü follik ü l i ç inde depolayan tek ? endokrin bezdir.Follik ü l epiteli; yass k ü bik silindirik Follik ü llerin ç evresi bazal lamina, retik ü ler lifler ve kapiller pleksus ile ku ş at lm ş t r.Tiroid Hormonlar : Tiroksin(T4), Triiyodotironin(T3) Kalsitonin(calcitonin)1. Hipotalamus kanda d üş ü k miktarda hormon oldu ğ u tespit eder 2. hipotalamus 3. kan damar 4. hipotalamus ö n hipofiz bezine uyar g ö nderir 5. Ö n hipofiz bezi dola ş m sistemine daha fazla tiroid serbestle ş tirici hormon (TSH) salg lar 6. tiroid bezi ö n hipofiz bezi 7. hedef dokular Yeterli tiroid hormonu ü retildi ğ inde hipotalamus tiroid serbestle ş tirici hormonu ü retmeyi durdurur. 70 Tiroid hormonu sentezi ve sekresyonu Tiroglob ü lin sentezi İ od ü r ü n al nmas İ od ü r ü n oksidasyonu Tiroglob ü lin iodinasyonu 1 2 3 4 Kolloidin endositozu Lizozomal enzim sentezi TSH’ n resept ö re ba ğ lanmas Lizozom ve kol- loidin f ü zyonu Enzimlerce sindirim ve T 3 , T 4 sal n m 1 2 3 4 5Tiroid hormonlar n n biyolojik etkileri : T ü m v ü cut h ü crelerinin b ü y ü mesini, geli şmesini ve enerji metabolizmas n d ü zenler Dokular n metabolizma h z n ve oksijen kullanma ? h z n artt r r Proteinlerin anabolizma ve katabolizmalarn artt r r ? Lidip ve lipoprotein metabolizmas nda (sentez, ? mobilizasyon ve katabolizmas ) b ü y ü k rol oynarlar Karbonhidrat metabolizmas n uyar r ? Normal b ü y ü me i ç in hipofizden salg lanan b ü y ü me ? hormonu kadar gereklidir H İ POT İ RO İ D İ SM Tiroid hormonlar n n eksikli ğ ine ba ğ l olarak şekillenen bir sendromdur Hipotirodism ; k ö peklerde yayg n Kedilerde ve di ğ er hayvanlarda nadir Genellikle orta, b ü y ü k ve saf rk k ö pekleri etkilemekte Alman kurdu ve melez k ö pekler daha az ? duyarl Hipotiroidism Primer Hipotiroidism ? Sekonder Hipotiroidism ? Tersiyer Hipotiroidism ?K ö peklerde Primer Hipotiroidismin Nedenleri: Tiroid bezinin idiopatik follik ü ler atrofisi ? Lenfositik tiroiditis ? Nadir geli şen iki tarafl fonksiyonel olmayan ? tiroid t ü m ö rleri İ yot yetersizli ğ i sonu olu şan guatr ? Cerrahi olarak tiroid bezinin ç kar lmas ? İ atrojenik nedenler: Antitiroidal ila ç lar, ? radyoaktif iyotKedilerde Primer Hipotiroidismin Nedenleri: Hipertiroidismi tedavi etmek amac yla tiroidin ? tamam n n cerrahi olarak ç kar lmas Hipertiroidismi tedavi etmek amac yla ? kullan lan radyoaktif iyodla tiroid bezinin y k mlanmas Sekunder hipotiroidisim hipofiz bezi taraf ndan ? yetersiz TSH hormonu salg lanmas Tersiyer hipotiroidisim hipotalamustan ? yetersiz TRH salg lanmasTiroid Bezinin İ diopatik Follik ü ler Atrofisi: Tiroid bezi paran şim dokusunun mikroskobik ? olarak kaybolmas ve yerini ya ğ dokunun almas d r Sebebi bilinmemektedir ? K ö peklerde hafif hipotirodism bulgular n n ? ortaya ç kt ğ durumlarda g ö zlenirLenfositik Tiroiditis İ mmun arac l bir hastal kt r Hasta hayvanlar n kan dola ş mlar nda tiroglob ü lin, T 3 , T 4 ’ ü i ç eren tiroid antijenlerine kar ş otoantikorlar g ö zlenir Histolojik olarak tiroid bezinde ; Multifokalden diffuza de ğ i şen lenfosit, plazma ? h ü cresi ve makrofaj infiltrasyonlar Follik ü ller aras nda yeryer lenfoid nod ü ller ? Sa ğ lam kalan follik ü ller k üçü lme ? Vakuollu g ö r ü n üş teki kolloid i ç inde lenfositler, ? makrofajlar ve dejenere follik ü l h ü creleri Geriye kalan h ü crelerde kompenzasyona ba ğ l ? hipertrofi Dejenerasyona u ğ rayan bezlerin yerinde fibr ö z ba ğ ? doku ü remesiHipotiroidismde; ortaya ç kan bir ç ok fonksiyon bozuklu ğ u bazal metabolizman n yava şlamas ndan kaynaklan r İ ştahta bir de ğ i şiklik olmadan v ü cut a ğ rl ğ nda ? art ş ,a ş r ya ğ lanma, semirme So ğ u ğ a kar ş dayan ks zl k ? Kaslarda zay fl k, y ü r ü y üş te isteksizlik ? Ş iddetli olaylarda gen ç lerde b ü y ü me gerili ğ i ? Seks ü el geli şmede gerileme, cinsel isteksizlik, ? testis atrofisi spermatozoon yo ğ unlu ğ unda azalma, ö strus sikluslar d ü zensiz ya da şekillenmez, d ö l tutmazHipotiroidismde; Serum kolesterol d ü zeyi y ü kselir ? (Hiperkolesterolemi) Hiperkolesteroleminin nedeni: lipid metabolizma h z nda yava şlama, kolesterol ü n ba ğ rsaktan at lmas nda azalma Aterosklerozis(koroner, serebral ve di ğ er ? damarlarda) Karaci ğ erde b ü y ü me ? Glomerulus ve kornea lipidozis ?Deri lezyonlar : İ ki tarafl simetrik alopesi (kuyruk, boyun) ? Deride hiperkeratozis (Yuvarlak pullu ? odaklar) Hiperpigmentasyon (burnun dorsal y ü z ü ve ? kuyruklar n distal k sm ) Dermis ve subkutiste musin maddesi ? toplanmas na ba ğ l miks ö dem (Al n, g ö z kapaklar , dudaklar ve distal ekstremitelerde) H İ PERT İ RO İ D İ SM (Tirotoksikozis) Tiroid bezi fonksiyonlar n n ç e ş itli sebeplere ilgili olarak artmas sonucu fazla miktarda tiroid hormonlar ü retip salg lanmas ve buna ba ğ l olarak meydana gelen multisistemik bir hastal k halidirDaha s kl kla orta ya ş ve ü st ü kedilerde g ö r ü lmekte K ö peklerde nadirdir ? Cinsiyet ve rk yatk nl ğ yoktur. ? Siyam ve Himalayan rk kediler genetik ? olarak daha d üşü k bir risk alt ndad rlar Siyam HimalayanSebepleri: Tiroid bezini uyaran maddelerin al nmas ? Ticari kedi mamalar na kat lan baz kimyasallar(Polyfenol ve – t ü revleri) Soya fasulyesinin kedi mamalar nda y ü ksek kaliteli bitkisel protein – kayna ğ olarak dikkatsizce kullan lmas Konserve g dalar, pire spreyleri, insektisitler, herbisitler – hipertiroidism riskini artt rd ğ bildirilmi ş. Uzun s ü re g dalar ile yetersiz iyot al m – Tiroid bezinde bilateral multinod ü ler adenomat ö z ? hiperplaziler(Guatr) Tiroid bezi t ü m ö rleri ? Hipofizin TSH salg layan t ü m ö rleri ?Ortaya ç kan bir ç ok klinik bulgular bazal metabolizma h z n n artmas ndan kaynaklan r Kilo kayb , artm ş i ştah, kusma, poli ü ri, polidipsi, ? diare ve hiperaktivite ve a ş r huzursuzluk ve sinirliliktir K l ö rt ü s ü da ğ n k ve cans zd r. ? Kalp seslerinde sistolik murmurlar, ta şikardi ve ? aritmiler, hatta sekonder kardiomyopatiler Tiroid bezlerinin bir veya her iki lobunda b ü y ü me ? g ö r ü l ü r. Serum tiroid hormon seviyelerinde art ş ?T İ RO İ D BEZ İ H İ PERPLAZ İ S İ - GUATR Tiroid bezinin yang sel ve neoplastik olmayan b ü y ü mesine “ Guatr ” denir Nedenleri: İ yot miktar yetersiz g dalar ile beslenme ? tiroid hormon sentezini engelleyen ? antitiroidal(guatrojenik) ila ç lar ve kimyasal maddeler G dalar ile iyod ü r ü n fazla miktarda al nmas ? Tiroid hormonlar n n sentezinde etkin olan ? enzimlerin genetik defektleri İ yot yetersizli ğ ine ba ğ l guatr İ yot yetersizli ğ inden dolay bezde yeteri kadar ? hormon sentezlenemez. Dolay s yla kanda T3 ve T4 d ü zeyi d üş er Negatif geri bildirim yolu ile adenohipofiz bezinden ? bol miktarda ve devaml TSH salg lan r. TSH tiroid bezini uyar r Tiroid bezi h ü creleri bol miktarda tiroglob ü lin ? salg lar Follik ü l i ç inde kolloid madde artar ve bez gittik ç e ? b ü y ü rİ yod fazlal ğ na ilgili guatr: A ş r iyod girdisi proteolizi engelleyerek tiroid hormonu sal n m n durdurur Tiroide iyod ta ş nmas yava şlar ? Tiroid i ç i iyod yo ğ unlu ğ unun artmas na ba ğ l olarak hidrojen ? peroksid yap m engellenir İ yod ü r ü n iyoda peroksitlenmesi bloke edilir ? Tiroglob ü lin endositozu ve TSH’ n uyar s engellenir ? Tiroglob ü linden T3 ve T4 hormonlar n n çö z ü lmesi ? engellenir Follik ü llerden hormon salg lanmas n durdurur ?Guat r n eri şkin hayvanlarda klinik ö nemi azd r, yersel bas nca yol a ç ar, genel sa ğ l k durumunda bozulmaya neden olmaz Guatr yeni do ğ an yavrularda g ö r ü l ü r Evcil hayvanlarda kongenital hipotiroidismde hiperplastik guatr şekillenir Etkilenen taylar ç ok halsiz olurlar ve do ğ umdan ? sonraki birka ç g ü n i ç inde ö l ü rler Buza ğ lar hipotiroidizmin etkilerine daha diren ç li ? olurlar. Baz hayvanlar k smen veya tamamen k ls z olur Yeni do ğ mu ş, guatrl domuz, o ğ lak ve kuzularda ? miks ö dem ve alopesi şekillenir, ö l ü m oran y ü ksek olur Evcil karnivorlarda guat ra pek rastlanmaz ?Histolojik yap lar na g ö re: Hiperplastik guatr ? Kolloid guatr ? Adenomat ö z guatr ? Ekzoftalmik guatr ? İ yot zehirlenmesine ilgili at ? guat rHiperplastik guatr: Tiroid bezinin her iki lobu uniform şekilde b ü y ü r ? Etkilenen loplar sert ve koyu k rm z renktedir ? Uzun s ü ren TSH uyar m n n etkisiyle follik ü ller aras nda ? yayg n kapillar a ğ ş ekillenir Follik ü ller silindirik h ü creler ile kapl d r. ? A ş r derecede ü reyen bu h ü creler l ü mene do ğ ru ü remeler ? yapar Baz sahalarda ü reyen bez epitelleri h ü cre y ğ nlar veya ? şeritleri olu şturur ve follik ü lleri tamamen doldurabilir Follik ü llerde kolloid maddesi azd r veya hi ç yoktur. ?Kolloid guatr Hiperplastik guat r n invol ü syon a şamas n olu şturur. Kolloid guatr ya iyot yetersizli ğ ine ba ğ l olu ş an hiperplastik guat rl ? hayvanlara yeterli miktarda iyod ü r verilmesinden sonra ortaya ç kar Ya ş l hayvanlarda T4 ihtiyac azald ğ nda bunlara iyod ü r verilmesi ? sonras nda g ö r ü l ü r Morfoloji: Her iki tiroid bezi lobu da diffuz olarak b ü y ü r, ancak hiperplastik guat ra ? g ö re daha saydam ve daha a ç k renkte olur. Makrofollik ü lleri d öş eyen follik ü l h ü creleri yass d r ve follik ü l duvarlar ? gerilmi ş durumdad r. İ ç lerinde hafif boyanm ş ve gran ü ll ü bol bir kolloid bulunur. ? Fazla miktarda koloidin yapt ğ bas nca ilgili olarak yeryer follik ü l ? duvarlar n n y rt lmas yla i ç leri kolloidle dolu kistik follik ü ller meydana gelir Adenomat ö z guatr: Ya şl l ğ a ilgili olarak tiroid bezinde b ö lgesel bir ? hiperplazi olay s ö z konusudur Verim d üşü kl ü ğ ü n ü kompanze etmek giri şimi ? sonucunda tiroid bezinde nod ü ler hiperplazi olu şur Tiroid bezinin bir veya iki lobunda, yuvarlak ? bi ç imde, yumruk b ü y ü kl ü ğ ü ne varan, bir veya birka ç say da, d ü ğ ü m ve yumrular şekillenir. Nod ü llerin histolojik yap s birbirine benzemez. ?Ekzoftalmik guatr : insanlara(Basedow- Graves) mahsus bir guatrd r İ yod zehirlenmesine ilgili olan at guat r : Atlar i ç in haz rlanan g ü nl ü k yemlere fazla miktarda iyod ü r i ç eren kurutulmu ş deniz yosunu kat lm ş yem yedirilen k sraklar n taylar nda tiroid hiperplazisi ve guat r n klinik bulgular geli şir Taylar ç o ğ unlukla ö l ü olarak do ğ ar ? Canl olarak do ğ anlar ç ok zay ft r ve k sa s ü rede ? ö l ü r K sraklardaki hastal k rasyonlardan deniz yosununun kald r lmas yla iyile şir PARAT İ RO İ D 4 adet ? Tiroid bezine biti şik veya g ö m ü l ü ? Bez iki tip h ü cre ta ş r. ? Prensipal h ü creler (Esas h ü creler); parathormon – ü retip salg layan ana h ü creler Oksifil h ü creler –117 Tiroid ve Paratiroid Bezleri T İ RO İ D BEZ İParatiroid bezin aktivitesi kandaki kalsiyum taraf ndan kontrol edilir Parathormon Salg lar (Esas h ü creler) Parathormonun g ö revi: kan plazmas nda iyonize kalsiyum d ü zeyini belirli bir seviyede muhafaza etmektir Parathormon; ekstrasel ü ler s v da kalsiyum ? d ü zeyi d üş t ü ğ ü nde, kemik ü zerine etki yaparak kalsiyum ve fosfat kemikten çö zer ve kana ge ç irir (Osteoklastlar aktive ederek kemikten kalsiyumu mobilize eder) Parathormon; b ö brekten kalsiyumun geri ? emilerek kana ge ç mesini sa ğ lar, fosfat n geri emilmesini azalt r. Parathormon; b ö brekte 1-hidroksilaz enzim ? aktivitesini art rarak DVitamini sentezini art r r. KALS İ TON İ N Kan kalsiyum d ü zeyini d üşü r ü r. PARATHORMON Kan kalsiyum d ü zeyini y ü kseltir. H İ POPARAT İ RO İ D İ SM Paratiroidden yetersiz miktarlarda ? parathormon salg lanmas Salg lanan hormonun hedef h ü creleri ? etkilemelerindeki yetersizlikler sonucuNedenleri: Diffuz lenfositik paratiroiditisler ? Primer veya metastasik t ü m ö rler taraf ndan ? paratiroid bezin y k mlanmas veya invazyonu Tiroid bezinde olu şan medullar adenom veya ? adenokarsinomlar n ç ok miktarda tirokalsitonin ü retip salg lamas Uzun s ü reli hiperkalsemiden kaynaklanan bez ? atrofisi, A ş r miktarda D vitamini al nmas ? Tiroid bez operasyonlar s ras nda yanl şl kla ? paratiroid bezinin ç kart lmas veya hasarlanmas