Enfeksiyon Ensefalit Beyin Apsesi Ensefalit Beyin Apsesi Prof. Dr. Re ş at Özaras CTF Enfeksiyon Hastal ı klar ı AD37 ya ş ı nda erkek hasta • Ba ş a ğ r ı s ı , uyuklama hali, yer ve zaman oryantasyon bozuklu ğ u, bilinç bulan ı kl ığıAkut Ensefalit Beyin parenkiminin ö zellikle serebral • korteksin inflamasyonu ile karakterizedir. Meninkslerin ve spinal kordun tutulumu • tabloya e şlik edebilir. Meningoensefalit Beyin parenkim inflamasyonu Ensefalit … beynin, hafiften ciddiye de ğ i şebilen • d ü zeylerde parenkim hasar yapan genellikle viral etkenlere ba ğ l enfeksiyonudur. Menenjit … beyin zarlar n n inflamasyonu ile giden • genellikle bakteriyel kaynakl MSS enfeksiyonudur. Semptomlar Ate ş • Ba ş a ğ r s • Bilin ç bulan kl ğ • Konf ü zyon • Hall ü sinasyon • Ki şilik de ğ i şikli ğ i • Ç ift g ö rme • Kas g üç s ü zl ü ğ ü • Baz b ö lgelerde duyu • kayb Tremor • D ö k ü nt ü • Bilin ç kayb •Akut Ensefalit Akut viral enfeksiyon 1. Enfeksiy ö z ajanlara veya imm ü nizasyona 2. sekonder otoimm ü n cevap Paraneoplastik sendrom 3.Akut Ensefalit En s k sebebi vir ü slerdir. • Herpes simplex virus (HSV) (akut sporadik ensefalitin – en s k sebebidir) Arbovirusler – artropod-borne virus (sivrisineklerin ve – kenelerin daha fazla oldu ğ u yaz aylar nda salg n yaparlar) Varicella zoster virus (VZV ) (imm ü ns ü prese – hastalarda ö l ü mc ü l seyreder)HSV-1 Akut sporadik ensefalitin en s k sebebidir. • HSV-1 dahil bir ç ok ensefalit nedeni olan vir ü s • ç ocuklukta edinilir ve latent olarak kal r, y llar sonra reaktive olarak enfeksiyona neden olurlar. HSV-1 Primer enfeksiyon; • genellikle orofarinks mukazas nda ve asemptomatik • ate ş, a ğ r , yutmada zorluk • 2-3 hafta • Primer enfeksiyonun ard ndan • vir ü s; trigeminal sinirin aksonlar n kullanarak retrograd yolla trigeminal gangliona gelir ve latent enfeksiyona yol a ç ar. HSV-1 İ nferior ve medial temporal lob • Orbito-frontal lob • Limbik yap lar • Enflamasyon ve nekrotizan lezyonlar Ö zellikle tedavi edilmeyen herpes ensefaliti olgular nda beyinde hemorajik nekroz g ö r ü lebilir . Herpes simpleks ensefalitinde beyin d ş y ü zeyinin alttan g ö r ü n ü m ü . Medial temporal ve orbitofrontal b ö lgeleri tutan yayg n ö dem ve subaraknoid kanama alanlar . HSV-1HSV-1 Ate ş • Tek tarafl veya generalize ba ş a ğ r s • Ki şilik de ğ i şiklikleri • Fokal n ö bet aktivitesi • Fokal n ö rolojik defisit • Disfazi • Hemiparezi •VZV Primer enfeksiyon … su ç i ç e ğ i • Primer enfeksiyondan sonra latent enfeksiyona neden • olur. En s k reaktivasyon … herpes labialis • Su ç i ç e ğ i, herpes labialis ve zona; ensefalit ile komplike • olabilir. Ensefalit tablosu genellikle hafif seyirlidir. •EBV EMN tablosunun ilk tan mlanan n ö rolojik komplikasyonu • ensefalittir. Vir ü s ü n direkt MSS invazyonu veya imm ü n mekanizma ile • ensefalit olu şabilir. Korteks, beyin sap ve bazal ganglia tutulumu temporal lob • tutulumuna e şlik eder. İ mmuns ü prese hastalarda reaktivasyon ile mental durum • bozuklu ğ u ve fokal n ö rolojik defisite neden olabilirCMV Hem imm ü nkompetanlarda hem de • imm ü ns ü preselerde ensefalit yapabilir. İ mm ü ns ü prese hastalar, organ transplant • olanlar, HIV enfekte hastalar: risk daha fazla. Organ transplant nda en y ü ksek risk … CMV (-) • al c ya CMV (+) vericiden transplantHHV - 6 Ekzantema subitum (6. hastal k) etkenidir. • Primer enfeksiyon sonras MSS’de latent • olarak kal r. İ mm ü ns ü presyona neden olan durumlarda • reaktive olabilir. K İ T sonras %30 – 45 hastada ilk birka ç hafta • i ç inde reaktive olarak viremiye neden olur. Asemptomatik, pn ö monit, ensefalit. • HSV tip 1 gibi fokal tutulum yaparak ensefalit • olu şturur. HIV AIDS hastalar n n %10-50’sinde MSS’de HIV • enfeksiyonu g ö zlenir. Derin gri maddede ve santral beyaz maddede • multin ü kleer dev h ü crelerin g ö r ü lmesi patognomoniktir.Kuduz Lyssavirus • Akut progresif fatal ensefalit. • Enfekte hayvan n t ü k ü r ü ğ ü yle bula şmaktad r. • İ nk ü basyon periyodu: 5 g ü n-6 ay (20-60 g ü n) • III, IV ve IX. kranial sinir palsileri • Prodromal d ö nemin ard ndan n ö rolojik hastal k d ö nemi • ba şlar ve sonras nda tabloyu paralizi, koma ve ö l ü m izler. Kabakulak Primer enfeksiyon s ras nda en s k • komplikasyonu beyin ve beyin zarlar n n inflamasyonudur. Hastalar n yar s nda BOS’da pleositoz • g ö r ü l ü r. Ancak hastalar n sadece %5-30’unda ba ş • a ğ r s , kusma, ense sertli ğ i gibi semptomlar olur. İ lk De ğ erlendirme Anamnez • Fizik muayene • Ense sertli ğ i ??? • Hemogram • Biyokimya • K ü lt ü r • Kranial • g ö r ü nt ü leme Serolojik testler • BOS analizi •Anamnez Mevsim • Co ğ rafik lokalizasyon • O b ö lgedeki hastal k prevalans • Seyahat hikayesi • Mesleki maruziyet • Spor aktiviteleri • Hayvan ve b ö cek temaslar • A ş lanma hikayesi • Ki şinin imm ü n stat ü s ü •Laboratuar Hemogram • Renal ve hepatik fonksiyon • testleri Koag ü lasyon testleri • PA AC grafisi • T ü m bu testler ilk de ğ erlendirmede istenilmesi gereken testler oldu ğ u halde neredeyse hepsi tan da nonspesifiktir. BOS analizi • Kranial görüntüleme • Tan i ç in en ö nemli de ğ erlendirme metodlar d r. Kranial G ö r ü nt ü leme Erken d ö nem HSV • ensefaliti i ç in sensitiftir. Orbitofrontal ve • temporal b ö lgelerde ö dem g ö r ü l ü r. MR HSV ensefaliti i ç in • MR’dan daha az sensitiftir. Parankim hasar g ö r ü len • b ö lgelerde pete şiyel kanama odaklar g ö r ü lebilir. BTHerpes simpleks ensefaliti tan s ile izlenen bir hastada BT(A) ve MR incelemelerinde (B-F) tipik temporal lob tutulumuHerpes ensefalitli bir olguda T2-a ğ rl kl aksiyal MRG kesitinde; sa ğ temporal lobda hiperintensiteBOS Analizi H ü cre say s : 10-2000 h ü cre/mm 3 • Genellikle <500 h ü cre/mm 3 • Lenfosit hakimiyeti (ba şlang ç ta n ö trofil hakimiyeti olabilir) • %80 olguda eritrosit g ö r ü l ü r. • %10 olguda tamamen normal BOS bulgular vard r. • Glukoz (mg/dl): normal ya da d üşü k • BOS glukozu / serum glukozu: normal (>0,6) ya da d üşü k • Protein (mg/dl): >50 • Gram boyama: mikroorganizma g ö r ü lmez. • K ü lt ü r: ü reme olmaz. •Serolojik Testler HSV PCR : İ lk 24-48 saatte PCR ile BOS’da HSV • DNA’n n saptanmas tan i ç in %100 spesifik, %75-98 sensitiftir. HSV tip 1 ve tip 2 aras nda ç apraz reaksiyon • olabilmekle beraber di ğ er herpes vir ü slerle ç apraz reaksiyon g ö zlenmez. Tedavi esnas nda PCR ile seri HSV-DNA ö l çü mleri • tedavinin etkinli ğ i hakk nda ç ok iyi bilgi verir. Herpes simpleks ensefalitinde Cowdry A tipi intran ü kleer inkl ü zyon i ç eren n ö ronlar ( Ş eklin ortas ve sa ğ ü st k öş ede). Hematoksilen-Eozin, X400. Tedavi – ilk yakla ş m Ş ok / hipotansiyon varsa kristaloid s v • inf ü zyonu yap. Bilin ç kapal ise hava yolunu a ç k tut. • N ö bet ge ç iriyorsa lorazepam 0,1 mg / • kg’dan IV olarak uygula. Hastay stabilize et. •Tedavi – ilk yakla ş m Ensefalit klini ğ iyle acile gelen t ü m • hastalarda ilk doz asiklovir yap lmal d r. Ampirik Tedavi Asiklovir IV, 14 – 21 g ü n s ü reyle • HSV meningoensefaliti – VZV ensefaliti –De ğ erlendirme PY’da atipik lenfosit … IMN • Amilaz y ü ksekli ğ i … Kabakulak •Komplikasyonlar Akut d ö nem N ö bet • Uygunsuz ADH send. • Kafa i ç i bas n ç ta artma • Solunum durmas • Koma • Ö l ü m • Kronik d ö nem Kronik yorgunluk • Depresyon • Ki şilik de ğ i şiklikleri • Y ü r ü me sorunlar • Haf za problemleri • Konu şma bozukluklar • G ö rme ve duyma defektleri • Mental retardasyon • Hemipleji • Epilepsi •Prognoz Vir ü s ü n virulans • Ki şinin; • ö nceki sa ğ l k durumu – imm ü n stat ü s ü (KT, transplantasyon, AIDS) – ya ş (<1 ya ş ve >55 ya ş) – e ş lik eden n ö rolojik semptomlar –Prognoz Hastan n geli şinde koma halinde olmas şiddetli • beyin inflamasyonu ve k ö t ü prognozu g ö sterir. Tedavi edilen herpes ensefaliti vakalar nda; • Mortalite … %20 – Morbidite … %40 – Tedavi edilmeyen herpes ensefaliti vakalar nda; • Mortalite … %50-75 – Morbidite … %100 –Beyin apsesi Beyin parenkimi içindeki fokal koleksiyon • Enfeksiyon – Travma – Cerrahi –Olu ş ma Mekanizmas ı Hematojen yol: çoklu apse • kronik pulmoner enf. (akci ğ er absesi, ampiyem…) – Deri enf. – Pelvik enf. – İ ntraabdominal enf. – Bakteriyal endokardit – Siyanotik konjenital kalp hastal ı klar ı –Kom ş uluk yolu • Subakut ve kronik otit media, mastoiditis (inferior – temporal lob ve serebellum) Frontal ya da etmoid sinüzit (frontal loblar) – Dental enfeksiyonlar (frontal loblar) –Erken lezyon (ilk 1-2 hafta): • S ı n ı rlar ı net belli olmayan lokalize ödem – Enflamasyon var, nekroz yok – “Serebrit” – 2-3 hafta sonra, nekroz ve erime • Fibröz bir kapsülle çevrilme •Etkenler Aeroblar+Anaeroblar •Belirti-Bulgu Ba ş a ğ r ı s ı • Ate ş • Ense sertli ğ i • Mental durum de ğ i ş ikli ğ i • Bulant ı -kusma •Uyar ı LP kontrendikedir! •Tan ı Görüntüleme • MR – BT –Tedavi Cerrahi • Antibiyotik • Seftriakson+metronidazol – Mortalite %0-3043 ya ş ı nda bayan hasta Ba ş a ğ r ı s ı , epileptik nöbet bilinç bulan ı kl ığıwww.rochester.edu