1 - Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Hareket Sistemi Muayenesi ( özet ) HAREKET SİSTEMİ MUAYENESİ Giriş Hareket sistemi (lokomotor sistem) muayenesi fizik tedavi, romatoloji, nöroloji, ortopedi ve diğer branşlar açısından oldukça önemlidir. Özellikle başta hareket sistemini tutan romatizmal hastalıkların tanısı ve ayırıcı tanısı için hareket sistemi muayenesinin iyi bilinmesi gerekir. Romatizmal hastalıklar, çoğunun etiolojisi bilinmeyen ve klinik görünümleri farklı olan geniş bir hastalık grubudur. Dünyada (özellikle Avrupa ve Kuzey Amerika’da) yaygın olup, kronik hastalıklar içinde önemli bir yere sahiptir. Bu nedenle önemli harcamalara yol açan tıbbi ve sosyal bir problemdir. Muayenesi yapılacak hastanın öncelikle kişisel özellikleri (yaşı, cinsiyet, medeni hali, çocuk sayısı, mesleği, öğrenim durumu) kaydedilmelidir. Daha sonra hastanın esas geliş şikayeti öğrenilir. Daha sonra hastanın anamnezi alınır. Anamnez Hastanın anamnez ve muayenesi; hastanın odaya girmesi ile başlar. Hastanın yürümesi, oturması, kalkması, postürü bize ipucu vermeye başlar. Hastanın anamnezi alınırken semptomlar önem sırasına ve kronolojik sıraya dikkat ederek irdelenir. Hastanın anlattığına sadık kalınarak ve anlaşılır bir dille yazılır. Hareket sistemi muayenesinde en çok karşılaştığımız semptomlar; -ağrı, -sabah tutukluğu, -eklemlerde şişlik, -fotosensitivite, -Raymound fenomeni, -cilt değişiklikleri, -kas şikayetleri, - ateş, halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, terleme ve diğer sistem semptomlarıdır. Hastaların aktardığı bu semptomlar tanı ve ayırıcı tanıya yardımcı olacak şekilde detaylı sorgulanır. Mesela ağrının ne zaman, nasıl, ne ile başladığı, ağrının yeri, karakteri, yayılımı, gün içerisindeki seyri ve ağrıyı artıran-azaltan nedenler sorulur. Özgeçmişinde hastanın mevcut sistemik hastalığının olup olmadığı, önceden geçirdiği hastalık, kaza, operasyonları olup olmadığı öğrenilir. Hastanın kullandığı ilaçları ve alışkanlıkları (alkol, sigara, uyuşturucu, vb...) kaydedilir. Soygeçmişinde ailede herediter bir hastalık olup olmadığı, hastanınkine benzer şikayeti veya hastalığı olan akrabaları sorgulanır. Fizik Muayene Diğer hastalıklar ve sistem muayenelerinde olduğu gibi romatizmal hastalıklar ve hareket sistemi muayenesinde de hasta bütün olarak ele alınmalıdır. Öncelikle sistemik değerlendirme yapılarak sonra da hareket sisteminin lokal muayenesi detaylı olarak yapılmalıdır. Sistemlerin Sorgulanması Sistemik muayenede; romatizmal hastalıklar veya diğer sistemlerin hastalığı olup da hareket sisteminde değişikliğe yol açabilecek tabloların tanı ve ayırıcı tanısı ya da hastanın kullandığı ilaç- alışkanlıkların yan etkilerinin saptanması açısından önemlidir. Hastanın genel durumu ve vital bulguları (ateş, nabız, tansiyon, solunum) kaydedilir. Sırasıyla baş-boyun, deri-mokoza, göz, kulak-burun-boğaz, solunum sistemi, kardiovasküler sistem, gastrointestinal sistem, genitoüriner sistem, endokrin sistem ve sinir sistemi gözden geçirilir. Lokomotor Sistem Muayenesi 1) Postür muayenesi 2) Yürüyüş analizi 3) İnspeksiyon-palpasyon-perküsyon muayenesi 4) Eklem hareket açıklığı (EHA=ROM) muayenesi 5) Nörolojik muayene 6) Vasküler muayene 7) Eklemlerin özel muayene testleri Hareket sisteminin muayenesinin en önemli kısmını eklemlerin muayenesi oluşturur. Sağlam taraf eklemle mukayeseli muayene bize kolaylık sağlar. En önemli fizik muayene bulguları ağrı, eklem şişliği, hareket kısıtlılığı, hassasiyet, cilt değişiklikleri, çevre kaslarında güçsüzlük ve atrofi, lokal ısı artışı, eklem instabilitesi, deformite ve duyu-motor-refleks değişiklikleridir. Eklemler belli bir düzen için sırayla muayene edilir. Boyun Muayenesi - İnspeksiyon-palpasyon bulgularına bakılması - Boyun EHA muayenesi (fleksiyon 45°, ekstansiyon 45°, rotasyonlar 90°, lateral fleksiyon 40°) - Paravertebral adale spazmı (PVAS) - Nörolojik muayene (üst ekstremite, duyu, motor, refleks, patolojik refleks muayenesi) - Özel muayene testleri (Baş kompresyon testi, baş traksiyon testi, foramen kompresyon testi=spurling testi, Valsalva manevrası, Adson testi, Naffziger testi=Juguler kompresyon testi) Göğüs Kafesi Muayenesi - İnpeksiyon-palpasyon-perküsyon muayenesi - Özel testler (Göğüs kafesi ekspansiyonu, sırt Schober testi) Omuz Kompleksi Muayenesi - İnspeksiyon-palpasyon bulguları - Omuz EHA muayenesi (fleks:180°, abd:180°, add:50°, rot:70-90°) - Özel testler (Ağrılı arkus testi, düşük kol testi, Yergason testi, Adson testi) Dirsek Muayenesi - İnspeksiyon-palpasyon bulguları (Nodül, tofüs, cilt lezyonları, tenisçi dirseği, glofçü dirseği, olekranon bursiti) - Dirsek EHA muayenesi (fleks:150°, ekst:0°, supinasyon:80°, pronasyon:80°) El Bileği Muayenesi - İnspeksiyon-palpasyon bulguları (ödem, kist, higroma, nodül, deformite) - El bileği EHA muayenesi (fleks:80°, ekst:70°, abd:20°, add:30°) - Özel testler (KTS testleri=Tinel-Phalen testleri, Finkelstein testi) El Muayenesi - İnspeksiyon-palpasyon bulguları (cilt-tırnak değişiklikleri, nodüller, deformite, atrofiler, artritler) - El eklemleri EHA muayenesi (MKF=fleks:90°, ekstans:25°; PIF=fleks:100°, ekst:0°; DİF= fleks:80°, ekst:0°) - Özel testler (Elin fonksiyonel değerlendirilmesi=sıkma, kavrama, çimdikleme) Bel Muayenesi - İnkspeksiyon-palpasyon bulguları - Bel EHA muayenesi (fleks, ekst, lateral deviasyon, rotasyonlar) - Alt ekstremite nörolojik muayenesi (duyu, motor, refleks, pat. refleks muayenesi) - Özel refleksler (Laseque testi/ DBKT, femoral germe testi, Honver testi, Millgram testi, Naffziger testi, Valsalva manevrası, Vallex nokta hassasiyeti, Lomber Schober testi) - Sakroiliak eklem muayene testleri (Faber, Gaenslen, Mennel testleri, Sakroiliak kompresyon testi) Kalça-Pelvis muayenesi - İnspeksiyon-palpasyon bulguları - Kalça EHA muayenesi (fleks:120°, abd:45°, add:30°, rot:35-40°) - Özel testler (Sakroiliak eklem muayene testleri; Trandelenburg bulgusu; Duchenne bulgusu; Kontraktür testleri:Thomas testi, Obert femoral germe testi, Hamstring ve rectus femoris germe testleri; FADIR testi; Millgram testi; Kalça patolojilerinde uygulanan pediatrik testler:Ortalanı, Borlow, Galeazi, Piston arazı) Diz Muayanesi - İnspeksiyon-palpasyon bulguları - Diz EHA muayenesi (fleks:135°, ekst:0°, iç rot:10, dış rot:10° - Özel testler (Menisküs: Mc Murray, Apley kompresyon testleri; Krusiat bağlar: çekmece, ters çekmece, Lachman testleri; Effuzyon muayenesi: patella şoku testi) Ayak bileği-ayak Muayenesi - İnspeksiyon-palpasyon bulguları - Ayak bileği EHA muayenesi (flek=planter fleks: 45°, ekst =dosifleks:25°, abd.=eversiyon: 25°, add.=inversiyon: 35°) - Özel testler (Tarsal tünel sendromu, Homans belirtisi, Thompson belirtisi, Kleiger testi, Cotton testi) KAYNAKLAR 1- Ruddy S, Harris ED, Sledge CB, (eds.). Kelley’s Textbook of Rheumatology. Philadelphia: WB Saunders, 2001. 2- Beyazova M, Gökçe-Kutsal Y (eds), Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon. Güneş Kitabevi, Ankara 2000. 3- Oğuz H (ed), Tıbbi Rehabilitasyon. Nobel Tıp Kitabevi, İstanbul 1995. 4- Kotke FJ, Lehmann JF (eds), Krusen’s Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation. WB Saunders, Philadelphia 1990. 5- Goodgold J (ed.), Rehabilitation Medicine, CV Mosby Co, St Louis, 1988. 6- Koopman WJ (ed), Arthritis and Allied Conditions, Williams and Wilkins, Baltimore,1997. 7- De Lisa JA, Gans BM (eds.). Rehabilitation Medicine. Lippincott-Raven, Phyladelphia, 1998. 8- Maddison PJ, Isenberg DA, Woo P, Glass DN (eds.). Oxford Textbook of Rheumatology. Oxford University Press, Oxford, 1998. OSTEOPOROZ Tanım Düşük kemik kitlesi ve kemik dokusunun mikromimari yapısının bozulması sonucu kemik kırılganlığı ve kırığa yatkınlıkta artış ile karakterize bir metabolik kemik hastalığıdır. Dünya Sağlık Örgütü (WHO)’nün tanımlamasına göre kemik mineral yoğunluğu (BMD)’nunn genç erişkine göre –2.5 standart sapma (SD) üzerindeki azalmaya osteoporoz denir. Buna göre –1 SD altındakiler normal, -1SD ile –2.5 SD arası osteopenik olarak kabul edilmektedir. Osteoporozu olan ve ona bağlı kırığı olanlarda ise yerleşmiş osteoporoz tanısı konur. Epidemiyoloji ve Sınıflandırma İnsan ömrünün uzaması ile yaşlılıkla ortaya çıkan hastalıkların önemi artmaktadır. Osteoporoz da bu tablolardan biridir. Osteoporoz sinsi bir hastalıktır ve kendine özgü belirti-bulgusu yoktur. Meydana gelen kırıklar ve ona bağlı komplikasyonlar nedeniyle osteoporozdan korunma, erken tanı ve tedavisi önem taşımaktadır. Osbteoporozun çeşitli sınıflandırmaları vardır: Albrigh’e göre postmenopozal, senil ve idiopatik OP olarak üç gruba, Rigg ve Melton’a göre TipI (postmenopozal) ve TipII (senil OP) olmak üzere iki gruba ayrılır. Patogeneze göre ise primer, sekonder OP diye iki gruba ayrılır. Primer osteoporoz (Tip I, Tip II ve Juvenil OP) sekonder OP’a (çeşitli hastalıklar, ilaçlar ve diğer nedenlere bağlı gelişir) göre daha sık görülür. Osteoporoza bağlı en sık vertebra, kalça, distal radius, kasta, pelvis ve tibia gibi kemiklerde kırık oluşur. Osteoporozun en çok menopoza giren kadınlarda ve yaşlı kişilerde gelişir. Osteoporozda risk faktörleri Çeşitli antropometrik (minyon tip, zayıf-ince-soluk ten, kısa boy, zayıflık), genetik (beyaz ırk, aile öyküsü, D vitamin geni), hormonal (erken menapoz, geç menaiş, nulliparite), besinsel (diyetle düşük kalsiyom ve D vitamini, fazla protein, tuz alımı), yaşam stili (sedanter yaşam, sigara, alkol, kahve fazla tüketimi), çeşitli hastalıklar (endokrin, metabolik, genetik, malingnensi, KC, romatizmal hast.) veya ilaç kullanımı (sterioidler, antikonvulsanlar, kemoterapötikler, hormonal ilaçlar) gibi nedenler önemli risk faktörlerini oluşturur. Belirtiler-Bulgular Genellikle osteoporoz sinsi seyreder. Çoğu belirti veya bulgu geç dönemde ortaya çıkar. Bel ve sırt ağrıları en önemli ve en erken gelişen belirtidir. Boy kısalması, kifoz artışı, kırık gelişimi, paravertebral adale spazm ve karın göğüs boşluklarında küçülme ve ona ait belirtiler gelişmekte olup, geç dönemde ortaya çıkan ve istenmeyen belirti ve bulguları oluşturur. Laboratuar Bulguları Primer OP’lu hastalarda laboratuar bulguları genellikle normaldir. Sekonder OP’lu hastalarda bulgular ise çoğunlukla altta yatan nedene-hastalığa aittir. Yüksek döngülü (turnover) OP’lu hastalarda kemik yapımının veya yıkımının arttığını gösteren biyokimyasal markerler bize yol gösterir. Kemik yapım markerleri (formasyon) serum osteokalsini, total alkalen fosfataz (TAP), kemiğe spesifik AP ve prokollagen peptidler en önemlileridir. Kemik yıkımı(rezorpsiyon)’nı gösteren markerler ise STRAP, idrar OH-prolini, piridinolin, deoksipiridinolin, telopeptidler olarak sayılabilir. Röntgen Bulguları Ancak %20-30 kemik kaybı geliştikten sonra direk grafiler bilgi verir. Bu da erken tanıda sorun yaratır. Bununla birlikte, ucuz olması, noninvaziv olması, kısa sürede yapılması ve kemiğin morfolojisi hakkında fikir vermesi açısından direkt grafilerin yararları fazladır. En çok osteoporotik değişikliklerin veya kırıkların geliştiği bölgelerin (vertebra, pelvis grafisi) grafikleri daha fazla bilgi verir. Torakal vertebralarda kamalaşma, lomber vertebralarda bikonkavlaşma, vertebralarda Schmorl nodülleri, vertebra kenar çizgilerinin belirginleşmesi, yatay trabeküllerde azalma, dikey trabeküllerde belirginleşme, kompresyon kırıkları, vertebralarda deformiteler, femur boynu trabeküler yapısında azalma-kaybolma önemli direk grafi bulgularıdır. Kemik yoğunluğu ölçüm yöntemleri Artık günümüzde osteoporoz tanısı koymak ve tedavi takip etmek için kemik yoğunluğu ölçüm yöntemleri geliştirilmiştir. Bunlar içinde en çok kullanılanlar: DEXA, SPA, DPA, QCT, ultrason, MRI ve diğer yöntemler sayılabilir. Osteoporozda proflaksi Osteoporoz gelişiminin önlenmesi birçok hastalıkta olduğu gibi daha kolay ve daha ucuzdur. Bu amaçla, risk grubunda olan insanlar belirlenmeli ve gerekirse tedavilerine başlanılmalıdır. İnsanlara düzenli fiziksel aktivite alışkanlığı kazandırılmalı, dengeli beslenme (özellikle kalsiyum ve D vitamini yönünden) sağlanmalıdır. Prematür menapozda hormon replaman tedavisi (HRT) önerilir. Risk altındaki postmenopozal kadınlara yine HRT önerilir. HRT’nin hastalara başlanıp-başlanmayacağı ve takibi için jinekoloğa başvurulur. Besinlerle yeterli kalsiyum ve D vitamin ihtiyacı karşılanamıyorsa bu eksiği ilaçlarla sağlamak gerekebilir. Tedavi a) Hastanın Eğitimi b) İlaç tedavisi: Kemik yıkımını azaltan (antirezorptif ilaçlar) ilaç veya kemik yapımını uyaran (formasyon ilaçları) ilaçlar verilebilir. c) Fizik tedavi yöntemleri d) Beslenmenin düzenlenmesi En önemli antirezorptif ilaçlar, kalsiyum ve D vitamini, kalsitoninler bifosfonatlar, östrojen, ipriflavon sayılabilir. Formasyonu artıran ilaçlardan anabolik steroidler, floridler, kalsitriol, parathormon, büyüme hormonu, sitronsiyum, aliminyum ve silikon gibi kullanılan veya deneysel aşamada olan ilaçlar sayılabilir. KAYNAKLAR 1- Ruddy S, Harris ED, Sledge CB, (eds.). Kelley’s Textbook of Rheumatology. Philadelphia: WB Saunders, 2001. 2- Beyazova M, Gökçe-Kutsal Y (eds), Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon. Güneş Kitabevi, Ankara 2000. 3- Oğuz H (ed), Tıbbi Rehabilitasyon. Nobel Tıp Kitabevi, İstanbul 1995. 4- Goodgold J (ed.), Rehabilitation Medicine, CV Mosby Co, St Louis, 1988. 5- Koopman WJ (ed), Arthritis and Allied Conditions, Williams and Wilkins, Baltimore,1997. 6- De Lisa JA, Gans BM (eds.). Rehabilitation Medicine. Lippincott-Raven, Phyladelphia, 1998. 7- Maddison PJ, Isenberg DA, Woo P, Glass DN (eds.). Oxford Textbook of Rheumatology. Oxford University Press, Oxford, 1998. HEMİPLEJİ REHABİLİTASYONU Giriş Hemipleji, beyin damarsal yapısında meydana gelen lezyon sonucu karşı vücut yarısında tam motor kayıp ve/veya duyu bozukluğu ve diğer nörolojik bozukluklarla seyreden bir klinik tablodur. Bu tabloya yol açan inme (=stroke= serebral apopleksi= SVH=CVA) dünyada en sık karşılaşılan nörolojik sorundur ve ölüm nedenleri içinde kalp-damar hastalıkları ve kanserlerden sonra üçüncü sırada yer alır. Serebrovasküler hastalıkların klinik görünümleri son derece farklıdır. İnme sonucu gelişen hemipleji veya hemipareziye bilişsel (kognitif) ve iletişim bozukluğu, görsel alan kaybı veya algısal defisitler de eşlik edebilir. Hemipleji; insanlarda önemli komplikasyonlara yol açan, uzun, yorucu ve masraflı tedavi gerektiren ve hasta kadar ailesi ve toplumu da ilgilendiren önemli bir tablodur. İnsanı fiziksel, meslek- ekonomik ve piskososyal yönden başkalarına bağımlı kılan hemiplejinin tedavisi ve rehabilitasyonu büyük önem taşır. Rehabilitasyonun amacı hastayı fiziksel, sosyal ve ekonomik yönden bağımsızlığını kazandırmaya çalışmak ve fonksiyonlarının en üst düzeye ulaştırmaktır. Rehabilitasyon ilkeleri; 1) Sekonder komplikasyonları önlemek veya düzeltmek, 2) Duyusal ve algısal kaybı kopanse etmek, 3) Motor fonksiyonları yeniden kazandırmak, 4) Çevreye uyumunu sağlamak, 5) Toplum uyumunu sağlamak, 6) Günlük yaşam aktivitelerinde bağımsızlık kazandırmak, 7) Psikososyal uyumu artırmak, 8) Mesleki rehabilitasyon olarak sayılabilir. Hemipleji rehabilitasyonunu iyi anlamak ve uygulamak için serebrovasküler hastalıkların iyi bilinmesi gerekiyor. SVH’nın epidemyolojik özellikleri, risk faktörleri, klinik görünümü ve tanısının bilinmesi proflaksi, tedavi ve rehabilitasyonu için önemli alt yapıyı oluşturur. REHABİLİTASYON (Hemipleji) Rehabilitasyona alınacak hemipleji hastanın öncelikle fiziksel, psikososyal ve mesleki- ekonomik yönden değerlendirilmesi gerekir. Ayrıca SVH’nın tipi (hemorajik, tromboembolik) de tedavisi ve rehabilitasyona başlama zamanı için önemlidir. Genellikle tromboembolik tipte SVH’lı hastalarda hayati tehlike yoksa rehabilitasyona 1-2 gün sonra başlanır. Hemorajik tipte SVH’lı hastalarda ise bu süre iki haftayı bulur. Rehabilitasyona genelde iki evrede uygulanır, akut evre ve subakut-kronik devre rehabilitasyonu. 1-Akut Devre Rehabilitasyonu Bu dönemde hastanın medikal tedavisinin devamı sağlanır, beslenme düzenlenir (bol sıvı, protein-vitaminden zengin diyet), solunum yollarının açık tutulmasına dikkat edilir. Daha sonra hastanın yatağı hemiplejik hastaya uygun olacak şekilde ayarlanır. Akut devre rehabilitasyonda hastaya uygun bir pozisyon vermek önemlidir. Hastaya pozisyon verirken fonksiyonel olması ve anti- deformite pozisyonu olmasına özen gösterilir. Ayrıca bası yaralarının gelişimini engellemek için iki saatte bir pozisyon değişikliği de sağlanır. Akut devrede bir diğer nokta hastanın yapacağı-yaptırılacağı egzersizdir. Tüm eklemlere pasif hareket açıklığı (EHA=ROM) egzersizleri ve sağlam taraf ekstremiteye güçlendirici egzersizler yaptırılır. Tilt table denilen düzenekle hastada bazı komplikasyonların gelişmesi engellenmeye çalışılır ve hastanın adaptasyonu artırılır. Felçli kasların durumuna uygun pasif, aktif-yardımlı, aktif, aktif- dirençli ve progresif-dirençli egzersizlerle güçlendirilmesi artırılır, atrofiye gitmeleri engellenir. Bu dönemde hastalara yatak içi oturma becerisi kazandırılır. 2- Subakut –Kronik Devre Rehabilitasyonu Akut devrede başlanan egzersizlere devam edilir. Hastaların dönme ve iple yatakta doğrulma aktiviteleri kazandırılır. Bu devrenin en önemli amacı hastaların günlük yaşam aktivitelerinin kazandırılması, transfer-mobilizasyon ve ambule edilmeleridir. Bu amaçla durumu kötü olan hastalara tilt table aşamasında, biraz daha iyi olanlara paralel bar aşamasında rehabilitasyonlarına devam edilir. Paralel barda hastalara diz kilitleme, ağırlık verme, ağırlık aktarma, denge ve yürüyüş eğitimi verilir. Paralel bar aşamasını geçen veya durumu uygun olan hastalara duvar önünde veya yardımcı cihazlarla denge ve yürüme eğitimi verilir. Yürüme-denge aktivitesini kazanan hastalara daha zor aktivite olan merdiven inme-çıkma, oturma-kalkma becerileri kazandırılmaya çalışılır. İster hemipleji rehabilitasyonu olsun ister diğer hastalıklardaki rehabilitasyon çalışmaları olsun; rehabilitasyonun tam başarıya ulaşması için hastanın psikososyal ve mesleki-ekonomik rehabilitasyonuna da önem vermek gerekir. KAYNAKLAR 1- Beyazova M, Gökçe-Kutsal Y (eds), Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon. Güneş Kitabevi, Ankara 2000. 2- Oğuz H (ed), Tıbbi Rehabilitasyon. Nobel Tıp Kitabevi, İstanbul 1995. 3- Kotke FJ, Lehmann JF (eds), Krusen’s Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation. WB Saunders, Philadelphia 1990. 4- Goodgold J (ed.), Rehabilitation Medicine, CV Mosby Co, St Louis, 1988. 5- De Lisa JA, Gans BM (eds.). Rehabilitation Medicine. Lippincott-Raven, Phyladelphia, 1998. PARAPLEJİ REHABİLİTASYONU Giriş Omurilik yaralanması (OY) sonrası gövde ve alt ekstremitede motor kaybı geliştiği ve buna bağlı olarak diğer nörolojik defisitlerinde eşlik ettiği bir klinik tablodur. Eğer olay servikal seviyede ise üst ekstremitelerde de motor kayıp sonucu tetrapleji gelişir. Omurilik yaralanmaları insanda ciddi sakatlığa, yetmezliklere yol açan nedenlerden biridir. OY’lı hastaların çoğu genç ve aktif kişilerdir. Parapleji travmatik ve travmatik olmayan nedenlerle gelişen OY’larına bağlı ortaya çıkan bir tablodur. OY’nın en sık nedeni travmatik olanlardır. Travmatik OY’nın en önemli nedeni ülkemizde ve birçok ülkede hala trafik kazalarıdır. Bunu yüksekten düşme, spor yaralanmaları, şiddet yaralanmaları ve diğer nedenler izler. OY’nın yarısından fazlası servikal segmentte görülür, onu torakal ve lumbosakral segmentler takip eder. Cinsiyet dağılımına bakıldığında ABD’de yapılan bir araştırmada; %82’sinin erkeklerde, %8’inin kadınlarda geliştiği bildirilmiştir. Yaş olarak da %80’nin 16-45 yaş arası dönemde geliştiği bildirilmiştir, dolayısıyla bu durum en üretken bir dönemi kapsadığı için OY’nın önemini daha da arttırmaktadır. Vakaların incelenmesi sonrası OY’nın yarıdan fazlasının servikal segmenti etkilediği ve yine yaralanmaların yarısının komplet olduğu bulunmuştur. OY, foramen magnumdan kauda ekuinaya kadar olan medulla spinalis yaralanmaları kapsar, dural kese dışındaki sinir yaralanmalarını kapsamaz. Servikal segment yaralanmaları tetrapleji/pareziye yol açarken, torasik, lomber yada sakral segmentlerin yaralanması parapleji/pareziye yol açar. Yaralanma seviyesinin altında motor, duyu ve refleks fonksiyonları kaybolur veya bozulur. Omurilik yaralanmalarında 4-6 hafta kadar sürebilen spinal şok dönemi vardır. Bu dönemde yaralanma seviyesinin altında nöronal aktiviteler deprese olur. Motor ve duyu kaybı yanında mesane ve barsak paralizileri gelişir. Bu durum üriner retansiyon ve ileusa yol açabilir. Komplet ve inkomplet olmak üzere iki türlü OY vardır. Komplet OY’da lezyon seviyesi altında motor ve duyu fonksiyonu yoktur. İnkomplet OY’de ise lezyon seviyesi altında motor ve/veya duyu fonksiyonlarında parsiyel kayıp vardır. İnkomplet OY Sendromları -Anterior kord sendromu, -Posterior kord sendromu, -Santral kord sendromu, -Brown-Sequard sendromu, -Kauda ekuina sendromu, -Konus medullaris sendromu olmak üzere altı tipi vardır. REHABİLİTASYON (Parapleji) Rehabilitasyona alınacak OY’lı hastanın öncelikle detaylı bir nörolojik muayenesi, lezyon seviyesinin tespiti ve fonksiyonel değerlendirmenin yapılması gerekir. Nörolojik muayenede ve seviye tespitinde duyu ve motor klavuz noktaları kolaylık sağlar. Duyu muayenesinde vücudunn iki tarafında 28 dermatomun yüzeyel ağrı ve hafif dokunma duyusuna bakılarak duyu skoru, 10 çift miyotomun klavuz kaslarının gücüne bakılarak da motor skor saptanır. Fonksiyonel değerlendirme ile sakatlığın derecesini saptamak ve rehabilitasyon sonuçlarının takibi amaçlanır. Bunun için fonksiyonel bağımsızlık ölçümü (FBO) kullanılır: kendine bakım, sfinkter kontrolü, mobilite (hareket) kabiliyeti, iletişim ve sosyal algı konularında hastaların seviyesi ortaya konur. Rehabilitasyona alınan hastalara öncelikle pozisyon verilmelidir. Pozisyon ile fonksiyonel olmayan kontraktürler engellenmeye çalışılır. Tüm eklemlere pasif EHA (ROM) egzersizleri yatırılır. Sağlam olan ve düzelmeye başlayan kaslara güçlendirme egzersizleri yaptırılır. Bası yaralarının gelişimini engellemek için iki saatte bir pozisyon değişikliği sağlanır. Hastaların durumuna uygun olan tilt-table, yatak içi egzersizleri ve paralel barda çalışma programı ayarlanır. Transfer aktivitelerinin kazandırılması önemlidir. Paralel barda, duvar önünde veya yardımcı cihazlarla ayakta durma, denge, yürüme fonksiyonlarının kazandırılması için uğraş verilir. Yürüme fonksiyonundan sonra oturma- kalkma, merdiven inme-çıkma gibi daha zor aktivitelerin kazandırılmasına çalışılır. Cihaz kullanılması gereken veya tekerli sandalyeye ihtiyaç duyan hastalara bunların eğitimi verilir, adaptasyonu sağlanır. Hastalara ayrıca cilt bakımı öğretilir, mesane-barsak eğitimi verilir. Tıbbi-fiziksel rehabilitasyonla beraber, mesleki-ekonomik ve psikososyal rehabilitasyona da önem verilmelidir. KAYNAKLAR 1- Beyazova M, Gökçe-Kutsal Y (eds), Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon. Güneş Kitabevi, Ankara 2000. 2- Oğuz H (ed), Tıbbi Rehabilitasyon. Nobel Tıp Kitabevi, İstanbul 1995. 3- Kotke FJ, Lehmann JF (eds), Krusen’s Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation. WB Saunders, Philadelphia 1990. 4- Goodgold J (ed.), Rehabilitation Medicine, CV Mosby Co, St Louis, 1988. 5- De Lisa JA, Gans BM (eds.). Rehabilitation Medicine. Lippincott-Raven, Phyladelphia, 1998. KOLLAJEN DOKU HASTALIKLARI (SLE, PSS, PM-DM) SİSTEMİK LUPUS ERİTEMATOZUS (SLE) Giriş Deri, bağ doku ve bir çok organı tutan, nedeni henüz bilinmeyen sistemik, kronik, otoimmün, relaps ve remisyonlarla seyreden enfllamatuar bir diffüz bağ dokusu hastalığıdır. Önceleri cilt hastalığı olarak tanımlanan lupus hastalığının (=kurt anlamına gelmektedir) 1875 de Kaposi tarafından sistemik tutulumu tanımlamıştır. Epidemiyolojik Özellikleri Değişik ülkelerde farklı insidansa sahiptir. En sık Asyalılarda, Çinlilerde ve Amerikalı siyah ırkta görülür. İnsidansı 100.000’de 4-7, prevalansı 10-50 arasında değişir. En çok 15-40 yaş arası bayanlarda gelişir. Bu yaşlarda kadınlarda erkeklere oranla 8-10 kat daha fazla görülür. Diğer yaşlarda bu oran azalır. Kentlerde köylere oranla daha fazla görülür. Ayrıca sosyoekonomik koşulların kötü olması da görülme sıklığını artırır. Etyopatogenezi Bilinmeyen bir nedenle (hormonal, genetik, çevresel) T ve B lenfositlerinin etkileşimi sonrası oligoklonal B lenfosit hücre aktivasyonu olur. Sonuçta artmış antikor üretimi dolaşımda immün komplekslere yol açar veya hedef organ reaksiyona girer ve immün sistem aktive edilir. İmmünkompleksler ve işin içine giren komplenan sistemi doku yıkımına yol açar. Komplenan sistemin devreye girdiği ve antikor ile direkt gerçekleşen hücre ölümü de olabilir. İmmünkompleksler damar, glomerül ve eklemde birikerek hasara yol açar. Sınıflama Kriterleri:1982 ARA SLE sınıflama kriterlerine göre 11 kriterden en az dört tanesinin olması SLE tanısını koydurur. 1- Malar eritem (kelebek döküntüsü) 2- Diskoid döküntü 3- Fotosensitivite 4- Oral ülserler 5- Artrit 6- Serozit (plorit, perikardit) 7- Böbrek tutulumu (proteinüri, silendiruri) 8- Nörolojik tutulum (psikoz, konvülzyon) 9- Hematolojik bozukluk (anemi, lokopeni, lenfopeni, trombositopeni) 10- İmmünolojik bozukluk (anti dsDNA Ak, anti-Sm Ak, yalancı VDRL (+)’liği, LE hücresi 11- ANA (+) Klinik Bulgular Çeşitli sistemlerle ilgili belirti ve bulgulara neden olur. Genel semptomlar: ateş, halsizlik, isteksizlik, taşikardi, yaygın ağrı, bulantı, kusma. Kas-iskelet sistemi: Atralji, artrit, tenosinovit, myalji, fibromyalji, miyozit, avasküler nekroz, septik artrit. Deri: Akut lupus lezyonları (malar eritem, alopesi, mukoral üretasyon, makulopapuler rask, diskoid lezyonlar, büllan lezyonlar) Subakut lezyonları (diskoid lezyonlarla birlikte olabilir, Papulloshuanöz lezyonlar) Kronik lezyonları (diskoid lezyonlar, lupus pannikulit=lupus profundus) Vasküler kökenli lezyonlar (Raynaud fenomeni, livedo retikularis) Diğerleri (ürtiker, pigment değişiklikleri, büllöz lezyonlar) Lupus band testi Böbrek bulguları: Asemptomatik olabilir, hematuri, nefrotik sendrom veya böbrek yetmezliği gelişebilir. Hipertansiyon, noktüri de görülebilir. Lupus nefriti (normal + minimal, mezangial, fokal proliferatif GN diffüz proliferatif GN, mebranöz, sklerozan GN). Sinir sistemi: Konvülziyonlar, psikoz, kognitif disfonksiyon, başağrısı, depresyon, MSS vasküliti, periferik nörit, tromboemboli, kronik organik beyin sendromu, transvers miyelit. Kardiovasküler sistem: Perikardit, endokardit, miyokardit, KASKH, HT, Tromboflebitler, koroner vaskulit. Solunum sistemi: Plörit, AKA(AFA) sendromu, akut lupus pnömonisi, interstisyel akciğer hast. , polmoner emboli, akciğer kanaması, pulmoner fibrozis, pulmoner HT. GİS: Bulantı – kusma, diyare–ishal, mezenter vaskuliti, peritonit, pankreatit, hepatomegali, ülseratif kolit, Budd- Chiari Sendromu, otoimmün hepatit. LRS: Splenomegali, LAP. Göz: Konjonkturit, episklerit, miyozit, retinal vaskülit. Diğer: Hashimodo tiroiditi, sjogren sendromu. Lupus Eritematozusun Klinik Tipleri: 1- SLE (Hafif seyirli SLE, Ağır seyirli SLE) 2- Neonatal LE 3- Subakut kutanöz LE (SKLE) 4- Diskoid LE (DLE) 5- İlaca bağlı LE 6- Çakışma sendromları Tedavi ? Hastanın eğitimi ? Hastalık aktivitesinin ölçümü (Tedavi şeklini etkiler, hafif – orta – ağır vakalara göre tedavi protokolü ayarlanır) ? Medikal tedavi (NSAI, antimalarialler, steroidler, sitotoksik ilaçlar ve diğer ilaçlar) ? Deneysel tedaviler: Total lenf irradyasyonu, aferez yöntemleri. ? Koruyucu (saportif) yöntemler: Güneşten, enfeksiyonlardan ve hamilelikten koruma. ? Prognoz: En önemli ölüm nedeni böbrek tutulumu, enfeksiyon, SSS tutulumu olup, 5 yıllık yaşam oranı % 70, 10 yıllık yaşam oranı % 50 düzeyindedir. SİSTEMİK SKLEROZ (Skleroderma ve İlgili Fibrotik Hastalıklar) Giriş Skleroderma=sert cilt, sistemik skleroz: cilt ve sıklıkla iç organların bağ dokularının fibrozisi ile karakterize enflamatuar-degeneratif bir hastalıktır. Sklerodermada deride ve iç organlarda kollajenden oluşan ekstrasellüler matriks birikimi vardır. Hastalığın tipik bulguları Raynaud fenomeni, deride sertleşme ve kalınlaşma ve özefagus tutulumuna bağlı yutma güçlüğüdür. Deri tutulumu morbiditeyi, iç organların tutulumları da morbidite ve mortaliteyi önemli ölçüde etkilemektedir. Önceleri sadece cilt hastalığı olarak bilinen sklerodermanın Goetz tarafından visseral tutulumu da gösterildi ve progresif sistemik skleroz şeklinde adlandırılması önerildi. Skleroderma Grubu Hastalıkların Sınıflaması: 1- Lokalize skleroderma: a) Morfea (lokalize, generalize) b) Lineer skleroderma c) En coup de sabre 2- Sistemik skleroz a) Yaygın cilt tutulumlu sistemik skleroz b) Sınırlı cilt tutulumlu sistemik skleroz (CREST) c) Sklerodermasız skleroderma: cilt tutulum bulguları yok d) Preskleroderma (Undifferansiye CTD): Cilt bulguları ve iç organ tutulumu yok e) Çakışma sendromları (MCTD) 3- Diğer a) Çevresel etkenlere bağlı gelişen skleroderma b) Eozinofilik fasiit Epidemiyoloji İnsidans 1.000.000’da 4-12, Prevalansı: 1.000.000’da 100-200 olup, kadın/ erkek oranı 4’dür. Ortalama başlangıç yaşı 40-60 yaşdır. Siyah ırkta kadınlarda en sık görülür. Kesin etyolojisi bilinmeyen sklerodermada en çok suçlanan faktör genetik yatkınlıktır. Diğer bağ dokusu hastalıklarından farklı olarak çevresel faktörler hastalığı başlatabilir. Sekonder skleroderma dediğimiz tabloyu başlatan çevresel faktörlerden işle ilgili olanlar, tanı ve tedavi ile ilgili olanlar, yiyecekler, kozmetikler ve iatrojenik bazı durumlar sayılabilir. Patogenez Tam olarak bilinmemekle beraber, immün sistem, vasküler yapı ve mezenkimal hücreler (fibroblastlar gibi) arası etkileşimin rolünün büyük olduğuna inanılmaktadır. Vasküler yapıda zedelenme sonucu aktive olan endotel hücrelerinin trombositleri aktive ederek bazı sitokinlerin (PDGF, TGF- ß ve CTAP–III) salınımına yol açtığı ve bu sitokinlerin fibroblast proleferasyonuna ve matriks sentezine neden olduğu ileri sürülmektedir. Regülasyonu bozulan fibroblastlar aşırı düzeylerde kollagen ve bağ dokusu matriks proteinleri üretirler. Klinik Bulgular İlk semptom–bulgular: Raynaud fenomeni Deri bulguları: Ödematöz dönem bulguları (Deride ağrısız şişme:öncelikle parmak ve ellerde), sklerotik dönem bulguları (Haftalar – aylar sonra gelişir, proksimale doğru ilerler ve sertleşme, deri aksesuarlarında kaybolma gelişir) ve atrofik dönem bulguları (Bu dönemde sertleşme ve kalınlaşma azalır) olarak dönemlere ayrılabilir. Lokomatör sistem bulguları: Artralji, sabah tutukluğu, eroziv artropati, tendon krepitasyonu, miyopati, atrofiler GİS: Hemen her olguda er – geç GİS tutulumu gelişir özefagus tutulumu ile disfaji, reflü özefagit, mide - barsak tutulumu ile kabızlık, şişlik, karın ağrısı gelişir. Akciğerler: İntesturiyel akciğer hastalığı (efor dispesi, kuru öksürük ile belirti verebilir), pulmoner hipertansiyon. KVS: İleti bozuklukları, aritmiler, miyokardit, perikardit, sol ventrikül disfonksiyonu, KKY, sağ ventrikül disfonkiyon (Cor-pulmonaleye bağlı). Böbrekler: Sklerodermal renal kriz, ilerleyici olmayan böbrek tutulumu (kan akımı azalır) Diğer: Sjogren Sendromu, hipertiroidi, nöropatiler, otonomik disfonksiyonlar (SSS korunur), maligniteler (Akciğer–meme Ca sıklığı artar), Kalsinozis (parmak, ön kol, kemik çıkıntı üzeri deride gelişir) Tanı: 1980–ARA Skleroderma sınıflama kriterleri tanı için kullanılmaktadır. Kesin skleroderma tanısı için 1 majör veya en az 2 minör kriterin bulunması gerekir. 1-Majör kriter: MTF veya MKF eklem proksimali deride skleroderma (proksimal skleroderma) 2-Minör kriterler: a)-Sklerodaktili, b)-Parmaklarda skatrist, c)-Bibasiler pulmoner fibrozis Tedavi -Medikal tedavi: D-penisillamin, kolşisin, sulfasalazin, immunosupresifler, KS ve diğerleri (Vazodilatörler, H 2 blokörler, antiasitler, antibiyotikler). -Destekleyici tedaviler: Raynaud fenemeni, kalsinozis, poliartrit- tenasinarit, GİS, cilt ve renal tutulumda gelişen bozuklukların proflaksi ve tedavisi. -FTR: Özelikle poliartrit-tenosinarit ve kontraktür gelişen hastalarda önemlidir. Bu amaçla hidroterapi, sıcak tedavisi, egzersiz ve splintleme tedavileri uygulanır. POLİMİYOZİT – DERMATOMİYOZİT Giriş İskelet kasının nedeni bilinmeyen kronik iltihabi hastalığına polimyozit denir. Tabloya deri bulguları da eşlik ederse dermatomiyozit denir. Polimiyozit-dermatomiyozit oldukça seyrek görülen kollagen doku hastalıklarıdır. İnsidansı 1.000.000’da 2-8 arasında değişir, K/E oranı 2,5 olup, en çok 40-60 yaşları arasında ve çocuklarda gelişir. Etyopatogenez Otoimmün bir hastalık olup, otoimmün cevabın nasıl geliştiği bilinmemektedir. Genetik yatkınlığı olan kişilerde çevresel faktörlerin etkisi ile kronik immün aktivasyonun geliştiği ileri sürülmektedir. Miyozite yol açan genetik ve çevresel farktörler çok sayıdadır ama tam açıklığa kavuşturulamamıştır. İdiopatik İnflamatuar Miyozitlerin Sınıflaması: 1-Primer idiopatik PM (% 50) 2-Primer idiopatik DM (% 20) 3-Çocukluk çağı: Juvenil PM/DM 4-Diğer BDH ile olan PM/DM (Çakışma Sendromları) 5-Malignitelerle ilişkili PM/DM 6-İnklüzyon body miyoziti (inkluzyon cisimcikli miyazit) Klinik Belirti ve Bulgular ? Sistemik Belirntiler: Ateş, halsizlik, zayıflama gelişebilir ve bu tür bulgular dermatomiyozitte daha ön plandadır. ? Kas tutulumu: Özellikle proksimal kaslarda güçsüzlük önemlidir. Ayrıca kaslarda ağrı, hassasiyet ve önceleri ödem sonraları atrofi gelişir. ? Deri bulguları: Heliotrop rash, dermatomiyozit rashı, Gottron papulü ve Gottron belirtisi önemli cilt bulgularıdır. ? Solunum sistemi tutulumu: Solunum kaslarının tutulmasına bağlı dispne gelişebilir. Ayrıca disfajiye bağlı aspirasyon pnömozisi, diffüz alveolit ve interstisyel akciğer hastalığı görülebilir. ? KVS: İleti bozuklukları, miyokardit, KKY gelişebilir. ? GİS: Özefagus üst kısmının tutulması disfajiye ve regurjitasyona yol açar, jüvenil PM/DM ‘de vaskülite bağlı karın ağrısı, ülser, kanama gelişebilir. ? Diğerleri: Ateş, artralji, artrit, halsizlik, kilo kaybı gelişebilir. Tanı Kriterleri 1- Simetrik proksimal kas güçsüzlüğü 2- Serum kas enzimlerinde artış 3- Tipik EMG triadı 4- Kas biyopsisi bulguları 5- DM’e uyan deri bulguları İlk 4 bulgudan 4 tanesi varsa kesin PM, 3 tanesi varsa muhtemel PM ve 2 tanesi varsa şüpheli PM tanısı konur. 5. bulgu yanında ek 4 bulgu varsa kesin DM, ek 3 bulgu varsa muhtemel DM ve ek 2 bulgu varsa şüpheli DM tanısı konur. Laboratuar Bulguları ? Kas enzimleri artışı ? Sedimentasyon artışı ? Myoglobinemi, myoglobinuri ? Hipokonplamantemi (özellikle çocukluk çağı DM’nde) ? EMG bulguları ? Kas biyopsisi bulguları ? Otoantikorlar (ANA; Anti-Jo-1 , Anti-PM 1, Anti-Ro, Anti RNP, Anti–La, Anti-Mi, RF ve benzeri antikorlar değişik yüzdelerde saptanabilir.) Tedavi ? İlaç tedavisi: - Yeksek doz KS - İmmunsupresifler ? Deneysel tedaviler: - Plazmaferez - IV-gamaglobulin ? Destekleyici tedaviler: EHA’nın korunması, enflamasyon sonrası güçlendirici egzersizler (Akut önemde istirahat önemli). KAYNAKLAR 1- Ruddy S, Harris ED, Sledge CB, (eds.). Kelley’s Textbook of Rheumatology. Philadelphia: WB Saunders, 2001. 2- Beyazova M, Gökçe-Kutsal Y (eds), Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon. Güneş Kitabevi, Ankara 2000. 3- Koopman WJ (ed), Arthritis and Allied Conditions, Williams and Wilkins, Baltimore,1997. 4- Maddison PJ, Isenberg DA, Woo P, Glass DN (eds.). Oxford Textbook of Rheumatology. Oxford University Press, Oxford, 1998.