Enfeksiyon Karın İçi Enfeksiyonlar KARIN İ Ç İ ENFEKS İ YONLAR Doç.Dr. Reş at ÖZARAS İ .Ü C.T.F Enfeksiyon Hastal ı klar ı A.D.Peritonitler ? Kar ı n içi apseler ? Karaci ğ er ve safra yolu enfeksiyonlar ı ? Pankreas enfeksiyonlar ı ? Dalak enfeksiyonlar ı ? Apandisit ve divertikülit komplikasyonlar ı ?Kar ı n içi enfeksiyonlara genel yakla ş ı m Kar ı n a ğ r ı s ı , ate ş , kar ı n hassasiyeti, ? lökositoz kar ı n içi enfeksiyon?? Öykü ve fizik muayene yol gösterici ? Cerrahi de ğ erlendirme ? Ampirik antibiyoterapi ? Kültür ( kan, periton s ı v ı s ı ...) + gerekli ? tetkikler istenirPeritonitlerin s ı n ı fland ı r ı lmas ı Primer peritonit ? Sekonder peritonit ? Tersiyer peritonit ?Primer peritonit 1. Çocuklarda spontan peritonit (< % 1-2) postnekrotik siroz, nefrotik sendrom 2. Eri ş kinlerde spontan peritonit (siroz ve asit nedeniyle hospitalize edilen hastalar ı n % 10- 30 ’ u) alkolik siroz, postnekrotik siroz, kronik aktif hepatit, akut viral hepatit, konjestif kalp yetmezli ğ i, metastatik malinite, SLE, lenfödem 3. Tüberküloz peritoniti Mikrobiyoloji % 69 enterik patojenler Escherichia coli ? Klebsiella pneumoniae ? Streptococcus pneumoniae ? Enterokoklar ? Staphylococcus aureus (nadir, umblikal herni ? erozyonu) Anaeroplar ve mikroaerofilik bakteriler ? Polimkirobiyal (s ı kl ı kla anaerobik) ? Aerop bakterilerin yol açt ığı peritonitlerde % 75 bakteremi Patogenez Hematojen ? Lenfatik ? G İ S kanal ı ndan ? transmural migrasyon Vajinadan Fallopian tüpler yoluyla ? Alkolizm ve siroz monosit ve ? nötrofillerde bozulmu ş fagositoz bozulmu ş opsonizasyon ? v kompleman, ? immünoglobulinKlinik semptom ve bulgular Akut ate ş ? Kar ı n a ğ r ı s ı ? Bulant ı , kusma, diyare ? Yayg ı n kar ı n hassasiyeti, rebound ? Hipoaktif barsak sesleri ? Baz ı hastalarda klinik atipik seyirli olabilir Sinsi ba ş lang ı ç ? Asitli hastada periton irritasyon bulgular ı ? olmayabilir Ate ş >37,8 ° C ? Sirotik hastalarda primer peritonit Hepatorenal sendrom ? Progressif ensefalopati ? Viseral kanamalar ile ili ş kili olabilir ? Kronik karaci ğ er hastal ığı dekompanse olan bir hastada primer peritonit mutlaka ay ı r ı c ı tan ı da düş ünülmelidir. Tüberküloz peritonitinde Ate ş ? Kilo kayb ı ? Halsizlik ? Gece terlemeleri ? Kar ı nda distansiyon ? Laparaskopide periton yüzeyi ve ? omentumda multipl nodüllerLaboratuvar Parasentez s ı v ı s ı nda hücre say ı m ı ? (>250 PMN/mm 3 , > 500 lökosit/mm 3 ) protein (serum asit albumin fark ı <1,1) (dü ş ük olabilir) LDH (asit/serum >0,4) Gram boyama (% 60-80 negatif) Kültür (% 40 negatif)Tan ı Primer kar ı n içi enfeksiyon oda ğı n ı ? d ı ş lamaya dayan ı r (kontrastl ı BT) Ampirik antibiyoterapiye 48-72 saatte ? yan ı t al ı n ı r (lökosit say ı s ı )Tedavi Ampirik tedavi ? ampisilin+aminoglikozid 3. ku ş ak sefalosporin piperasilin piperasilin-tazobaktam, ampisilin- sulbaktam karbapenemler levofloksasin, moksifloksasin Kültür ve duyarl ı l ı k sonuçlar ı na göre ? antibiyoterapi yeniden düzenlenir. Primer bakteriyel peritonit dü ş ünülen ancak ? kültür steril olan olgularda klinik yan ı t yan ı nda antibiyoterapi ile 24-48 saat içinde >% 25 lökosit say ı s ı nda azalma tan ı y ı destekler 10-14 gün I.V ( komplike olmayan olgularda ? oral) antibiyoterapi (5 gün)Prognoz Sirotik hastalarda tedavi % 50 hastada ? ba ş ar ı l ı ancak mortalite % 95 Kötü prognostik faktörler ? Renal yetmezlik ? Hipotermi ? Hiperbilirubinemi ? Hipoalbuminemi ?Korunma 1 primer peritonit ata ğı 1 y ı l içinde ? di ğ er atak geçirme riski artar Transplant bekleyen hastalar selektif ? dekontaminasyon ( 1x400 mg norfloksasin veya ko-trimoksazol 1x160 mg/5 gün/hafta) Sekonder peritonit Enfeksiyonun geli ş mesine en fazla G İ S ? bütünlü ğ ünün bozulmas ı na neden olan tablolar yol açar. Etiyolojide rol alan etken mikroorganizmalar ? defektin oldu ğ u bölge floras ı na göre de ğ i ş iklik gösterir. Polimikrobiyal ? E.coli erken mortaliteden, B. fragilis geç apse ? olu ş umundan sorumludur. Sekonder peritonit Gastrointestinal perforasyon (apandisit, 1. gastroduodenal ülser perforasyonu, kanser perforasyonu, safra kesesi perforasyonu, di ğ erleri) İ ntestinal iskemiye ba ğ l ı perforasyon 2. (mezenterik oklüzyon, f ı t ı kta strangülasyon) Postoperatif peritonit (anastomoz kaça ğı , 3. sütür ayr ı ş mas ı , kör ans kaça ğı , gözden kaçan iyatrojenik yaralanmalar)4. Posttravmatik peritonit (penetran, künt travma sonras ı ) 5. Pelvik peritonit (septik abortus, püerperal sepsis, salpenjit, pürülan prostatit) Mikrobiyoloji Aeroplar ? Escherichia coli %65 Proteus spp. %25 Klebsiella spp. %20 Pseudomonas spp. %15 Enterokoklar %15 Streptokoklar %10 (grup A ve D d ı ş ı nda) Anaeroplar ? Bacteroides fragilis %80 Bacteroides spp. %30 Clostridium spp. %65 Peptostreptococcus spp. %25 Peptococcus spp. %15 Fusobacterium spp. %20 Klinik Kar ı n a ğ r ı s ı (periton irritasyonunun en fazla ? oldu ğ u yerde en ş iddetlidir, hareketle artar), i ş tahs ı zl ı k, bulant ı , kusma, hipovolemiye ba ğ l ı dehidratasyon, titreme, ate ş . Hipotansiyon, ta ş ikardi, oligüri, h ı zl ı ve ? yüzeyel solunum; hipovolemi, hipoksi ve asidoza ba ğ l ı olarak geli ş ir Geli ş en enflamasyon ile birlikte barsaklarda ? adinamik ileus görülür.Hassasiyet, defans, do ğ rudan ve dolayl ı ? rebound tan ı ve lokalizasyonda yard ı mc ı d ı r. Ba ş lang ı çta hiperaktif olan barsak sesleri ? sonras ı nda kaybolur. Bazen peritona ait sistemik bulgular ş iddetli ? olmayabilir, barsak seslerinin al ı nmay ı ş ı tek bulgudur.Tan ı Lökositoz, göreceli lenfopeni ve sola kayma ? Hemokonsantrasyon ve dehidratasyona ba ğ l ı ? hematokrit ve üre yüksekli ğ i Transaminazlarda yükseklik, trombositopeni, ? respiratuvar ve metabolik asidoz, fibrin y ı k ı m ürünlerinde art ı ş Ayakta ve yatarak çekilen düz kar ı n grafileri, Akc ? filmi Kar ı n USG, BT ? BT e ş li ğ inde periton bo ş lu ğ undan al ı nan s ı v ı n ı n gram ve ? kültürü, kan kültürü (% 20-30 bakteremi)Prognoz Ya ş ? Komorbidite ? Periton kontaminasyon süresi ? Yabanc ı madde varl ığı (safra, pankreas ? sekresyonlar ı ) Mikroorganizma ? Mortalite: % 3,5-60 ?Tedavi Cerrahi yakla ş ı m + destek tedavi + ? antibiyoterapi (lökosit say ı s ı n ı n normale dönmesi, ate ş dü ş tükten sonra 48 saat geçmesi, barsak seslerinin normale dönmesi) Yeterli cerrahi sonras ı 5- 7 gün ? antibiyoterapiAmpirik antibiyoterapi Toplum kökenli ? hafif-orta sefazolin+metronidazol sefoksitin a ğı r piperasilin-tazobaktam seftriakson+metronidazol klindamisin+gentamisin imipenem Hastane kökenli ? piperasilin+metronidazol +aminoglikozid imipenem+/-aminoglikozid Enterokoklar, Candida ??Treatment Guidelines for Intra-abdominal Infections • CID 2003:37 (15 October)Sürekli ayaktan periton diyalizli hastalarda peritonit En önemli komplikasyon ? 1 atak/hasta-y ı l ? Tekrarlayan ataklar ? %20-30 hastaEtiyoloji Kateterin deri floras ı ile kontaminasyonu ? Kateter ç ı k ı ş yeri, subkutan tünel yoluyla ? periton kontaminasyonu Geçici bakteremi ? Torba de ğ i ş imi s ı ras ı nda kontaminasyon ? Bütünlü ğ ü bozulmam ı ş barsak duvar ı ndan ? transmural migrasyon (hipertonik solüsyon)Mikrobiyoloji Gram (+) m.org (%60-80) S. epidermidis ? S. aureus ? Streptokoklar ? Difteroidler ? Gram (-) m.org (%15-30) E. coli ? Klebsiella spp. ? Enterobacter spp. ? Proteus spp. ? Pseudomonas spp. ? Polimikrobiyal Nadir patojenler Acinetobacter spp. ? Candida albicans ? Anaeroplar ? Atipik mikobakteriler ? M. tuberculosis ? Nocardia asteroides ? Aspergillus fumigatus ? Fusarium spp. ? Candida parapsilosis ?Tan ı Kar ı n a ğ r ı s ı ve hassasiyet (%60-80) ? Bulant ı ve kusma (%30) ? Ate ş (%10-20) ? Diyare (%10) ? Dializat görünüm:bulan ı k ? lökosit: >100/mm 3 (%85 >500/mm 3 ) Lökositoz belirleyici de ğ il ? Peritoneal eozinofili mantar peritoniti ? Gram boyama %9-50 olguda pozitif ? % 5-10 olguda kültür negati, kan kültürü nadiren pozitif ? Tedavi İ ntravenöz, intraperitoneal, 10 gün-3 hafta (96 saat ? içinde yan ı t) Tedavi Gram boyamaya göre yönlendirilir. ? Ampirik ilk seçenek tedavi vankomisin+ aminoglikozid ? Kateterin çekilme endikasyonlar ı : ? süre ğ en kateter ç ı k ı ş bölgesi veya tünel enfeksiyonu ? mantar, fekal, mikobakteri peritoniti ? P. aeruginasa peritoniti ? süre ğ en peritonit ? ayn ı m.org ile tekrarlayan peritonit ataklar ı ? kateterin çal ı ş mamas ı ? intraperitoneal apse ?Prognoz < %1 mortalite ? Antibiyoterapi sonras ı hastal ı k ve kültür ? pozitiflik süresi 1-4 gün S. aureus ? Pseudomonas spp. ? Mantar ? } İ yile ş me yava ş , relaps oran ı yüksekTersiyer peritonit ? Patojensiz peritonit 1. Patojenitesi dü ş ük bakterilerin yapt ığı 2. peritonit Di ğ er peritonitler ? Periyodik peritonit 1. Kur ş un zehirlenmesine ba ğ l ı peritonit 2. Porfiri peritoniti 3. Talk peritoniti 4. Yabanc ı cisim peritoniti 5. İ laca ba ğ l ı peritonit 6.Kar ı n içi apseler İ ntraperitoneal ? Retroperitoneal ? Viseral ?İ ntraperitoneal apseler Primer ya da sekonder peritonit ? komplikasyonu Apandisit, divertikülit, safra yollar ı ? hastal ığı , pankreatit, perfore peptik ülser, enflamatuvar barsak hastal ığı , travma, kar ı n içi cerrahi Sa ğ alt kadran, sol alt kadran, pelvik, ? perihepatik (subfrenik, subhepatik), parakolik, interloop...Polimikrobiyal enfeksiyon (% 60-70 ? anaeroplar (B. fragilis), E. coli, enterobakterler, Klebsiella spp., Proteus spp, P. aeruginosa, S. aureus, enterokoklar...) Akut intermittan ate ş , lökositoz, kar ı n a ğ r ı s ı , ? kar ı nda hassasiyet (ameliyat geçirmi ş bir hastada) Lokal semptom ve belirtiler apse lokalizasyon ? ve kayna ğı na göre de ğ i ş irPatogenez Peritonitin lokalizasyonu (pelvik, ? perihepatik, parakolik) Hastal ı kl ı organ çevresi (periappendiks, ? perikolesistik) Travma ya da cerrahi sonras ı ?Subhepatik apse En s ı k olarak duodenum ülseri ? komplikasyonlar ı na ba ğ l ı acil giri ş imlerden sonra Üst kadranda spontan ve öksürükle artan a ğ r ı ?Subfrenik apseler Sa ğ subfrenik apse en s ı k karaci ğ er apselerin ? perforasyonu ile daha az oranda da mide, duodenum ve safra ameliyatlar ı ndan sonra da geli ş ir. Sol subfrenik apse mide, dalak ameliyatlar ı ndan ? sonra postoperatif anastomoz kaçaklar ı na ba ğ l ı olarak geli ş ir. Akci ğ er semptomlar ı (öksürük, atelektazi, plevral ? effüzyon), alt torakal veya subkostal veya omuzda a ğ r ı görülebilir.Pelvik apse En s ı k divertikül ve apandiks perforasyonu ? sonras ı nda Kolon ve appendiks ameliyatlar ı ndan sonra ya ? da kar ı n içi bir apsenin drenaj ı ndan ya da jeneralize peritonitten sonra geli ş ebilir. Künt, iyi lokalize edilemeyen a ğ r ı ? Rektum irritasyonu ishal ve tenesmusa, mesane ? irritasyonu idrar sorunlar ı na yol açabilir.Retroperitoneal apseler Ameliyat ve primer organ hastal ığı sonucu ? En s ı k sebepler: böbrek ve pankreas ? hastal ı klar ı Appendiks veya kolonun retroperitoneal ? perforasyonu ya da anastomoz kaçaklar ı n ı takiben, akut kolesistit sonras ı , vertebral osteomiyelitinin retroperitoneuma rüptürü sonras ı% 80 olguda ate ş , lokalize edilemeyen kar ı n ? a ğ r ı s ı , farkl ı G İ S belirtileri, kar ı n hassasiyeti Çok büyük olabildikleri ve sepsis belirtileri ? verdikleri halde klinik bulgular az tan ı geç konurTan ı ve tedavi Düz grafi ? Sintigrafi ? USG ? BT ? Drenaj Cerrahi ? Perkutan ? ula ş ı labilir uniloküler avasküler cerrahi ko ş ullar haz ı r Antibiyoterapi (genellikle drenaj öncesi)Viseral apseler Bakteremi, asandan biliyer enfeksiyon ve ? nekrotizan pankreatitlerde oldu ğ u gibi primer organ hastal ığı sonucunda da oluş urlar. Karaci ğ er apseleri di ğ er organ apselerine göre daha s ı k görülür. Karaci ğ er apseleri ? Dalak apseleri ? Pankreas apseleri ?Karaci ğ er apseleri Genellikle piyojenik bakterilere ba ğ l ı ? geli ş ir. İ nsidans ı dü ş üktür (% 0.013-0.035) ? Karaci ğ er apsesi soliter (%50) ya da multipl ? (biliyer kaynakl ı ) olabilir. Sa ğ , sol, kaudat lob ?Piyojenik apseler biliyer sistemden asandan yolla (multipl apse, ? aneroplar nadir) (%40-50) hepatik arter yoluyla ? (üriner sistem, pnömoni, endokardit) (%5-10) portal ven yoluyla (divertikülit, pankreatit, post- ? op enfeksiyon, inflamatuvar barsak hastal ığı ) (%5-15) kar ı n içi bir kaynaktan kom ş uluk yoluyla ? (kolesistit, subfrenik apse, perinefrik apse) (%5-10) travma (penetran, künt) (%0-5) ? kriptojenik (%20-40) ?DM ? Kardiyopulmoner hastal ı k ? Malinite ? Siroz ? Kronik granülomatöz hastal ı k ?Semptom ve bulgular Semptomlar spesifik de ğ ildir veya primer kayna ğ a ? ba ğ l ı d ı r. ate ş anoreksi bulant ı kusma kilo kayb ı Hepatomegali, sa ğ üst kadran hassasiyeti, ikter ve ? sa ğ da plevral effüzyon görülebilir (% 10 hasta).Polimikrobiyal enfeksiyon E.coli ? Klebsiella pneumoniae ? Enterobacter spp. ? Enterokoklar ? Viridans grup streptokoklar ? S. aureus (monomikrobiyal) ? Fusobacterium spp. ? Bacteroides spp. ?Tan ı Lökositoz (% 84-88), ALP yüksekli ğ i (% 60); ? di ğ er karaci ğ er fonksiyon testleri belirleyici de ğ ildir. Kar ı n USG ve BT, kan kültürü (% 60 pozitif), ? apse kültürü... Multipl küçük apseler soliter apselerden daha ? mortal seyreder.Tedavi Kaynak İ lk Tercih Seçenek Biliyer Ampisilin + gentamisin +/-metronidazol Vankomisin + gentamisin +/- metronidazol Karbapenem Kolon 3. Ku ş ak sefalosporin + metronidazol Karbapenem Antipseudomonal penisilin (betalaktamaz inhibitörlü) Metronidazol + gentamisin Drenaj + antibiyoterapi (2-3 hafta perenteral, 2-4 hafta oral)Amip apsesi E/K:10/1 ? Trofozoitler kolonda ? mukus ve epitel hücrelerine galaktoz N- asetilgalaktozamin (Gal/GalNAc) lektin arac ı l ığı yla ba ğ lan ı r Hastalar ı n % 1 ’ inde ? karaci ğ ere portal ven yoluyla transfer Hepatosit ve nötrofillerde ? apoptozKlinik Ate ş ? Sa ğ üst kadranda künt a ğ rı ? Sar ı l ı k (nadir) ? Bulant ı , kusma, kar ı n a ğ rı s ı , diyare ? (%15-35) Semptomlar hastalar ı n 2/3 ’ü nde akut, aylar- ? y ı llarTan ı S ı kl ı kla sa ğ lobta tek apse ? Antiamip antikorlar ı % 95 duyarl ı ve özgül ? D ı ş k ı da kist tan ı t ı c ı de ğ il (E. dispar) ?Tedavi Metronidazol (7-10 gün), 3-5 günde ate ş ? dü ş er, kar ı n a ğ r ı s ı geriler Komplike olmayan abselerde drenaja gerek ? yok Antibiyoterapiye yan ı ts ı z, tan ı n ı n kesin ? olmad ığı ya da rüptür olas ı l ığı olan büyük abselerde drenaj uygulan ı rAkut kolesistit Semptomatik kolelitiazizli hastalar ı n %1-3 ’ü ? Akut sa ğ üst kadran a ğ r ı s ı (infraskapüler ? bölgeye yay ı lan), bulant ı , kusma, ate ş , sa ğ üst kadran hassasiyeti, Murphy pozitifli ğ i Lökositoz, bozulmu ş karaci ğ er fonksiyon ? testleriPatogenez taş (%85-95) sistik kanal obstrüksiyonu intraluminal bas ı nç artar, mukozaya bas ı nç venöz dönü ş bozulmas ı safra staz ı inflamasyon ve iskemik nekroz ülserasyon, gangren, perforasyonMikrobiyoloji Akut kolesisitlerin % 50-70 ’ inde kültürde ? bakteri üretilir. Enfeksiyon polimikrobiyal seyirlidir. ? E.coli Klebsiella spp. Enterokoklar en s ı k izole edilen bakterilerdir. Anaeroplar daha çok koledok veya kompleks ? biliyer cerrahi (biliyer-intestinal anastomoz) sonras ı nda ve ya ş l ı larda izole edilir.Tan ı : USG (safra kesesi duvar ı nda >2mm ’ lik ? kal ı nla ş ma, perikolesistik s ı vı , intramural gaz, kanallarda dilatasyon; sonografik Murphy pozitifli ğ i) HIDA sintigrafisi, BT Tedavi: I.V s ı vı + G İ S istirahati + parenteral ? analjezik + antibiyoterapi (komplike olgular, a ğı r seyir, immünsüpresyon, ya ş l ı , sar ı l ı k) + kolesistektomi/kolesistotomi Komplikasyon (%10-15): hepatik, kar ı n içi apse, ? safra kesesi nekrozu, gangreni, perforasyonuKolanjit Etiyoloji: Koledok obstrüksiyonu ? (koledokolitiyaziz, pankreas ca, papilla vater kanseri, biliyer striktürler, pankreatit, A.lumbricoides) Patogenez: barsaklardan ya da kan yoluyla ? gelen bakteriler bas ı nç alt ı ndaki safra içeri ğ ini enfekte eder Klinik: kar ı n a ğ r ı s ı , ate ş , sar ı l ı k. ? Ate ş , sa ğ üst kadran a ğ r ı s ı ve sar ı l ı ktan olu ş an ? Charcot triad ı hastalar ı n % 50-100 ’ü nde görülür. Tedavi gecikirse septik ş ok geli ş ir.Tan ı : lökositoz, karaci ğ er enzimlerinde ? yükselme, ALP ve GGT yüksekli ğ i, bilirübinemi, kan kültürü (%30-40 olguda pozitif), radyoloji Tedavi: destek tedavi+ antibiyoterapi (% 85- ? 90 hasta yan ı t verir). Medikal tedaviye yan ı ts ı z veya durumu kötüye giden hastalarda biliyer dekompresyon uygulan ı r (PTBD, endoskopik sfinkterotomi, cerrahi dekompresyon) Biliyer sistem enfeksiyonlar ı nda ampirik antibiyoterapi Hafif- orta sefazolin sefoksitin ampisilin+gentamisin piperasilin-tazobaktam seftriakson Ciddi seftriakson +metronidazol piperasilin-tazobaktam+ gentamisin imipenem Komplike nozokomiyal piperasilin+aminoglikozid+metronidazol/klindamisin imipenem+aminoglikozidSplenik apseler Nadiren görülür (otopsi serilerinde %0.2-0.7) ? 30-60 ya ş ? Bakteremi ile ili ş kili metastatik enfeksiyonlar ? (enfektif endokardit), immün yetmezlik, hematom enfeksiyonu ile sonuçlanan travma, kom ş uluk yoluyla yay ı lan enfeksiyon, iskemiye ve süperenfeksiyonlara yol açan embolik hastal ı klar (orak hücreli anemi)Klinik Ate ş (%93), yayg ı n kar ı n a ğ r ı s ı (% 58), sol ? hipokondriyumda plöritik tarzda a ğ r ı (% 40), bulant ı , kusma, anoreksi Splenomegali ve kar ı nda hassasiyet % 50 hastada ? görülür. Ço ğ u hastada sol alt Akc alan ı nda matite ve ral vard ı r. ? Yo ğ un bak ı m ünitesinde yatmakta olan septik bir ? hastada persiste eden sol plevral efüzyon + aç ı klanamayan trombositoz splenik apseTan ı ve mikrobiyoloji Lökositoz genellikle vard ı r ama spesifik ? de ğ ildir. Akci ğ er grafisi (sol plevral effüzyon, sol ? hemidiyafragma yükselmesi, sol üst kadranda kitle , sol alt lobda infiltrasyon), kan kültürü (% 24-60 pozitif), kar ı n USG, BT Stafilokoklar, streptokoklar (%30), gram(-) ? bakteriler özellikle Salmonella spp. (%30), anaerop bakteriler (% 7), mantar özellikle Candida spp. (% 7), M. tuberculosis, MAK..Tedavi Mortalite % 0-14 ? En s ı k kar ş ı la ş ı lan komplikasyon rüptür sonras ı ? geli ş en akut peritonit Splenektomi + antibiyoterapi (tan ı kondu ğ unda ? ampirik tedavi; vankomisin+aminoglikozid; 3.ku ş ak sefalosporin; kinolon) Tek, uniloküler, < 3cm apse drenaj ? (k ı s ı tl ı deneyim) Antibiyotik süresi? ?Akut pankreatit (AP) sonras ı geli ş en enfeksiyonlar Pankreas enfeksiyonlar ı n ı n ço ğ u AP sonras ı ? görülen komplikasyonlard ı r. Ödematöz/interstisiyel pankreatit (%80) ? Nekrotizan pankreatit (%20) ? Hafif pankreatitte enfeksiyon oran ı düş ük ? a ğı r pankreatitte yüksek (%70)A ğı r pankreatit APACHE II >8 ? BT ’ de >%30 nekroz ? Akc grafisinde plevral effüzyon ? CRP >150mg/L ?Erken evre AP (ilk 3 hafta) nekrotik ? pankreatik ve peripankreatik dokuda enfeksiyon (%50 ilk 2 hafta içinde % 71 ilk 3 hafta içinde) Geç evre pankreatit (4- 7 hafta) ? steril nekroz pseudokiste, enfekte nekroze doku apseye, ya da pseudokistler enfekte olup apseye dönü ş ür (pankreatiti iyile ş mi ş hastada ate ş , kar ı n a ğ rı s ı , lökositoz)Steril pankreatit veya peripankreatik nekroz ? lökositoza ve ate ş e yol açar. Klinik olarak enfeksiyonu tan ı mak zordur. Hastalar ı n % 50 ’ sinde aktif enfeksiyon belirtileri bulunmayabilir. Kontrastl ı kar ı n BT ’ de nekroz, nekroz alan ı nda ? veya çevresinde gaz görülür. BT alt ı nda al ı nan ince i ğ ne aspirasyonda etken ? üretilir (nekrotizan AP ve sistemik toksisite veya ilk 1- 2 hafta içinde organ yetmezli ğ i). Mikrobiyoloji Bakteri Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Enterococcus spp. Stafilokoklar Pseudomonas spp. Proteus spp. Enterobacter spp. Anaerop bakteriler Candida spp. Tedavi Debridman, drenaj ? Antibiyoterapi ? Pankreatik dokuya iyi penetre olan ? antibiyotikler: piperasilin, sefotaksim, seftazidim, sefepim, imipenem, kinolonlar, metronidazol, klindamisinPankreatik apseler Enfekte nekroz ve erken apsenin ay ı r ı c ı tan ı s ı ? zor olabilir. Gerçek pankreatik apse durumunda pü ve ? nekrotik pankreatik doku bir kapsülle s ı n ı rland ı r ı lm ı ş t ı r. Pankreatik parenkimde olabilece ğ i gibi ? retroperitonael ya da küçük omentum bo ş lu ğ una uzanabilir. S ı k görülmemekle birlikte mortalite oran ı ? yüksektir (%2-5).Etiyoloji: apseye yol açan pankreatit nedenleri ? aras ı nda alkol kullan ı m ı (%32), kolelitiyaziz (%25), postoperatif nedenler (%19).... peptik ülser penetrasyonu, pankreatik psödokist enfeksiyonu Pankreatik apselerin % 54 ’ü polimikrobiyal ? seyreder.Klinik: Pankreatit ata ğı takiben klinik düzelme ? sonras ı kötüye gidi ş olabilir. % 80-90 hastada kar ı n a ğ r ı s ı , bulant ı , kusma vard ı r. Ate ş ve abdominal hassasiyet genellikle mevcuttur. Daha nadiren ikter, abdominal distansiyon veya abdominal kitle görülebilir. Akut veya iyile ş en pankreatit seyrinde ilk ata ğı n ? 3.-4. haftas ı nda dü ş meyen ate ş , kar ı n a ğ r ı s ı , lökositoz görüldü ğ ünde pankreas apsesi mutlaka akla gelmelidir.Tan ı : Kar ı n BT, BT e ş li ğ inde ince i ğ ne ? aspirasyonuyla al ı nan s ı v ı n ı n kültürü, kan kültürü Tedavi: Drenaj+destek tedavi+uygun ? antibiyoterapi Uygun tedaviye ra ğ men mortalite: %20 ?Enfekte pankreatik psödokist Pankreatik psödokistler akut ve kronik ? pankreatit seyrinde geli ş en epitelize olmayan kapsülle çevrili, intrapankreatik veya peripankreatik yerle ş imli s ı v ı kolleksiyonlar ı d ı r. % 8- 43 ’ü 6 hafta içinde spontan olarak ? rezolüsyona u ğ rar. Psödokistlerin %0-25 ’ i enfekte olur ? (polimikrobiyal).Patogenez: hematojen ? barsaktan bakterinin transmural geçi ş i ERCP sonras ı Klinik: psödokisti oldu ğ u bilinen hastada ate ş , ? kar ı n a ğ r ı s ı , kar ı nda kitle Tan ı : Kar ı n BT, BT e ş li ğ inde ince i ğ ne ? aspirasyonuyla al ı nan s ı v ı n ı n kültürü Tedavi: eksternal drenaj+ antibiyoterapi ?Enfeksiyöz komplikasyonlar ı önleme amaçl ı profilaktik antibiyotik kullan ı m ı Orta ve a ğı r seyirli pankreatitler nekroz ile gider. ? Yap ı lan randomize çok merkezli bir çal ı ş mada (74 hasta) ? imipenem profilaksi alan hastalarda pankreatit ile ili ş kili enfeksiyon ve pankreas d ı ş ı sepsis oran ı anlaml ı ş ekilde düş ük bulunmu ş tur. 5 randomize prospektiv çal ı ş ma 3 sepsis oran ı nda v ? 2 pankreatik enfeksiyon oran ı nda v Randomize kontrollü çal ı ş malar ı n metaanalizi (160 hasta) ? imipenem, sefuroksim ve ofloksasin verilen hasta grubunda lokal enfeksiyon oran ı nda anlaml ı olmayan v sepsis insidans ı nda ve mortalitede anlaml ı vRehberler American College of Gastroenterology guidelines 1997 Organ yetmezli ğ i ile giden nekrotizan pankreatit Aerop ve anaerop bakterileri kapsayan geni ş spektrumlu antibiyotik Spanish Consensus Conference 1997 Nekrotizan pankreatit İ mipenem En az 14 gün Santorini Consensus Conference 1999 A ğı r AP Kinolon+ klindamisin Bangkok World Congress of Gastroenterology 2002 Pankreas nekrozu karbapenem 14 günApandisit perforasyonu Appendiks lümeninin obstrüksyonu ? mukus birikimi gangren ve rüptür (%20- 30) E ğ er inflamasyon ve rüptür ? s ı n ı rland ı r ı lamazsa yayg ı n peritonit geli ş ir. Sa ğ subhepatik alan ve pelvik bo ş lukta apse ? geli ş ebilir. Piyelofilebit ve karaci ğ er apsesi tabloyu komplike edebilir.Polimikrobiyal: B. fragilis, E. coli en s ı k rastlan ı lan ? bakterilerdir. Pseudomonas türleri kültürlerin % 40 ’ ı nda üretilebilir. Tan ı : Ate ş ve a ğ rı n ı n ş iddetinde ani azalma ? perforasyonu, sa ğ alt kadranda kitle abse ya flegmonu düş ündürür. Tedavi: Appendiks çevresinde yerle ş imli apsenin ? perkutan yolla drenaj ı + appendektomi Perforasyon durumunda hasta operasyona ? haz ı rlan ı rken uygun antibiyoterapi ba ş lan ı r (ate ş , lökosit, barsak hareketleri, 5-10 gün)Transversal view of the appendiceal basis - lumen (a) and symetrically thickened wall (arrowheads),  cf - creeping fat (inflamed omentum and mesenterium),  ab - fluid of periappendiceal abscess Divertikülit ile ili ş kili komplikasyonlar Divertikülozlu hastalar ı n %10-25 ’ i ? Tekrarlayan ve ciddi sol alt kadranda a ğ r ı , ate ş , ? bulant ı , kusma, üriner sistem yak ı nmalar ı , lökositoz (% 69-93), ESH yüksekli ğ i Sol alt kadranda hassasiyet, rektal tu ş ede ? hassasiyet, rebound, defans, d ı ş k ı da gizli kan, apse olu ş mu ş sa hassas ele gelen kitleKomplikasyonlar: fistül (tekrarlayan ataklar, barsak, mesane, pelvik taban ve vajina aras ı nda fistüller) obstrüksiyon, mukus birikimi, bakteriyel proliferasyon, barsak duvar ı enflamasyonu perforasyon (peritonite yol açar) apse (24-48 saat içinde medikal tedaviye yan ı t yoksa veya palpabl abdominal kitle varsa BT) Mikroperforasyon s ı n ı rl ı kolon inflamasyonu, ? küçük apse Makroperforasyon büyük apse ?Tan ı ve mikrobiyoloji Tanı : Kar ı n BT, USG, kan kültürü ? Polimikrobiyal enfeksiyon ? Bacteroides spp., Peptostreptococcus ? spp., Enterobakterler, viridans grup streptokoklar, enterokoklarTedavi hafif ş iddette divertikülit, apse < 5 cm: oral antibiyoterapi; TMP-SXT+ metronidazol veya ciprofloksasin+metronidazol, amoksisilin kalvulanik asit; 7-10 gün orta ve ciddi seyirli divertikülit: hospitalizasyon, I.V s ı vı +Gİ S istirahati+antibiyoterapi (sekonder peritonit) medikal tedaviye 48- 72 saat içinde klinik yan ı t al ı nmaz veya klinik durum bozulursa, komplikasyon geli ş irse, ataklar tekrarlarsa cerrahi