1 - Tıbbi Mikrobiyoloji Kemoterapik Maddeler = Antibiyotik2 Kemoterapik maddeler: Antibiyotikler Prof. Dr. A. Nedret KOÇ Erciyes Üniversitesi T ı p Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dal ı , KayseriÖ ğ renme Hedefi Kemoterapik maddelerin tan ı m ı , ? İ nfeksiyon Hastal ı klar ı nda kullan ı lan ? Kemoterapik maddeler belirlemek, En s ı k kullan ı lan kemoterapik maddeleri, etki ? mekanizmalar ı n ve kullan ı m ı n ı ö ğ renmektirKemoterapik maddeler Ç ok k üçü k miktarlarda mikroorganizma ü zerinde ? zarar verici etkileri fazla, buna kar ş l k organizma ü zerindeki etkileri ç ok az olan ya da hi ç bulunmayan, enfeksiyon hastal klar n sa ğalt m amac ile kullan lan kimyasal maddelerdir. S e ç ici toksik etki dedi ğimiz bu ö zellik, ? kemoterapiklerle antiseptik maddelerin aras ndaki ba ş l ca ayr md r.Kemoteropötik maddeler İ ki t ü rl ü etkisi vard r : ? B i rincisi ü remelerini durdurucu ? ( mikrobiyostatik ), İ kincisi de ö ld ü r ü c ü ( jermisid=mikrobisit ) ? etkilerdir.Kemoteropötik maddeler Etkiledikleri mikroorganizmalara ? göre baz ı adlar al ı rlar: Antibiyotik ? Antifungal ? Antiviral ? Antiparaziter ? Antimikobakterial ajanlar ?Kemoterapötik Ajanlarda Istenen Özellikler 1-Selektif toksisite: Etki ederken kona ğ a ? zarar vermeyecek 2-Ideal ajan bakterisit olmal ı , bakteriostatik olmamal ı 3-Fenotipik ya da genotipik direnç geli ş tirmemeli 4-Etki spektrumu geni ş olmal ı 5-Allerjik olmamal ıKemoterapötik Ajanlarda Istenen Özellikler 6-Yüksek dozda ve sürekli kullan ı ld ığı nda ? istenmeyen etkiler ortaya ç ı kmamal ı 7-Plazma, vücut s ı v ı lar ı ve eksüdalar içersinde aktivitesi sa ğ lam kalmal ı 8-Suda erir ve stabil olmal ı , vücuda verildiklerinde bakterisit düzeylere çabuk ula ş mal ı ve bu düzeyler uzunca süre kalmal ı d ı rKemoterapötik Ajanlar ı n tarihçesi İ nfeksiyon ajan ı olarak ilk ke ş if 1935 y ı l ı nda ? k ı rm ı z ı bir boya olan Prontosil Bu ilaç streptokok infeksiyonlar ı n ı n ? tedavisinde kullan ı lm ı ş ve sülfonamidlerin öncüsü Ikinci kesif ise 1940 larda Penicillium ? notatum kültürlerinden elde edilmi ş (penisilin) İ lk penisilinin ke ş fi 1929 y ı l ı nda Fleming ? taraf ı ndan yap ı lm ı ş t ı r. Fare ve tav ş anlara toksik etkisinin olmad ığı n ı göstermi ş tir. Kemoterapötik Ajanlar ı n tarihçesi Florey, Chain arkada ş lar ı 1940 y ı l ı nda ? penisilini hem pürifiye edip, streptokoksik infeksiyonunda kullanm ı ş lar 1944 y ı l ı nda streptomisin bulunmu ş ? Takiben kloramfenikol, klortetrasiklin, ? eritromisin, vankomisin......Günümüzden 5000 yyl önce Sümerler Günümüzden 5000 yyl önce Sümerler hastalyk cinlerini kovmak için küflenmi? hastalyk cinlerini kovmak için küflenmi? peynir yenmesini öneriyorlardy. peynir yenmesini öneriyorlardy.Ybni Ybni Sina bula?ycy hastalyklara Sina bula?ycy hastalyklara yakalananlaryn tedavisi için peynir küfü yakalananlaryn tedavisi için peynir küfü önermiºtir. önermiºtir.1877 Osmanly - Rus Sava?ynda Nene Hatun yaralary iltihaplanmy? ve hasta askerlere küflü peynir yediriyordu.1929 yylynda A. 1929 yylynda A. Fleming Fleming stafilokok stafilokok kolonilerinin üremelerini bazy mantar kolonilerinin üremelerini bazy mantar su?larynyn su?larynyn inhibe inhibe ettiklerini buldu. ettiklerini buldu.1940 yylynda 1940 yylynda Froley Froley ve ve Chain Chain ilk kez penisilini ilk kez penisilini farelerde denediler. farelerde denediler. 1941’de penisilin ilk kez insanda denendi. 1941’de penisilin ilk kez insanda denendi. Mary Mary Hunt Hunt (küflü (küflü Mary Mary) P. ) P. chrysogenumu chrysogenumu buldu. buldu.Dr A. Fleming, Dr Froley, Dr Chain penisilinin klinik kullanyma girmesindeki katkylary nedeniyle 1945 yylynda Nobel ödülüne layyk görüldüler1949 yylynda Sardunya adasy 1949 yylynda Sardunya adasy la?ymlarynda la?ymlarynda Sefalosporium Sefalosporium bulundu. bulundu.Kemoterapötiklerin Etki Mekanizmalari Kemoterapötik ajanlar mikrorganizma ? hücresinin farkl ı bölgelerine etki edebilirler: 1-Hücre duvar ı sentezine etki ? 2-Hücre zar ı fonksiyonuna etki ? 3-Protein sentezine etki ? 4-Nükleik asit metabolizmas ı na etki ? 5-Intermedier (ara) metabolizmaya etki ?1-HÜCRE DUVARI INHIBITÖRLERI a-Beta laktamlar ? penisilinler ? dogal penisilinler ? semisentetik penisilinler ? antipsödomonal ? penisilinler Sefalosporinler ? monobaktam ? tienamisinler beta laktamaz ? inhibitörleri b-Sikloserin ? c-Fosfomisin d-Vankomisin e-Basitrasin f-Ekinokandinler2-HÜCRE ZARI INHIBITÖRLERI a-Polimiksinler ? b-Polienler c-Azoller Imidazoller Mikonazol Ketokonazol Triazoller Itrakonazol3- DNA ’NIN FONKSIYONUNU INHIBE EDENLER a-Mitomisin ? b-Kinolonlar Nalidiksik asit Fluorokinolonlar c-Metronidazol d-Novobiosin4-PROTEIN SENTEZINI INHIBE EDENLER a-Transkripsiyon inhibitörleri ? Aktinomisin Rifampisin b-Translasyon inhibitörleri 30S ribozomal subüniti inhibe edenler Aminoglikozidler(Streptomisin ,Neomisin,Gentamisin,Kanam isin,Tobramisin, Amikasin) Tetrasiklinler Nitrofurantoin 50S subüniti inhibe ? edenler Kloramfenikol Eritromisin ve diger makrolidler Linkozamidler Puromisin Fusidik asit c-Protein bütünlügünü bozanlar Griseofulvin5-METABOLIT ANALOGLARI a-Tetrahidrofolat sentezi inhibitörleri ? Sulfonamidler Diger PABA analoglari Sulfonlar Paraaminoslisilik asit (PAS) b-Dihidrofolat redüktaz inhibitörleri Trimetoprim c-Di ğer metabolit analoglari Izoniazid Flusitozin1-HÜCRE DUVARI INHIBITÖRLERI Bakteri hücre duvar ı kendine özgü ? oldu ğ undan ve böyle bir biyosentez ökaryotik hücrelerde olmad ığı ndan bu bölgeye ilgisi olan ilaçlar hem son derece spesifik hem de nontoksik ilaçlard ı r. Eubacteria ’ lar içinde hücre duvar ı olmayan ? (Ör:Mikoplazmalar) bakterilere kar ş ı bu antibiyotikler etkisizdir. Penisilin, sefalosporinler fosfomisin, sikloserin, ? vankomisin ve basitrasindir.Hücre duvar ı sertli ğ ini; polisakkarid zincirlerinden olusan ? peptidoglikan tabakas ı sa ğ lar. Bu tabaka Nasetilglukozamin ve N- ? asetilmüramik asitin çaprazla ş mas ı ve bunlara k ı sa peptidlerin ba ğ lanmas ı ile olu ş ur.Hücre duvar ı Sentez; 1.evre: Sitoplazma içersindedir, müreinin ? iskeleti olan N-asetilglukozamin ve N- asetilmüramilpentapeptid sentezidir. Sikloserin bu evrede etkili 2.evre: Sitoplazma zar ı nda gerçekle ş ir. 3. Evre ? peptidoglikanin transglikolasyonudur. Basitrasin ve vankomisin etkilerini burada gösterirler ve “recycle” lari bozarlar. 3. evrenin sonunda transpeptidasyon vard ı r, ? ve beta laktamlar burada devreye girer ve transpeptidasyonu önlerler.HÜCRE DUVARI INHIBITÖRLERIBeta laktam antibiyotikler Bu grupta yer alan bütün antibiyotikler 4 ? üyeli bir beta laktam halkas ı içerirler. Penisilinler(penamlar) ve sefalosporinler ? (sefemler) iki alt grubu olustururlar. karbapenemler ve monobaktam grubu ? bulunur.Beta laktam antibiyotikler Etki Mekanizmalar ı ? Beta laktamlar bakterisit ilaçlard ı r. ? Hücre membran ı üzerinde bulunan penisilin ? ba ğ layan proteinler (PBP) (karboksipeptidaz, transpeptidaz ?cross linkage ’ e yard ı mc ı enzimler) hedef moleküllerdir. Sadece ço ğ almakta olan bakterilere etkili ? olurlar.Penisilinler Betalaktam halkas ı + tiazolidin halkas ı ’ ndan ? olusurlar. Do ğ al penisilinler: Penisilin G (mide asiti ? parçalar ? ?injektabl olarak uygulan ı r) ve penisilinV (mide asitine dayan ı kl ı d ı r, oral yoldan verilebilir). Gram pozitif ve gram negatif koklar üzerine etkilidirler. Penisilinazlar taraf ı ndan parçalan ı rlar. Semisentetik penisilinler: Penisilin ? çekirde ğ i 6-aminopenisilanik aside de ğ i ş ik kökler tak ı larak elde edilirler. 3 grupta incelenirler:Beta Laktam halkasy Tiazolidin halkasySemisentetik penisilinler: 1-Pensilinaza dirençli penisilinler ? Metisilin,mide asidine duyarl ı ; ? nafsilin, oksasilin, kloksasilin ve dikloksasilin ? mide asidine dirençlidirler. 2-Genis spektrumlu penisilinler: ? Aminopenisinler (ampisilin, amoksisilin) ve amdinosilin bu grupta yer alirlar. Karboksipenisilinler: Karbenisilin, tikarsilin ? Ureidopenisilinler: Azlosilin, Mezlosilin, ? Piperasilin Etki spektrumlarina gram negatif basiller de ? girer.3-Karboksipenisilin (karbenisilin, tikarsilin) ve - ? üreidoazlosilin, mezlosilin ve piperasilin) derivelerine Antipsödomonal penisilinlerde denir. Penisilin+Beta laktamaz inhibitör ? kombinasyonu: Amoksisilin+klavulanik asid Ampisilin+sulbaktam Tikarsilin+potasyum klavulanat   Sefalosporinler: Cephalosporium genusundan mantarlardan ? elde edilmi ş lerdir. Penisilindeki tiazolidin halkas ı n ı n yerini burada ? dihidrotiazin (6 üyeli) halkas ı alm ı ş t ı r. Tüm sefalosporinlerin dihidrotiazin halkas ı n ı n ? 1. Atomunda kükürt (S) atomu vard ı r. Moksolaktamda S yerine O vard ı r. Buna oksasefem ad ı verilir. Cefamisinler (sefoksitin) Streptomyces ’ lerden ? türemi ş tir. Etki spektrumlarina göre 1., 2., 3. ve 4. ku ş ak ? sefalosporinler vard ı r.Beta laktam halkasy Dihidrotiazin halkasy SefalosporinHÜCRE DUVARI INHIBITÖRLERI Diger beta laktamlar: Monobaktam ve ? tienamisinler (karbapenem bilesikleri) Beta laktamaz inhibitörleri: Sulbaktam, ? klavulanik asit ve tazobaktam ’ dir. b-Sikloserin ? Sadece tüberküloz basillerine karsi etkilidir. ? SSS ’ ne toksiktir. c-Fosfomisin ? Sikloserinle benzer yan etkileri olan bir ilaçtir. ?HÜCRE DUVARI INHIBITÖRLERI d-Vankomisin ? Dar spektrumludur. Sadece gram pozitif ? koklara etkilidir. e-Basitrasin ? Topikal olarak kullanilir. Sistemik ? kullanimi yoktur. f-Ekinokandinler ? Antifungaldir, sistemik etkilidir ?Basitrasin Sikloserin GlikopeptitHÜCRE ZARI INHIBITÖRLERI Polimiksinler; basit polipeptidlerdir. hücre ? membran ı na ba ğ lan ı p yap ı s ı n ı ve osmotik özelliklerini de ğ i ş tirir. Sadece gram negatiflere etkilidirler. Polimiksin A, B, C, D ve E vard ı r. Polimiksin B ? topikal kullan ı l ı r. Polimiksin E ’ nin di ğ er ad ı kolistindir. Polienler amfoterisin B, nistatin (oral ? kullan ı l ı r) gibi antifungal ilaçlard ı r. Derin mantar infeksiyonlar ı nda kullan ı l ı r, nefrotoksik ilaçlard ı r. Hücre membran ı nda bulunan sterollere ba ğ lan ı r ve permeabiliteyi bozarlar. HÜCRE ZARI INHIBITÖRLERI Azoller; genis spektrumlu antifungal. Maya, ? küf ve dermatofitler ile baz ı bakteri ve protozoonlara etkilidirler. Imidazoller içersinde mikonazol IV ve topikal ? ve ketokonazol oral ve Kotrimakzol ve ekonazol yüzeyel kullan ı l ı r. Triazollere Flukonazol, itrakonazol , ? vorikonazol ve posokonazol sistemik etkili son ikisi yeni antifungallerdir. Allilamin içinde terbinafin ve naftifine bulunur ? Bunlar da hücre zar ı permeabilitesini bozarak ? etki ederler.DNA ’ NIN FONKSIYONUNU INHIBE EDENLER Bu grupta DNA yap ı ve fonksiyonunu bozan ? ilaçlar vardir. Mitomisin: DNA sentezini inhibe eder. ? Insanlarda uygulanmaz. Kinolonlar: Nalidiksik asit, üriner ? infeksiyonlarin tedavisinde ba ş ar ı yla kullan ı lm ı ş . DNA giraz enziminin A subünitini inhibe eder. Fluorokinolonlar nalidiksik asitten türemi ş çok geni ş spektrumlu ilaçlard ı r. Metronidazol: DNA ’ da hasar yapar. Anaerop ? bakteriler ile protozoonlara etkilidir.DNA ’ NIN FONKSIYONUNU INHIBE EDENLER Novobiosin: DNA girazin B subünitini inhibe ? eder. Gram pozitif bakterilere kar ş ı etkilidir. DNA sentezini ve bu suretle DNA virüslerinin ? replikasyonunu önleyerek etki eden halogenle ş mi ş primidinler, örne ğ in 5-iodo- 2'deoxyuridine (=idoxuridine= İ DU) lokal uygulamalarda kullan ı l ı r. Antivial kemoterapötiklerden cytarabine ve ? adenine arabinosid'in etkiside DNA üzerinedir.4-PROTEIN SENTEZINI INHIBITÖRLERI Bakterilerde protein sentezi 2 majör süreç ? sonucu olu ş ur. 1-DNA ba ğı ml ı RNA sentezi (transkripsiyon) ? 2-RNA ba ğı ml ı protein sentezi (translasyon). ? Transkripsiyon inhibitörleri: Transkripsiyon ? s ı ras ı nda DNA ’ daki genetik bilgi tamamlayan bir RNA sekans ı na RNA polimeraz arac ı l ı ile aktar ı lacakt ı r. Aktinomisin (toksiktir) ve rifampisin (Gram ? pozitiflere ve tüberküloz basiline etkilidir).Translasyon inhibitörleri: mRNA ’ nin proteine translasyonu 3 fazda olur: 1-inisiyasyon 2-elongasyon 3-terminasyon. ? 1 ve 2. fazda 30S ribozomal subünitler, ? 3.fazda ise 50S ribozomal subünitler rol ? oynar. 30S ribozomal subüniti inhibe edenler ? streptomisin ve diger aminoglikozitler, terasiklin ve nitrofurantoindir. Translasyon inhibitörleri: 50S ribozomal subüniti inhibe edenler ? ise kloramfenikol, eritromisin ve makrolidler, linkomisin, klindamisin, puromisin ve fusidik asittir. griseofulvin (topikal kullan ı l ı r) protein ? yap ı m ı n ı n bütününe etki ederler.5-METABOLIT ANALOGLARI Bakterilerdeki baz ı enzimler s ı kl ı kla substratlar ı na ? benzer yap ı daki bile ş ikler kar ş ı s ı nda inhibe olurlar. PABA folik asit prekürsörüdür. Sülfonamidler PABA ’ ya çok benzerler ve PABA ? yerine geçerek folik asit sentezini önlerler. Trimetoprim ise bir dihidrofolat redüktaz ? inhibitörüdür. Izoniazid (tüberkülozda kullanilir) ? Flusitozin (antifungald ı r) di ğ er metabolit ? analoglar ı d ı r.Viruslara etkili ajanlar 1. Virusid ajanlar: Deterjanlar, eter, ? kloroform, UV ş nlar gibi. 2. Antiviral ajanlar: Virus replikasyonunu ? inhibe eden virositatik ilaçlard r. 3. İ mmunomodülatörler: Konakç n n ? immün fonksiyonlar n art r r veya düzenlerler.Anti viral ilaçlar n etki mekanizmas konakc hücresine ba ğ lanma, ? •viral genomun zarf ndan ayr lmas , •erken viralprotein sentezi, • nükleikasit sentezi, •geç viralprotein sentezi, •sentezlenen viral partiküllerin bir araya gelmesi ve hücre d ş na ç kmaİ lk antiviral ilaçlar: ? tiyosemikarbazonve idoksiuridindir. yeni antiviraller; ? Viruslardan sentezlenen baz enzimleri ? hedef al r ve viruslar n sentezledi ğ i baz enzimlerle aktifle ş ir •Asiklovir herpes viruslara etkili ? toksisite dü ş ük ? en yayg n kullan m ?Herpes viruslara, Herpes simplex,Herpes zoster, Cytomegale Virusa etkili antiviraller AS İ KLOV İ R ? VALAS İ KLOV İ R ? GANS İ KLOV İ R ? FAMS İ KLOV İ R VE ? PENS İ KLOV İ R FOSKARNET ? V İ DARAB İ N ? TR İ FLUR İ D İ N ? SOR İ VUD İ N ? S İ DOFOV İ R ? FOM İ V İ RSEN ?RSV, influenza A veB solunum yolu infeksiyonlarnda R İ BAV İ R İ N ? AMANTAD İ N ? R İ MANTAD İ N ? ZANAM İ V İ R VE OSELTAM İ V İ R ?Hepatit Viruslar na EtkiliAntiviral İ laçlar • İ nterferonlar ? •Lamivudin •Famsiklovir •Adefovir dipivoksil •Lobukavir •RibavirinAntiretroviral İ laçlar 1.NukleozidReverse Transcriptase(RT) ? İ nh. Zidovudin-Didanozin-Zalsitabin- Stavudin Lamivudin-Abakavir 2. NonnukleozidRT inhibitörleri Nevirapin-Delavirdin-Efavirenz 3. Proteaz İ nhibitörleri Sakinavir-Ritonavir- İ ndinavir-Nelfinavir- AmprenavirANT İ FUNGAL KEMOTERAPÖT İ KLER İ N ETK İ MEKAN İ ZMASI Ökaryotik hücre yap ı s ı nda olmalar ı nedeniye ? selektif toksik etki göstermek güç oldu ğ undan antifungal etkili s ı n ı rl ı say ı da kemoterapötik bulunmaktad ı r. Antifungal kemoterapötiklerin etkileri fungusit ? ya da fungistatik olabildi ğ i gibi bir iki tür mantara etkili dar spektrumlu ya da çok say ı da mantara etkili geni ş spektrumlu olabilirler.1 950’ler Amfoterisin B, Nistatin 1960’lar Griseofulvin 1970’ler Flusitozin, Klotrimazol, Mikonazol 1980’ler Ketokonazol, Flukonazol, Itrakonazol 1990’lar Lipid Amfoterisin B, Terbinafin 2000’ler Ekinokandinlerden; Mikafungin,Kaspofungin Azollerden;Vo rikonazol,Posakonazol, Ravukonazol Polienlerden; Lipozomal Nistatin, Nanosferik Amfoterisin B Sordarinler, Nikomisinler, Pradimisinler Medical Mycology: The Last 50 Years 0 2 4 6 8 1 0 1 2 1 4 1 9 5 0 1 9 6 0 1 9 7 0 1 9 8 0 1 9 9 0 2 0 0 0 N y s t a t i n A m p h o t e r i c i n B ( 1 9 5 8 ) G r i s e o f u l v i n 5-FC Miconazole Ketoconazole Fluconazole Itraconazole L-AmB ABCD ABLC Terbinafine V o r i c o n P o s a c o n X M P S o r d a r i n s C a s p o f u n g i n M i c a f u n R a v u c o n A n i d u l a f u n g i n # of drugsAntifungallerin etki yerleri Polyenler amfoterisin B azoller fluconazole lanosterol ergosterol K + Mg 2+ alilaminler terbinafine squalenler nükleozitler 5-flusitozin Nükleik asit sentezi Ekinokandin kaspofungin glukan sentezi nikkomisinler Kitin sentezi azasordarinler protein sentezi squallen epoksidaz 14- ? demetilazPOLYEN ANT İ FUNGALLER Amfoterisin B ? Nistatin ?Amphotericin B Streptomyces nodosus ? izole edilmi ş Su ile çözülmez ? sodium deoxycholate ? çözülür IV kullan ı l ı r amphotericin ? B deoxycholate (Fungizone®)Cell membrane Ergosterol Amphotericin B Binding to ergosterol, Intercalation of cell membrane K + Na + Ca ++ Ca ++ Na + K + Leakage of intracellular cations and proteinsAmphotericin B ergosterol ve porlar olu ş turarak hücre membran ı n ı n i ş levini bozuyorlarLIPID amfoterisin B (ABLC; Abelcet®) (ABCD; Amphocil® or Amphotec®) (L-AMB; Ambisome®) Amphotericin B Lipid Complex Amphotericin B Colloidal Dispersion Liposomal Amphotericin BNistatin Streptomyces noursei den izole ? edilen bir polyen antifungal Topikal antifungal agent ? Sistemik kullan ı m ı nda toksik ?Azol Antifungal ajanlar imidazol ve triazol ? bu grup içindedir. Flukonazol en s ı k ? kullan ı lan ve dolays ı yla direnç geli ş imi olan ajand ı r. FlukonazolAzollerin antifungal aktivitesi sonucunda Stoplazmik membran ı n bütünlü ğ ü ? Fonksiyonlar ı ? Besin transport ? Kitin sentezi kaybolur ? Mantar ı n büyümesi inhibe olur. ?Yeni azoller Posakonazol Vorikonazol RavukonazolFLUS İ TOZ İ N Antifungal ? aktivitesini n ükleik asit ve protein sentezini inhibe ederek gösterir. N H N F N H 2 O F l u c y t o s i n eEkinokandinler Kaspofungin Anidulafungin MikafunginEkinokandinler Membran ı n temel ? homopolisakkarit 1,3- Beta-D-glukan ı n sentezinin inhibisyonu ile antifungal aktivite Mannoproteins ß (1,6) - glucan ß (1,3) - glucan Chitin Phospholipid bilayer of cell membrane ß(1,3) glucan synthase glucan synthase inhibitor Inhibition of ß(1,3) glucan synthase Depletion of ß(1,3) glucans in cell wallGriseofungin Griseofungin mikotik ? spindlerin da ğı l ı m ı ile fungal mitoz inhibisyonu yolu ile antifungal aktivite göstermektedir. Sordarin Mantar protein sentezini ? inhibe ederek etkili olur. Hedef ald ığı elengasyon ? faktör (EF) dir. EF yi kodlayan EFT2 ? deki mutasyonlar dirençten sorumlu oldu ğ u bildirilmektedir Nikomisin Z Nikomisin Z fungal ? hücre duvar ı kitin sentaz inhibisyonu yaparak etkilidir. hücre i çine al ı nmas ı ? gerekmektedir. Antiparaziter kemoterapötikler Antihelmitik ajanlar ? Antiprotozoal ajanlar ? Ektoparaziter ajanlar ?Antiprotozoal kemoterapötikler Amebiasis; Entamoeba histolytica, ? Klorokin, emetin, metronidazol, ? paramomisin, Diloksanid fruat, Iodokinol ,tetrasiklin, Malaria; (S ı tma) ? Plasmodium falciparum, P.vivax, P.malariae, ? P.ovale Klorokin, meflokin, primakin, Kinin, ? primetamin, kloroquanid , Doksisiklin, klindamisinAntiprotozoal kemoterapötikler Tripanosoma, ? Metronidazol, tinidazol , ornidazol, ? Klotrtimazol Toxoplasma ? Trimetamin ve sulfodiazin , spiramisin ? Giardia ? metronidazol, tinidazol, Kinakrin,, frazolin ? Leishmania ? 5 de ğ erli antimon birle ş ikleri, Anfoterisin B, ? Flukonazol, ketokonazol, pentamidin, RifambinAntihelmintik kemoterapötikler (Enterobius vermicularis, Trichuris trichiura, ? Ancyclostoma duodenale, Necator americanus, Ascaris lumbricoides, Strongyloides, oncocerca, Filariasis, Schistosoma) Nematod ? Ivermektin, Mebendazol, pirantel pamote, ? tiabendazol, pyrantel pamote, Cestod ? Niklozamid, albendozol, prazikuantel ? Trematod ? prazikuantel ?Ektoparazitlere Kar ş ı Kullan ı lan İ laçlar Uyuz: Sarcoptes scabei ? Bit: Bitlenme (pediculosis) ? Pediculus humanus capitis ? Pediculus humanus corporis ? Phthirus pubis ? Pire: ? Kene: ? Hastalik vektörleri (ve virusler) ? İ laçlar: ? (Skabisid, akarisid, pedikulosit, antikolinesteraz, ? insektisit ) Piretrinler, piretroidler, antikolinesterazlar ? (malatiyon, karbaril (%1)), Lindan/gama-benzen hekzaklorur, benzil benzoat, krotamiton, kükürtlü merhemler (%10) Ard ı ç katran ıSonuç olarak; K emoterapik madde ler mikroorganizmalar n ? ç e ş idine g ö re ç ok ç e ş itlidir. Her g ü n yenileri eklenmektedir. Hastal klar n tedavisinde do ğru tedavi i ç in ? ö ncelikle infeksiyona neden olan mikroorganizmay ü retmek ve/veya belirlemek ve in vitro duyarl l k testin yaparak duyarl K emoterapik madde yi belirlememiz gerekmektedir.