Çocuk Sağlığı Ve Hastalıkları Konjenital ve Perinatal Enfeksiyonları Enfeksiyonlar 1 KONJENİTAL VE PERİNATAL ENFEKSİYONLAR Prof. Dr. Aytuğ Atıcı Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları A.D. Gebelik sırasında annede meydana gelen bakteriyel, viral veya protozoal hastalıklar fetusu etkileyebilir. Fetusun etkilenme derecesi, enfeksiyonun oluştuğu gebelik yaşına, patojenin virulansına ve annenin immün durumuna bağlı olarak değişir. Gebeliğin erken evrelerinde (özellikle ilk sekiz hafta) ortaya çıkan enfeksiyonlar fetusun ölümüne, düşük olmasına veya ağır konjenital malformasyonlara neden olurken geç dönemde ortaya çıkan enfeksiyonlar fetusun da enfekte bir şekilde doğmasına intrauterin gelişme geriliğine veya erken doğuma neden olabilir. Enfeksiyon ajanları anneden bebeğe hematojen (plasenta yoluyla) veya assendan (vagina-serviks yoluyla) yolla bulaşabilir. Doğum esnasında annenin enfekte sekresyonları da fetusta enfeksiyona neden olabilir. Ayrıca intrauterin tanı veya tedavi amacıyla yapılan invaziv girişimler (amniosentez, kordosentez, bebeğe kan transfüzyonu veya ürolojik girişimler vb.) de fetusu enfekte edebilir. İntrauterin enfeksiyonlar uzun seneler boyunca TORCH (T: Toksoplazma, O:Others- diğerleri, R:Rubella, C:CMV-Sitomegalovirüs ve H:Herpes) enfeksiyonları diye anılmışlarsa da, günümüzde bu tanımlamanın yeterli olmadığı anlaşılmaktadır. Yeni tanımlanan veya intrauterin enfeksiyon yaptığı anlaşılan mikroorganizmaların da bu gruba katılması gerekir. VİRÜS ENFEKSİYONLARI Viral enfeksiyonlar düşük, ölü doğum, doğumsal anomaliler, intrauterin enfeksiyonlar veya süt çocukluğu döneminde ortaya çıkan akut tablolarla kendini gösterebilir. Viral enfeksiyonları bazı spesifik bulguları olduğu gibi bazı ortak özellikleri de vardır. Ortak bulgular arasında; gebelik yaşına göre doğum ağırlığının düşük olması (SGA), hidrosefali, intrakranyal kalsifikasyonlar, mikrosefali, mikroftalmi, anemi, ensefalit, hepatit, hepato- splenomegali, lenfadenomegali, pnömoni, retinit, cilt lezyonları, trombositpeni, konvülziyonlar, sağırlık ve mental retardasyon sayılabilir. Virüs enfeksiyonları içinde en sık CMV’ye rastlanmaktadır. Ayrıca Rubella (kızamıkçık), Herpes Simpleks virüsü (HSV), Parvovirüs B19, Varisella-Zoster Virüsü (VZV), Hepatit virüsleri, insan immün yetersizlik virüsü (HIV), Koksaki, Eko, İnfluenza, Kızamık, Polio ve Enterovirüsler de intrauterin enfeksiyonlara neden olabilir. 2 SİTOMEGALOVİRÜS (CMV) ENFEKSİYONU En sık rastlanan intrauterin viral enfeksiyon ajanıdır. Herpes ailesinden olan CMV erişkinlerde hafif enfeksiyona neden olurken fetusta ağır klinik tablolar ortaya çıkabilir. CMV fetusa transplasental veya assendan yol ile bulaşabilir. Gebelik esnasında seronegatif kadınların %2-2.5’i primer CMV enfeksiyonu geçirir. Seropozitif kadınlarda latent durumda olan CMV reaktive olarak enfeksiyona neden olabilir. Primer CMV enfeksiyonu geçiren gebeden fetusa bulaşma riski %40 dır. Rekürren maternal enfeksiyonlar sırasında oluşmuş olan antikorlar virüsün fetusa geçişini engellemez fakat fetusu ağır hasardan korur. Konjenital CMV enfeksiyonu sıklığı %0.4-2.3 olup vakaların %10’u semptomatiktir. Semptomatik olgularda mortalite hızı %15-30’dur. Yaşayanlarda ise sekeller ortaya çıkar. Klinik Bulgular: Peteşi, sarılık ve hepatosplenomegali olguların 2/3’ünde görülür. Ayrıca mikrosefali, preterm doğum, SGA, koryoretinit, trombositopeni ve intrakranyal kalsifikasyonlar olguların yaklaşık yarısında ortaya çıkar. Erken dönem bulgular arasında hidrosefali, hemolitik anemi, ve pnömoni daha nadir olarak ortaya çıkar. Ölümlerin çoğu yenidoğan döneminde ortaya çıkar. Kronik enfeksiyonu olan olgularda malnütrisyon ve sekonder enfeksiyonlar bir yaştan sonraki ölüm nedenleri arasındadır. Peteşi trombositopeniye bağlı olarak gelişir. Trombositopeni ise CMV’nin kemik iliği üzerine olan etkileri ve megakoryositopeni yapması ile açıklanmaktadır. Sarılık ise ilk gün ortaya çıkabilir. Direkt ve indirekt bilirubin artışları vardır. Enfeksiyonun direkt etkisine bağlı olarak gelişen hepatomegali ikinci ayda genellikle kaybolurken, splenomegali süt çocukluğu dönemine kadar devam edebilir. Semptomatik bebeklerin %30 kadarında, asemptomatik olanların ise %7-13’ünde unilateral veya bilateral sensori-nöral işitme kaybı ortaya çıkabilir. Göz anomalileri içinde en sık görüleni koryoretinittir, bu da optik atrofiye ve görme kaybına neden olabilir. Tanı: Doğumdan sonraki iki hafta içinde idrar ve tükürükten izole edilebilir. Ayrıca polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ile hassas bir şekilde gösterilebilir. Radyoimmunoassay (RIA) veya ELISA ile CMV spesifik IgM saptanabilir. Tedavi: Semptomatik olgularda gansiklovir tedavisi deneme aşamasındadır. Bunun dışında destek tedavisi yapılabilir. RUBELLA ENFEKSİYONU Rubella virüsü primer maternal enfeksiyon sırasında plasentayı daha sonra da fetusu enfekte edebilir. Fetusun etkilenme derecesi maternal enfeksiyon sırasındaki gebelik haftası 3 ile yakından ilişkilidir. Konjenital anomali riski artan gebelik haftası ile azalır. Rubella enfeksiyonu gebe kadında spontan abortus ve ölü doğum riskini artırır. Konsepsiyondan önceki bir aydan başlayarak ikinci trimestere kadar olan sürede annede enfeksiyon gelişirse bebeğin de enfekte olma riski vardır. Gebeliğin ilk 12 haftasında annede enfeksiyon gelişirse konjenital enfeksiyon riski %80’den fazladır. İkinci trimestirin sonunda bu oran %25’e iner. Klinik Bulgular: Gebeliğin ilk 8 haftasında annenin enfekte olması durumunda bebekte konjenital rubella sendromu gelişebilir. En sık rastlanan bulgu sağırlıktır. Olguların yarıdan fazlasında konjenital kalp hastalığı (patent duktus arteriozus-PDA; pulmoner arter veya valvüler stenoz ) mevcuttur. Göz bulguları arasında retinopati, katarakt ve mikroftalmiye sık rastlanır. Merkezi sinir sistemi (MSS) anomalileri içinde mikrosefali, mental-motor gerilik ve meningoensefalit önemli yer tutar. Konjenital Rubella Sendromunda geç dönemde insüline bağlı diyabet gelişebilir. Enfekte bebeklerde düşük doğum ağırlığı, hepato-splenomegali ve peteşi sıklıkla görülür. Tanı: İdrar, serebrospinal sıvı veya nazofarinksten virüs izole edebilir, ancak zordur. Serolojik testler tanıda yardımcıdır. Rubellaya özgü IgM’in belirlenmesi enfeksiyonun varlığını gösterir. Bunun için hemaglütinasyon inhibisyon testi, immünfloresan veya kompleman fiksasyon testleri kullanılabilir. Serokonversiyon veya spesifik antikor titresinde dört kat veya daha fazla artış rubella enfeksiyonu lehinedir. ELISA veya PCR ile kesin sonuç alınabilir. Tedavi: Spesifik tedavi yoktur. Semptomatik tedavi yapılır. Gebeliğin ilk 8 haftasında enfeksiyon geçirilirse gebeliğin terminasyonuna karar verilebilir. HERPES SİMPLEKS VİRÜS (HSV) ENFEKSİYONU Yenidoğanda görülen HSV enfeksiyonlarının %70-80’i Tip-2 ile meydana gelmektedir. Tip 2, annede primer genital herpes enfeksiyonlarının %90’dan fazlasından sorumludur. Tip 1 oral enfeksiyonların %98’inden sorumludur. Yenidoğanda nadiren enfeksiyona yol açar. Neonatal HSV enfeksiyonları genellikle enfekte doğum kanalından bulaşır. Transplasental geçiş nadiridir. Primer enfeksiyonda vertikal geçiş riski yaklaşık %50, reenfeksiyonda ise %5 dir. Klinik Bulgular: Gebeliğin ilk yarısında geçirilen primer HSV enfeksiyonlarının büyük çoğunluğu düşük veya ölü doğum ile sonuçlanır. Canlı doğan bebeklerde doğumda veya bir süre sonra veziküler döküntüler ortaya çıkabilir. Mikrosefali (%60), koryoretinit (%40-50), mikroftalmi (%25) sık rastlanan bulgulardır. Ayrıca intrakraniyal kalsifikasyonlar, ensefalit, hidrosefali, hepatosplenomegali, pnömoni, kornea bulanıklığı ve katarakt da 4 görülebilir. Bazı olgularda 10 günden sonra hızlı ilerleyen, sepsis benzeri bir klinik tablo ortaya çıkabilir. Bu olgularda emmeme, letarji, ateş, sarılık, hipotansiyon, apne, dissemine intravasküler koagülasyon ve şok gelişebilir. Bu tip olgularda mortalite %80 civarındadır. Tanı: Veziküler lezyonlardan virüsün izolasyonu ile tanı konabilir. Ayrıca kan, idrar, beyin-omurilik sıvısı ve konjonktiva kültürlerinde de üreme olabilir. Veziküllerden alınan materyalde direkt flurosan antikor tekniği ile HSV antijeni gösterebilir. PCR tekniğiyle HSV DNA’sının tespit edilmesi önemli bir tanı yöntemidir. HSV spesifik IgM de tanıda önemli bir yer tutar. Tedavi: Neonatal HSV şüphesi varsa ayırıcı tanı hızla yapılmalıdır. Adenin arabinoside (Vidarabin, 20-30 mg/kg/gün) veya asiklovir (10-30 mg/kg/gün ) ile 10-14 günde başarılı sonuçlar elde edilebilir. Antiviral tedavi ile birlikte insan monoklonal herpes simpleks antikorlarının da kullanımı denenmektedir. Göz tutulumu varsa topikal antiviral ajanlar da kullanılabilir. VARİSELLA ZOSTER VİRÜS (VZV) ENFEKSİYONLARI VZV suçiçeği ve herpes zoster enfeksiyonlarına neden olur. Gebeliğin ilk dönemlerinde genelde düşüğe neden olur. Gebelik devam ederse cilt, göz ve kas-iskelet sisteminde anomaliler ortaya çıkabilir. Ekstremitelerde hipoplazi ve ciltte skar oluşumları görülebilir. VZV enfeksiyonunda santral sinir sistemi tutulursa mikrosefali, kortikal atrofi, psikomotor gelişme geriliği, konvülsiyon ve beyinde kalsifikasyonlar gelişebilir. Eğer annede doğumdan önceki ve sonraki bir hafta içinde VZV enfeksiyonu görülürse bebekte de suçiçeği lezyonları ortaya çıkabilir. Hastalık cilde lokalize olabileceği gibi ağır seyreden olgularda yaygın iç organ tutulumları olabilir. Bu tür olgularda mortalite %30 civarındadır. Tanı: PCR yöntemi veya VZV spesifik antikorlarının tespiti ile konur. Tedavi: Bebeğe varisella zoster hiperimmün gamaglobülini (VZIG) verilmelidir. PARVOVİRÜS B-19 ENFEKSİYONU Yenidoğanda non-immün hidrops fetalis ve fetal aplastik krize neden olabilmektedir. Virüs fetus ve yenidoğanın eritroid progenitör hücrelerinde lizise yol açarak anemiye ve hidropsa neden olur. Ağır anemi konjestif kalp yetmezliği, ödem, asit ve plevral effüzyona neden olabilir. RIA ve ELISA yöntemiyle Parvovirüs B19’a spesifik IgM gösterilebilir. Ayrıca amniotik sıvı ve fetal kanda PCR ile tanı konabilir. Maternal alfa-fetoprotein düzeyinin giderek yükselmesi fetusun enfekte olduğunu düşündürür. 5 Spesifik bir tedavisi yoktur. Anne digitalize edilerek fetal hidrops önlenebilir. HEPATİTLER Hepatit A, D ve E virüslerinin transplasental veya perinatal geçişleri nadirdir. HBV enfeksiyonu sırasında fetusun enfekte olması riski çok daha yüksektir. HBV ile enfekte olan yenidoğanların neredeyse tümü asemptomatiktir. HCV’nin de perinatal geçişi nadirdir. Annede ayrıca HIV enfeksiyonu varsa veya HCV titresi yüksekse bulaşma riski artar. Gebelik döneminde tüm kadınlar HBV yönünden taranmalıdır. HbsAg ve HbeAg pozitif olan annelerin bebekleri perinatal enfeksiyon yönünden en yüksek riske sahiptirler. HbsAg pozitif anneden doğan tüm bebeklere 12 saat içinde hepatit-B aşısı (pediatrik doz) ve hepatit-B immünglobilini (0.5ml, im) yapılmalıdır. Aşı ve HBIG uygulamasından sonra anne bebeğinin emzirebilir. Daha sonra 1. ve 6. aylarda sadece aşının tekrar edilmesi yeterlidir. Aşılama sorunda antikor gelişip gelişmediği mutlaka kontrol edilmelidir. İNSAN İMMÜN YETERSİZLİĞİ VİRÜSÜ (HIV) ENFEKSİYONU HIV genelde peripartum veya postpartum olarak geçebileceği gibi intrauterin dönemde de bulaşabilir. 9-20 haftalık düşük materyallerinde virüs izole edilebilmiştir. Edinilmiş İmmün Yetmezlik Sendromu (AIDS) ileri düzeyde olan annelerin bebeklerine bulaştırma riski daha yüksektir. AIDS tedavisindeki gelişmelere paralel olarak konjenital veya perinatal enfeksiyon büyük oranda önlenebilmektedir. Bunun için AIDS’li anneye gebeliğin 14-34. haftaları arasında Zidovudine (ZDV, 2x300 mg) tedavisi verilmesi, buna ek olarak doğum eylemi başlar başlamaz 2 mg/kg ZDV yükleme, daha sonra doğumun sonuna kadar 1mg/kg-saat dozunda infüzyon yapılması ve bebeğe, doğduktan 8-12 saat sonra 1-20 mg/kg ZDV’nin 6 hafta süre ile oral olarak verilmesi önerilmektedir. HIV’in anne sütü ile bebeğe geçtiği gösterilmiştir. Yapay beslenmenin mümkün olduğu durumlarda bu bebeklere anne sütü verilmemelidir. Fakat açlık ile mücadele eden ülkelerde, Dünya Sağlık Örgütü emzirmeden başka çare olmadığını bildirmektedir. Tanıda PCR kullanılabilir. Doğumdan sonra 2-4 ay içinde net sonuç almak mümkündür. Ayrıca ELISA yöntemiyle de tanı konabilmektedir. PARAZİT ENFEKSİYONLARI KONJENİTAL TOKSOPLAZMOZİS İntrasellüler bir parazit olan Toxoplazma gondii ile meydana gelmektedir. Esas konak kedi olup ookist, trofozoit ya da doku kisti olmak üzere üç formu vardır. Toksoplazmozis 6 aslında asemptomatik bir enfeksiyon olup fetusta ve immün yetmezliği olan kişilerde ağır enfeksiyona neden olmaktadır. İntrauterin enfeksiyonlarda en yüksek risk gebeliğin 10-24. haftalarındadır. Enfeksiyon sıklığı 1-6/1000 olup, enfekte annelerin bebeklerinin sadece %5- 10’nunda konjenital enfeksiyon gelişir. Enfeksiyon, enfekte kedilerden, bu kedilerin feçeslerindeki kistlerden veya ara konakların enfekte etlerinin iyi pişirilmeden yenmesiyle bulaşır. Ayrıca enfekte kistlerle bulaşık yeşil sebzelerden de enfeksiyon geçebilir. Toksoplazma enfeksiyonu gebeliğin herhangi bir döneminde fetusa geçebilir. Birinci ve ikinci trimesterde fetusa geçis yüzdesi düşüktür, (% 25, %54) fakat fetusa zarar verme riski yüksektir. Üçüncü trimesterde oluşan enfeksiyonun fetusa geçme oranı %65 olarak saptanmıştır, fakat bu dönemde fetal enfeksiyon riski düşüktür. Fetal geçiş büyük çoğunlukla primer enfeksiyon sırasında ortaya çıkmaktadır. Klinik Bulgular: Konjenital toksoplazmaziste klasik olarak koryoretinit, hidrosefali, serebral kalsifikasyonlar ve konvülsiyonlar gözlenir. Ayrıca karaciğer, akciğer ve myokard tutulumu da olabilir. Enfeksiyon bulguları yenidoğan döneminde ortaya çıkarsa sıklıkla ciddidir ve SSS ile ilgili bulgular vardır. Hafif vakalarda enfeksiyon yenidoğan döneminde tanınamaz. Çoğunlukla koryoretinit skarları ortaya çıktıktan sonra tanı konmaktadır. Konjenital enfeksiyon olan bebeklerin %15-25’inde sensori nöral işitme kaybı vardır. Tanı: Toksoplazma’ya spesifik IgG veya IgM antikorları başlangıçta negatif olabilir. Bu testler gerekiyorsa dört hafta aralarla tekrarlanmalıdır. IgG antikorlarının varlığı annenin geçirmiş olduğu toksoplazma enfeksiyonunu yansıtır. Fetal orijinli olan IgM tanıda değerlidir. IgM tayini indirekt immünofluoresan antikor (IFA) veya ELISA yöntemi ile yapılabilir. Sabin-Feldman yöntemiyle seri olarak ölçülen IgG de tanıda yararlı olabilir. İntrauterin dönemde, amniotik sıvı örneği PCR yöntemi ile incelenerek kesin tanı konabilir. Tedavi: Konjenital toksoplazmozis tedavi edilebilinen bir hastalıktır. Erken dönemde (20 haftadan önce) tanı konulan vakalarda gebeliğin sonlandırılması önerilmektedir. Gebelik sonlandırılamıyorsa fetal enfeksiyon riskini azaltmak için anneye spiramycine tedavisi verilmelidir. Birinci trimesterden sonra tespit edilen enfekte gebelere primetamin ve sulfadiyazin verilmelidir. Bu ilaçların ilk trimesterde kullanımları kontrendikedir. Klinik bulgu olsun veya olmasın tüm yenidoğanlar tedavi edilmelidir. Klinik bulguları olan bir yenidoğanda tedavi bir yıl devam etmelidir. Bu bebeklere kombine olarak: Primetamin (oral): 2gün süreyle 1-2 mg/kg/gün başlanır, sonra 2-6 ay süreyle 1mg/kg/gün dozunda devam edilir, daha sonra bir yıla kadar haftada üç gün olmak üzere 1 mg/kg dozunda verilir. 7 Sülfadiyazin: 100 mg/kg/gün iki doza bölünerek, bir yıl süreyle verilmelidir. Folinik asit: 5-10 mg/kg, haftada üç kez verilmelidir. Ayrıca aktif koryoretinit de varsa Prednizolon 1 mg/kg/gün dozunda ikiye bölünerek tedaviye eklenmelidir. BAKTERİYEL ENFEKSİYONLAR SİFİLİZ Etkeni Treponema pallidum’dur. İntrauterin dönemde transplasental geçis ile fetusu enfekte edebilir. Ayrıca doğum kanalı yoluyla da enfeksiyon bulaşabilir. Primer sifilizli gebelerin %40-50’sinde fetal enfeksiyon gelişir. Gelişmiş ülkelerde yıllık vaka sayısı yüzbinde 5-8 dir. Klinik Bulgular: En erken bulgu burun akıntısıdır. Başlangıçta seröz olup sonra pürülan hal alır. Klinik bulgular bebeklerin 2/3’ünde 3-8. haftalarda görülür. Olguların %90’ında hepatosplenomegali ve metafiziyel distrofi, %65’inde anemi, %50’sinde sarılık, %35’inde periostit ve deri döküntüleri olur. İki yaşına kadar çıkan bulgular konjenital sifilizin erken bulguları, puberteye kadar gecikebilen bulgular da geç bulguları olarak tanımlanır. Cilt lezyonları arasında palmo-plantar büller (içlerinde spiroket vardır), kalça ve sırtta makülo- papüler lezyonlar görülür. Göz lezyonları arasında koryoretinit (tuz-biber görünümü), glokom ve göz kapağında şankr vardır. Geç bulgular arasında düş anomalileri, interstisiyel keratit ve sağırlık vardır. Tanı: Prenatal dönemde, şüphe edilen durumlarda amnion sıvısında karanlık saha mikroskobu ile spiroket aranabilir veya PCR yöntemiyle daha kesin tanı konabilir. Yenidoğanda sıklıkla floresan treponema antikor absorbsiyon testi ile IgM tayini (IgM FTA- ABS) yapılır. PCR bu dönemde de hassastır. Ayrıca VDRL (Venerial Diseases Research Laboratory) testi tanıda önemlidir. VDRL testinin bebekte anneden dört kat daha fazla olması veya dört haftalık takiplerde titrasyonun yükselmesi tanı lehinedir. Tedavi: Kristalize penisilin G (50.000 Ü/kg/gün im veya iv) veya aynı dozda prokain penisilin (im) 10 gün süreyle uygulanmalıdır. LİSTERİA MONOCYTOGENES Listeria monocytogenes gram negatif bir basil olup yenidoğanda erken veya geç enfeksiyona neden olur. Erken neonatal pnömoni veya sepsis olgularında akla gelmelidir. Sıklıkla düşük, ölü doğum veya erken doğuma yol açar. Ciltte mikroapseler, granülomlar ve hepatosplenomegali olması listeria enfeksiyonunu düşündürür. 8 Tanı kültür ve ELISA ile konur. Tedavide ampisilin (50-100 mg/kg/gün) ve gentamisin (5 mg/kg/gün) kullanılır. Erken neonatal sepsiste mortalite çok yüksektir. GRUP B STREPTOKOK (GBS) ENFEKSİYONLARI Gebe kadınların yaklaşık %20’sinin genital ve gastorintesitinal kanalında GBS kolonizasyonu mevcuttur. Vertikal geçiş oranı %50-70’dir. Anneler asemptomatik olabileceği gibi koryoamnionit veya endometrit gelişmiş olabilir. Amniotik membranın yırtılması ile assandan olarak veya enfekte/kolonize doğum kanalından kontaminasyon ile bebeğe GBS bulaşabilir. Amniotik membran yırtılmadan da GBS bulaşabilir. Amniotik membran yırtılmadan da GBS penatrasyon yolu ile fetusa ulaşabilir. GBS insidansı ve enfeksiyonun şiddeti ile membran rüptürü süresi arasında direkt bir ilişki vardır. Yaşamın ilk haftasında ortaya çıkan GBS enfeksiyonuna erken başlangıçlı denir ve oldukça ağır seyreder. Böyle bir enfeksiyon sıklıkla pnömoni sepsis ve/veya menenjit şeklinde kendini gösterir. Klinik Bulgular: GBS enfeksiyonunda klinik bulgular asemptomatik bakteriyemiden septik şoka kadar değişebilir. Ağır enfeksiyonlarda doğar doğmaz belirtiler ortaya çıkmaya başlar ve ilk 6 saatte belirginleşir. Bebekte siyanoz, apne, takipne, hırıltılı solunum, burun kanadı solunumu, interkostal ve subkostal çekilmeler görülebilir. Akciğerlerin radyolojik olarak incelenmesiyle retikülo-granüler görünüm, yama şeklinde infiltrasyonlar ve plevral effüzyon görülebilir. Daha sonra apne ve hipotansiyon klinik tabloya eklenebilir. Menenjit gelişmiş ise konvülsiyonlar ve koma görülebilir. Tanı: Kan, BOS, idrar ve plevra sıvısında GBS üretilmesiyle tanı konur. Gastrik sıvı veya trakeal aspiratta üreme olması enfeksiyon lehinedir. Bu durumda kolonizasyonu da düşünmek gereklidir. Tedavi: Uzamış membran rüptürü (24 saaten fazla) olan gebelerin ampisilin ile tedavi edilmeleri fetal enfeksiyon riskini azaltır. Bebek doğduktan sonra ampirik olarak bir penisilin türevi (Ampisilin 50-100 mg/kg/gün) ve bir aminoglikozit (gentamisin 5 mg/kg/gün, amikasin 15 mg/kg-gün ) kombinasyonu tercih edilmelidir. Tedaviye 10 gün devam edilmesi genelde yeterlidir. ESCHERİCHIA COLİ (E.COLİ) ENFEKSİYONU Yenidoğanda gram negatif bakteriyeminin başlıca nedenidir. Annenin intestinal ve vaginal florasında bulunarak vertikal olarak bebeğe geçer. Ayrıca yenidoğan servisindeki personelden veya enfekte diğer bebeklerden horizontal yolla da bulaşabilir (nazokomiyal enfeksiyon). Maternal öyküde sıklıkla idrar yolu enfeksiyonu ve uzamış membran rüptürü 9 mevcuttur. E.Coli yenidoğanda bakteriyemi, sepsis, nekrotizan enterokolit ve menejite sebep olabilir. Ayrıca pnömoni ve idrar yolu enfeksiyonu da sıkça görülür. Tanı: Steril olması gereken vücut sıvılarından bakterinin üretilmesi ve buna klinik bulguların eşlik etmesiyle tanı konur. Yardımcı laboratuvar bulguları arasında beyaz küre yüksekliği, periferik yaymada nötrofil hakimiyeti, C-reaktif protein yüksekliği sayılabilir. Tedavi: Antibiyogram sonucuna göre uygun bir antibiyotik seçilmelidir. Genellikle üçüncü kuşak sefalosporinler ve aminoglikozitlere karşı hassas bulunmaktadır. STAFİLOKOK ENFEKSİYONLARI Stafilokoklar yenidoğan döneminde ağır enfeksiyonlara neden olabilen gram pozitif bakterilerdir. İnvaziv girişimlerin fazlaca yapıldığı ünitelerde, S.Epidermitis enfeksiyonları da görülmektedir. Yenidoğanda en sık yüzeyel cilt enfeksiyonlarına neden olan stafilokoklar süratle sistemik enfeksiyona da neden olabilir. S. Aureus sepsis, pnömotosellerle giden pnömoni ve ampiyeme neden olabilir. Yüzeyel cilt enfeksiyonu için sistemik antibiyotiklere gerek yoktur. Sistemik enfeksiyonlar için vancomycine veya teikoplanin kullanılmaktadır.