Genel Mide - 5 ERKEN KOMPLİKASYONLAR Kanama Duodenal güdük s zmas : Billroth II operasyondan sonra mg. postop 4- 5 gün . Duodenal güdükte iskemi , aş r fibroz, afferent lob obstrüksiyonu ile mg gelişir. Güdükten s zma sonucu akut bat n ve sar l k mg Pankreatit; Pankreasa penetre ülserlerin disseksiyonu bağl olarak pankreas duktal sistemi ve parankim zedelenmesi ile mg 24-48 sa mg Gastrik boşalmada güçlük: Nedeni mekanik bir t kan kl k olmadan g dalar n barsağa geçişi azalm ş veya durmuştur. Vagotomi ve kalan mide parças n n otonisine bağl olabilir. Kar n ağr s , bulant ve kusma vard r. Mide grafisinde verilen kontrast madde anastomozdan geçmez. Tedavi : gastrokinetik ilaçlarGEÇ KOMPLİKASYONLAR DUMPİNG SENDROMU Erken Dumping:Yemeklerden 10-30 dk sonra olur Terleme , Çarp nt , Halsizlik, K zarma gibi Vazomotor belirtiler Abdominal ağr ,diyare,bulant Kusma gibi abdominal belirtiler Geç Dumping:Yemeklerden 2-4 saat sonra olur. Terleme Çarp nt Halsizlik K zarma gibi vazomotor belirtiler vard rDumping Fizyopatoloji: Midenin rezervuar özelliği ortadan kalkt ğ nda hiperosmolar karbonhidratlar ince barsağa ani geçişleri bu tabloyu oluşturmaktad r. Karbonhidrat mideden barsağa ani geçişi intravasküler alandan barsak lümenine s v geçişine sebep olur. Bu olayda; Serotonin, GİP, VİP. Vazotensin, gibi intestinal hormonlar sal n r. Geç dumpingde ince barsağa geçen yüksek konsantrasyonlu karbonhidratlar enteroglukogon sal n m na sebep olur. Bu hormon Beta hücrelerini uyararak aş r insülin sal n m na bu da hipoglisemiye yol açar. Erken dumpingde karbonhidratlar kötüleştirirken geç dumpingde yaral d r Dumpingde Teşhis ve Tedavi TEŞHİS: Genellikle klinik olarak konur. Mide boşalmas n n sintigrafik çal şmalarla gösterilmesi gerekir. Normal boşalan midede dumpingden uzaklaş r. TEDAVİ: Az az , s k s k g da al n r., S v lar yemekten 30 dk sonra al n r. Konsantre karbonhidrat al m engellenir. Ocreatide. CERRAHİ TEDAVİ: Billroth II, Billroth I çevrilir. Jejenum ans interpozisyonu ALKALEN REFLÜ GASTRİT Gastrik cerrahi uygulanan hastalar n %5-15 oran nda görülür. Hastalarda epigastriumda ağr , yemekle artar, hasta kusarak rahatlamaz. Kusmalar safral d r. Fizyoloji: Pilorun sfinkter mekanizmas n n ortadan kald r lmas ile intestinal içeriğin mideye reflüsü ile gelişir. Bu konuda safra tuzlar suçlanmaktad r. TEŞHİS: Endoskopi yap larak mukozal biyopsi al nmal , anastomoz gözden geçirilerek afferent ans. sendromu ekarte edilmeli. TEDAVİ: H2 reseptör blokerleri , Metoclopramid, kolastiramin gibi safra tuzu bağlay c lar kullan l r. Cerrahi tedavi: Roux Y gastrojejunostomi , Brown anastomoz AFFERENT LOOP OBSTRÜKSİYONU Billroth II ameliyat nda afferent loop un uzun b rak lmas ile oluşur Obstrüksiyona yol açan nedenler, bükülme, volvulus, invajinasyon ve internal herniasyondur. Erken postop dönemde stumph aç lmas na neden olur. Klinik Kar n ağr s , bulant , kusma Teşhis: Gastrografin ile yap lan çal şma Tedavi: Distal uç kapat l r. Proksimal uç Roux Y tarz nda afferent loop anastomoz edilir. DİYARE En s k trunkal vagotomiden sonra ortaya ç kar. Nedeni tam bilinmemekle beraber gastrik hipoasidite, mide poşunda fermentasyon sonucu bakteri çoğalmas azalm ş safra tuzlar suçlanmakta Tedavi Codein fosfat, LomotilNUTRİSYONEL BOZUKLUKLAR Asid sekresyon kapasitesinin azalmas na bağl Fe eksikliği anemisi , intrensek faktör eksikliğine bağl Megaloblastik anemi. MARJİNAL ÜLSER: (ANASTOMATİK ÜLSER) Gastrektomi ve billroth II tipi anastomozu takiben jejunal tarafta görülür. Nedeni: vagotominin tam yap lmamas , ye yetersiz rezeksiyon sonucu asit ve pepsin sekresyonu azalt lamam şt r. Klinik Ameliyattan 10 ay -3 y l sonra peptik ülser şikayeti , kanama ve perforasyon gibi komplikasyonlar s kt r. Teşhis Endoskopi Tedavi İlk ameliyat n tipine göre değişir. Vagotomi tamamlan r. Rezeksiyon yap l r TEDAVİ C. Anastomoz ülseri: İlk ameliyat İkinci ameliyat Gastroenterostomi Vagotomi veya rezeksiyon Yetersiz rezeksiyon Rerezeksiyon İnkomplet vagotomi + Revagotomi +rezeksiyon yetersiz rezeksiyon Komplet vagotomi + Total gastrektomi yeterli rezeksiyon Proksimal gastrik Vagotomi + antrektomi vagotomiGASTROJEJUNOKOLİK FİSTÜL Marjinal ülserin komplikasyonudur. Klinik Şiddetli diyare, kilo kayb , malnütrisyon. Tedavi Fistül ayr l r. Kolon primer kapat l r. Anastomoz eksize edilip. Uygun peptik ülser cerrahisi uygulan r Diğer Komplikasyonlar BEZOAR FORMASYONU Billroth I ve Billroth II operasyondan sonra görülür. Vagotomi etkisi , mide motilite bozukluğu , anastomozun çal şmas d r. GASTRİK REMNANT KARSİNOMU Ameliyattan 15-20 y l sonra uygulan r. Faktörler: Alkalen reflü gastrit, vagotomi, Nitratlar n Nitrosaminlere .dönüşmesi, H. Pylori Teşhis Gastroskopi+ Biyopsi Tedavi Remant ç kar l r. Komşu jejenum ve duodenum rezeke edilir. SAFRA TAŞI Vagotomi nedeni ile staz, safra asit emiliminin azalmasMİDE TÜMÖRLERİ BENİGN TÜMÖRLER Bunlar epitel ve mezenkimal dokudan kaynaklan r. Epitel kökenli, Adenomatöz polipler; çap büyüdükçe ve mult pl oldukça malign transformasyon şans artar. Mezenkimal orjinliler; Leiomyoma, nörojenik tümörler, fibron ve lipomlard r. Ya tesadüfen yada GİS kanamas ve pilor obstrüksiyonu ile ortaya ç kar. biyopsi al n r. Küçük ve tek polipler endoskopik olarak ç kar l r. Çok say da ise malignleşme potansiyeli olduğundan parsiyel gastrektomi yap l r. MALİGN TÜMÖRLER: Mide tümörlerinin %95’i karsinom, %4’ü lenfoma, %1’i leiomyosarkom Tüm dünyada insidans n giderek azalmas na rağmen halen özellikle Japonyada önemli bir sağl k problemidir. 40 yaş alt nda nadirdir. Ortalama yaş 63 olur. E/K oran 2/1 dir. Etyoloji Çevre faktörü: Amerikaya göç eden I kuşak Japon' larda II. Kuşaktan s k görülür. Sosyo ekonomik durum: Kötü olanlarda yüksektir. Diyet: hayvani g dadan fakir Nişastadan zengin beslenenlerde , tütsülenmiş tuzlanm ş bal k yiyenlerde fazlad r. Nitrat tuzlar midede bakterilerin etkisi ile redüksiyona uğrar sonuçta kanserojen nitrosamitler oluşur. Heredite: Ailede ca olanlar ve kan grubu A olanlarda fazlad r. Meslek: Madanci, Asbant ve maden işçilerinde yüksektir. Pernisiyon anemi: Atrofik gastrik: Risk 3-4 kat yüksek risk faktörü Hipokloridri ve intestinal metaplazidir. Adenomaz polip: Büyük ve multipl olmas Geçirilmiş gastrik operasyonlar H.Pylori PATOLOJİ Makroskopik olarak Polipoid tip: Daha çok kardia ve fundusta Ülseratif tip: Daha çok küçük kurvatur. Preplorik bölgede İnfiltratif tip: KLİNİK: Abdominal rahats zl k, postprandialdir. Epigastrik dolgunluk vard r. İştahs zl k ve ete karş tiksinti Kilo kayb Bulant kusma: Hematemez. FİZİK MUAYENE Epigastrik kitle Sol supraklavikular LAP: Wirchow nodulu Blumner raf : (Douglasta solid peritoneal tümör) Overe metastaz. Krukenberg tümör Asit: noduler hepatomegaliTEŞHİS Anemi %65 vakada pozitif. Çift konrast mide duodenumu grafisi: Dolma defekti, rijidite. Ülser nişhi , Endoskopi: Lezyon görülür Biyopsi al m : Mide suyunda atipik hücre araşt rma, US, BT.EVRELEME EVRE I: Lezyon mukoza ve submukoza EVRE II: Lezyon muskularis propriyaya ulaşm ş EVRE III: Lezyon muskularis propriaya (+) LAP EVRE IV: Lezyon serozaya ulaşm ş çevreye ve uzağa metastaz. TEDAVİ Genel durum kötü ve peritonitis karsinomatoza olmad kça Eksplorasyon yap lmal Erken Mide ca ve mide distalinde: Radikal distal subtotal gastrektomi (%80) Mide proksimalinde ve kardia: Total gastrektomi Palyatif rezeksiyon tümör ç kar labiliyorsa. Gastroentertomi: Tümör ç kar lam yorsa. Kemoterapi 5 FU kullan l r. 5 y ll k survi: mide ca : %5-12 . Erken mide ca : %50-90 dir.