Çocuk Sağlığı Ve Hastalıkları Neonatal Sepsis NEONATAL SEPS İ S VE MENENJ İ T Prof. Dr. Aytu ğ At c Mersin Ü niversitesi T p Fak ü ltesi Ç ocuk Sa ğl ğ ve Hastal klar A.D.G İ R İ Ş Neonatal sepsis, bir aydan k üçü k bebeklerde ? bakteriyemi ile birlikte g ö r ü len sistemik bulgular tan mlamaktad r. Bakteriyemi s kl kla menenjite de yol a ç t ğ ? ve sepsis ile menenjitin etyoloji ve patogenezi benzer oldu ğu i ç in genellikle her iki durum birlikte incelenir. G İ R İ Ş Yenido ğan bebeklerin enfeksiyonlara kar ş ? direnci azd r. Deri ince olup kolay yaralan r, ? G ö bek bakteri ç o ğalmas i ç in uygun bir ? ortam olu ş turur, Mide asiditesi azd r, ? Barsak hareketleri yava ş t r. ?G İ R İ Ş Yenido ğanda serum imm ü nglob ü lin ? d ü zeylerinin d üşü k olmas , T lenfosit ve di ğer monon ü kleer h ü crelerin ? fonksiyonlar n n yetersiz olu ş u, Kompleman komponentlerinin az olmas ? sepsis olu ş umunu kolayla ş t ran nedenlerdir. G İ R İ Ş Ba ş lang ç d ö nemine g ö re yenido ğan sepsisi iki grupta incelenebilir: Erken neonatal sepsis Ya ş am n ilk üç g ü n ü nde ortaya ç kan sepsis ? fulminan gidi ş li, multisistemik bir hastal kt r. Sepsis bulgular ne kadar erken ç karsa klinik tablo ? o denli a ğ r olmaktad r. De ği ş ik serilerde %15-50 aras nda mortalite ? bildirilmi ş tir. Patojen mikroorganizmalar s kl kla anneden fetusa ? ge ç mektedir. G İ R İ Ş Ge ç neonatal sepsis Do ğumdan sonraki d ö rd ü nc ü g ü nden ? itibaren ortaya ç kmaktad r. Erken sepsise g ö re daha yava ş seyirli olup ? mortalitesi daha d üşü kt ü r (%10-20). Patojenler maternal kaynakl olabilece ği ? gibi do ğumdan sonra temas yoluyla veya kontamine ara ç -gere ç le de al nabilir. Tablo 1: Erken ve Ge ç Neonatal Sepsisin ö zellikleri Ö zellik Erken Ge ç Ba ş lang ç zaman < 4 gün 4 g ü n Maternal-neonatal risk fakt ö r ü S kl kla var Genellikle yok Kaynak Maternal Maternal/ ç evresel Klinik Fulminan seyirli Multisistemik Pn ö moni s k Yava ş seyirli Fokal enfeksiyon ve menenjit s k Mortalite (%) 15-50 10-20SIKLIK Neonatal sepsisin insidans 1000 canl ? do ğumda 1-8 olarak bildirilmektedir. Bu olgular n yakla ş k 1/3 ’ ü ne menenjit de ? e ş lik etmektedir. Sepsis insidans gebelik ya ş ve do ğum ? a ğ rl ğ yla ters orant l d r. 1000-1500 gram aras nda olan bebeklerde ? insidans % 12-14 civar ndad r.R İ SK FAKT Ö RLER İ Sepsis olu ş umuna zemin haz rlayan risk fakt ö rleri: Anneye ait , ? Bebe ğe ait , ? Enfeksiyon ajan na ait , ? Ç evresel olmak ü zere d ö rt grupta incelenebilir. ?R İ SK FAKT Ö RLER İ Anneye Ait Risk Fakt ö rleri D üşü k sosyo-ekonomik ? d ü zey, Steroid veya uyu ş turucu ? kullan m , Ü riner enfeksiyon, ? Servikal grup B ? streptokok (GBS) ta ş y c l ğ , Bakteriyemi, ? Ate ş , ? Koryo-amniyonit, ? L ö kositoz ? Erken ve/veya uzam ş ? membran r ü pt ü r ü , Premat ü re eylem, ? İ ntrapartum antibiyotik ? kullan m , Prenatal bak m n ? olmamasR İ SK FAKT Ö RLER İ Bebe ğ e Ait Risk Fakt ö rleri Premat ü rite, ? D üş ü k do ğum kilosu, ? Ç o ğul gebelik, ? Erkek cinsiyet, ? Fetal distres, ? A ç k cilt defektleri, ? İ nvazif giri ş imler, ? Resusitasyon, ? Ent ü basyon ? Primer imm ü n yetmezlikler, ? Aspleni, ? Metabolik hastal klar ? Steroid veya demir ? kullan m , Spesifik humoral yan t n ? zay f olmas , Kompleman ve fibronektin ? d ü zeyinin d üşü k olmas , Kemotaksisin defektif ? olmasR İ SK FAKT Ö RLER İ Enfeksiyon Ajan na Ait Fakt ö rler Burada v ü cuda giren bakteri miktar ve virulan fakt ö rler rol oynamaktad r. Ç evresel Fakt ö rler Do ğum kanal n n floras , ? Hastanenin ve bak c lar n floras . ?R İ SK FAKT Ö RLER İ İ lk hafta i ç inde gastro-intestinal sistem kolonize ? olur. Anne s ü t ü ile beslenen bebeklerin barsak ? floras nda laktobasiller ve E.Coli bulunurken Mama ile beslenenlerde sadece E.Coli ? bulunmaktad r. Antibiyotiklerin yo ğun olarak kullan ld ğ ? ü nitelerde bulunan bebeklerin diren ç li bakterilerle kolonize oldu ğu g ö sterilmi ş tir.ETYOLOJ İ Geli ş mi ş ü lkelerde annelerin vaginal floras nda Grup B Streptokok, ? E. Coli ? Listeria monositogenez ? Geli ş mekte olan ü lkelerde ya ş ayan annelerin vaginal floras nda Gram negatif bakteriler bulunmaktad r. ?ETYOLOJ İ Erken sepsise yol a ç an bakteriler : GBS, ? E.Coli, ? L. Monositogenez, ? Gram negatif enterik bakteriler, ? S.Aureus ? S.Epidermitis ?ETYOLOJ İ Ge ç sepsise yol a ç an bakteriler GBS (tip III), ? L.Monositogenez, ? E.Coli (K1), ? S.Aureus, ? P. Aeruginoza, ? Anaeroblar(Bacteroides, ? Clostridyum), Grup D streptokoklar ? (Enterokok), Gram negatif enterik ? basiller, S.Epidermitis, ? Klebsiella, ? Enterobakter, ? Serratia, ? Salmonella, ? Kandida ?PATOGENEZ Maternal genital traktusun enfekte olmas yla ? enfeksiyon ajan servikse yerle ş ir. Daha sonra assendan yolla veya bebek do ğum ? kanal ndan ge ç erken Y ü zey kontaminasyonu, ? İ nhalasyon ? Aspirasyon yoluyla bebe ğe bula ş abilir. ? Postnatal d ö nemde ise deri, mukozalar, g ö bek ? kordonu, solunum sistemi, G İ S veya ü riner sistem enfeksiyon ajan n n giri ş yeri olabilir. Ayr ca invazif giri ş imler de mikroorganizman n ? giri ş ini kolayla ş t rmaktad r. KL İ N İ K BULGULAR Ba ş lang ç d ö neminde sepsis belirtileri nonspesifiktir, Bebe ğin iyi g ö r ü nmemesi , ? Hipotoni, ? Emmeyi reddetme, ? Kusma, ? İ rritabilite, ? Solukluk ? Kutis mormaratus ?KL İ N İ K BULGULAR Daha ileri a ş amalarda Solunum s k nt s , ? Abdominal distansiyon, ? İ leus, ? Letarji, ? Apne ? Siyanoz, ? Sar l k, ? Hepatomegali, ? Sklerem ? Fokal enfeksiyon bulgular ? (pn ö moni, menenjit, osteomiyelit) KL İ N İ K BULGULAR Ate ş , yenido ğan d ö neminde enfeksiyon i ç in nonspesifik bir ? bulgudur. V ü cut s cakl ğ 38 0 C ü zerinde olabilece ği gibi 36 0 C ’ nin ? alt nda da olabilir. Bir saatten uzun s ü ren ve 38 0 C ü zerindeki ate ş enfeksiyon ile ? birlikte olabilir. Ate ş enfeksiyon d ş ndaki nedenlere de ba ğl olabilir. ? Ç evre s s n n y ü ksekli ği, ? Dehidratasyon, ? Anoksi, ? Beyin kanamas , ? Kernikterus, ? Geni ş hematomlar ?KL İ N İ K BULGULAR A ğ r enfeksiyon durumunda Periferal perf ü zyon bozuklu ğu, ? Gri cilt rengi, ? A ğ r sklerem , ? Solunum problemleri , ? Konv ü lsiyonlar , ? Spontan kanamalar . ?TANI Neonatal enfeksiyonun bulgu ve belirtileri ? nonspesifiktir Kesin tan b ü y ü k oranda laboratuvar testlerine ? dayan r. Bir testin yayg n olarak kullan labilmesi i ç in: ? G ü venilir (sensitivite ve spesifitesi y ü ksek) olmal ? H zl sonu ç verebilmeli ? Uygulamas basit olmal ? Ekonomik olmal d r. ?TANI Sensitivite: Enfeksiyon varl ğ nda testin pozitif ? (anormal) olma y ü zdesi Spesifite: Enfeksiyon yoklu ğunda testin negatif ? (normal) olma y ü zdesi Pozitif prediktif de ğer: Testin anormal olmas ? durumunda enfeksiyonun var olma y ü zdesi Negatif prediktif de ğer: Testin normal olmas ? durumunda enfeksiyonun olmama y ü zdesiTANI Bakteriyel enfeksiyon tan s nda kullan lagelen testler ve yeni g ö r üş ler L ö kosit say s ve Morfolojisi ? Trombosit say s ? CRP ? Fibrinojen ? Haptoglobulin ? Orosomucoid ? ESR ? Di ğer akut faz ? reaktanlar Fibronektin ? L ö kosit enzim ? aktivitesiTANI Bakteriyel enfeksiyon tan s nda yeni y ö ntemler Serum Amiloid-A protein ? Prokalsitonin ? İ ntersell ü ler Adhezyon Molek ü l ü -1 (ICAM-1) ? Sitokinler ? TNF-alfa ? IL-1 beta ? IL-6 ? IL-8 ? L Ö KOS İ T SAYI VE MORFOLOJ İ S İ Total l ö kosit say s n n de ğeri s n rl d r. ? Total n ö trofil say s ciddi enfeksiyonlarda bile ? normal olabilir. Enfeksiyon durumunda lenfosit hakimiyeti ? bo ğ maca veya sifilizi, Monosit hakimiyeti listeriozisi veya sepsisten ? iyile ş me d ö nemini akla getirmelidir. L Ö KOS İ T SAYI VE MORFOLOJ İ S İ Ciddi enfeksiyonlarda: Eozinofil ve bazofil oranlar nda azalma, ? N ö trofil oranlar nda artma, ? Toksik gran ü lasyon ve vak ü olizasyonda ? artma, İ mmat ü r n ö trofil say s nda artma g ö r ü l ü r. ? İ mmat ü r/total n ö trofil oran n n >0.2 olmas ? bir ç ok olguda enfeksiyona i ş aret eder. TROMBOS İ T SAYISI Trombositopeni (<100000/mm 3 ) enfeksiyonun ? nonspesifik bir bulgusudur. Ortalama trombosit vol ü m ü (MPV) ve ? trombosit da ğ l m aral ğ n n (PDW) enfeksiyon durumunda belirgin olarak artt ğ g ö sterilmi ş tir. CRP İ nflamatuar hasarla ilgili oldu ğu bilinmektedir. ? Bir ç ok sitokinin ( ö zellikle IL-6) CRP sentezini, ? gen transkripsiyonunu ind ü kleyerek art rd ğ g ö sterilmi ş tir. CRP sentez edildikten 36-50 saat sonra pik d ü zeye ? ula ş r. Enfeksiyonun bitmesi veya dokunun iyice harap olmas yla yava şç a normale d ö ner. Yar lanma ö mr ü 21 saattir. ? Plasentadan ç ok az ge ç er. ?F İ BR İ NOJEN Enfeksiyon s ras nda d ü zeyi y ü kselebilir. ? Sensitivite ve spesifitesi d üşü kt ü r. ? ESR ’ de art ş a neden olur. ? HAPTOGLOB İ N Alfa-2 glikoproteindir, serbest hemoglobin ile ? reaksiyona girerek kompleks olu ş turur. Son zamanlarda g ü venilir bir test olmad ğ ? g ö sterilmi ş tir. Bir ç ok enfekte bebekte normal, sa ğl kl ? bebeklerde de y ü ksek bulunmu ş tur. ALFA-1 AS İ T GL İ KOPROTE İ N (OROSOMUCO İ D) Lenfosit, monosit ve hepatositlerden sentez ? edilir. Ö nceleri g ü venilir olabilece ği iddia ? edilmi ş se de sensitivite ve spesifitesi d üşü k bulunmu ş tur. ESR Mikrohematokrit pipeti ile bak labilir, ? Fibrinojendeki art ş ve hematokritteki ? d üş me ile paralel olarak y ü kselir. Y ü kseli ş i ge ç olmakta, normale d ö n üş ü ? zaman almaktad r. Erken tan da ö nerilmez. ? D İĞ ER AKUT FAZ REAKTANLARI Alfa-1 antitripsin ? Alfa-1 antikimotripsin ? Laktoferrin ? Seruloplazmin ? Transferrin ? Prealbumin ? Kompleman y k m ü r ü nleri ? Bu reaktanlar hakk nda yorum yapabilmek i ç in daha detayl ç al ş malara ihtiya ç vard r.F İ BRONEKT İ N Glikoprotein olup h ü cre y ü zeyinde ve ekstrasell ü ler ? s v da bulunur N ö trofil ve makrofajlar n fagositik fonksiyonlar na ? yard mc olmaktad r (opsonin gibi davranmaktad r) Sepsiste belirgin d üş me saptan r. ? Enfeksiyon d ü zeldikten sonra 5-7 g ü n i ç inde normale ? d ö ner. RDS, asfiksi, IUGR durumunda da d üş me ? saptanm ş t r. Tedavide fibronektin uygulamas ara ş t rma ? safhas ndad r. L Ö KOS İ T ENZ İ M AKT İ V İ TES İ N ö trofilerin nitroblue tetrazoliumu red ü kte ? etmesi esas na dayan r. Yenido ğanda standardizasyonu zordur ve ? paradoksik sonu ç lar elde edilebilir.YEN İ Y Ö NTEMLER SERUM AM İ LO İ D-A PORTE İ N İ (SAA) Enfeksiyon s ras nda belirgin olarak (1000 kat) ? artar. Karaci ğer, makrofaj, endotel h ü creleri, d ü z kas ? h ü creleri ve adipositlerden ü retilir. SAA gen trankripsiyonu IL-1, IL-6 ve TNF-alfa ? taraf ndan belirgin olarak ind ü klenir. SAA ’ n n bir immunomod ü lat ö r oldu ğu ve ? inflamasyonu inhibe etti ğine y ö nelik g üç l ü delliler mevcuttur.SAA Prostoglandin E 2 ’ yi inhibe ederek bir ç ok sitokinin ? pirojenik etkisini ortadan kald rmakta, Antikor ü retimini bask lamaktad r. ? SAA, BOS ve sinoviyal s v da mevcut olup buradaki ? inflamatuvar hadiselerde artmaktad r. Akut bakteriyel ve viral enfeksiyonlarda ç ok erken ? d ö nemlerde y ü kseldi ği ve pik yapt ktan sonra enfeksiyonun d ü zelmesiyle birka ç g ü nde normale d ö nd ü ğü g ö sterilmi ş tir. Preterm bebeklerde bile enfeksiyon durumunda ? artmaktad r.PROKALS İ TON İ N Kalsitonin prohormonudur. ? Enfeksiyon s ras nda y ü kseldi ği ve iyi bir marker ? olabilece ği ileri s ü r ü lmektedir. Deneysel ç al ş malarda lipopolisakkarit ? enjeksiyonundan 4-6 saat sonra prokalsitonin d ü zeyinde art ş g ö zlenmi ş tir. Erken d ö nemde kullan m konusunda şü pheler vard r. ? İ lk 24 saatte fizyolojik olarak y ü kseldi ği, RDS ve ? hipoksi durumunda da y ü kseldi ği g ö sterilmi ş tir.İ NTERSELL Ü LER ADHEZYON MOLEK Ü L Ü - 1 (ICAM-1) S n rl say da yenido ğanda enfeksiyon ? s ras nda erken ve spesifik olarak y ü kseldi ği g ö sterilmi ş tir. Daha fazla say da hastada bak lmal d r. ? TNF-ALFA Di ğer markerlere g ö re daha ç abuk ve ? belirgin olarak y ü kseldi ği g ö sterilmi ş tir. Sensitivitesinin %73-88, spesifitesinin %43- ? 94 aras nda oldu ğu bulunmu ş tur. Septik ş ok varl ğ nda en y ü ksek de ğerler ? elde edilmi ş tir. IL-BETA Temel olarak monosit ve makrofajlardan ? sal nan solubl bir proteindir. Enfekisyon s ras nda dramatik olarak ? artt ğ n g ö steren ç al ş malar oldu ğu gibi, Anlaml ş ekilde azald ğ n g ö steren ? ç al ş malar da vard r. IL-6 Sepsisin en erken g ö stergesi oldu ğu fikri ? yayg nla ş maktad r. Kord kan veya birinci saatte al nan kandaki ? IL-6n n enfeksiyon tan s nda sensitivite ve negatif prediktif de ğerinin %100 oldu ğu saptanm ş t r. IL-8 Septik yenido ğanlarda belirgin olarak y ü ksek ? bulunmu ş tur. S n r de ğer 300 pg/ml al nd ğ nda sensitivite ? %91, negatif prediktif de ğerin %97 oldu ğu bulunmu ş tur. Erken ve ge ç sespiste de y ü kselmektedir. ?Skorlama Sistemleri Sepsis Tan s nda T ö ller Skorlama Sistemi Parametre 0 1 2 3 Deri renginde bozulma Yok   Orta Belirgin Kutis marmoratus Yok   Orta Belirgin Hipotoni Yok Orta     Bradikardi Yok Var     Apne Yok Var     Solunum s k nt s Yok Var     Hepatomegali Yok >4cm     G İ S bulgular Yok Var     L ö kosit say s Normal L ö kositoz   L ö kope ni Sola kayma Yok   Orta Belirgin Trombositopeni Yok   Var   Metabolik asidoz Yok >7.2 <7.2  AYIRICI TANI Do ğu ş tan metabolizma hastal klar ? RDS, ? Aspirasyon, ? Yenido ğan n ge ç ici takipnesi, ? Diyafragma hernisi, ? Konjenital kalp hastal klar , ? Pn ö motoraks, ? Trakeo- ö zefagial fist ü l ? Hipoksik iskemik ensefalopati ?TEDAV İ Antibiyotik Tedavisi E n s k rastlanan bakterilere y ö nelik olarak, gram ? pozitif ve negatif mikroorganizmalar kapsayacak ş ekilde ampirik tedavi ba ş lanmal d r. Ampirik tedavide genellikle iki antibiyotik ? se ç ilmelidir. Daha sonra, al nan k ü lt ü rlerden ü reyen ? mikroorganizma ve bunlar n antibiyotiklere duyarl l klar dikkate al narak antibiyoterapi ayarlanmal d r. TEDAV İ Antibiyotik Tedavisi Ampirik tedavide penisilin veya ampisilin ile ? bir aminoglikozit kombine edilmelidir. Menenjitten ş ü phe ediliyorsa ampisilin ve ? sefotaksim verilmelidir Toplumdan edinilmi ş ge ç sepsiste GBS ve ? gram negatif basiller rol oynad ğ ndan ve klinik tabloya s kl kla menenjit e ş lik etti ğinden ampisilin ve sefotaksim kullan m uygun olabilir.TEDAV İ Antibiyotik Tedavisi Uzun s ü reli olarak klinikte yatan bebeklerde ? stafilokoklar g ö z ö n ü ne al narak vankomisin veya teikoplanin kullan labilir. Ayr ca ps ö domonas ve klebsiella t ü rlerine y ö nelik ? olarak seftazidim, sefotaksim, imipenem, meropenem, amikasin de kullan labilir. Anaerob bakteriler ile enfeksiyon ş ü phesinde ? klindamisin, metranidazol veya sefoksitin kullan labilir. Ç ok d üş ü k do ğum a ğr l kl ve uzun s ü reli antibiyotik ? kullanan bebeklerin tedavisine antifungal (amfoterisin- B) ila ç lar da eklenebilir. TEDAV İ Antibiyotik Tedavisi Tedavi s ü resi: Antibiyotikler intraven ö z yoldan uygulanmal , ? Tedaviye yan t varsa tedaviye en az 10 g ü n ? devam edilmelidir. GBS sepsisi 14 g ü n, ? Gram negatif sepsis 14-21 g ü nde ? iyile ş mektedir. TEDAV İ Destek Tedavisi İ ntraven ö z İ mm ü nglob ü linler ? Taze donmu ş Plazma ? Kan de ği ş imi ? Gran ü losit Transf ü zyonu ? Sitokin Tedavisi: (G-CSF, GM-CSF) ? Antimediat ö r Tedavi: Anti TNF antikorlar ile ? çö z ü n ü r TNF ve IL-1 resept ö r antagonistleri kullan labilir.PROGNOZ Erken ba ş layan ve fulminan seyreden sepsiste mortalite ? %30 ’ dan fazlad r. Menenjitin e ş lik etmedi ği durumlarda %20, ? Menenjitle beraber olan sepsiste ise %20-50 ciddi ? sekeller kalmaktad r. Prognozu yenido ğ an n ö zellikleri de belirlemektedir. ? Pretermlerde prognoz daha k ö t ü d ü r. ? Hastaneden edinilen sepsiste de prognozun k ö t ü oldu ğu ? bildirilmi ş tir. YEN İ DO Ğ ANDA MENENJ İ T Etyoloji Sepsise yol a ç an etmenlerle ayn d r. ? E.Coli (K1) t ü m menenjitlerin %70 ’ inden ? sorumludur. GBS menenjitinde ise serotip III ’ e s k ? rastlan r.YEN İ DO Ğ ANDA MENENJ İ T Patogenez Hematojen veya kom ş uluk yoluyla yay lma ile ? meydana gelebilir. Bakterilerden sal nan endotoksin yo ğun bir ? iltihabi reaksiyon ba ş lat r. Endotoksin etkisiyle makrofajlardan TNF, IL-1- ? beta ve di ğer mediat ö rler sal n r. Bu mediat ö rler fosfolipaz-A 2 ’ yi uyar r. ?YEN İ DO Ğ ANDA MENENJ İ T Patogenez Fosfolipaz A 2 de membran fosfolipidlerini ? etkileyerek trombosit aktive edici fakt ö r (PAF), l ö kotrienler, prostaglandinler ve tromboksan gibi proinflamatuar maddelerin yap m n sa ğlar. Bu inflamatuar olaylar sonucu damar yap s ? bozulur, kan-beyin bariyeri y k l r ve vazojenik ö dem olu ş ur. L ö kositlerden sal nan toksik maddelerin de ? sitotoksik ö deme yol a ç mas yla beyin ö demi ve kafa i ç i bas n ç art ş meydana gelir.YEN İ DO Ğ ANDA MENENJ İ T Klinik Bulgular Neonatal sepsistekine benzer bulgular mevcuttur . Beslenme bozuklu ğu, ? Kusma, ? Bat n distansiyonu, ? Letarji, ? Hipotoni, ? Apne, ? İ rritabilite ? Is bozukluklar ? Konv ü lsiyonlar ? Ense sertli ği ve meninks ? irritasyon bulgular g ö r ü lmez. YEN İ DO Ğ ANDA MENENJ İ T Tan Şü phelenilen her vakaya lomber ponksiyon (LP) ? yap lmal d r. Kesin tan BOS ’ da bakterinin ü retilmesi ile konur. ? BOS ’ da l ö kosit say s n n 32/mm 3 den fazla ve ? %60 ’ dan fazlas PNL olmas , BOS glukozunun e ş zamanl serum glukozunun %50- ? 75 ’ inden az olmas , Proteinin 150mg/dl ü zerinde olmas ? Gram boyamada bakteri g ö r ü lmesi ?YEN İ DO Ğ ANDA MENENJ İ T Tedavi Ba ş lang ç ta ampirik olarak ? Ampisilin+aminoglikozit veya Ampisilin+ sefotaksim kullan labilir. Tedaviye ba ş land ktan 48 saat sonra LP ? tekrarlanabilir ve d ü zelme g ö r ü lmezse antibiyotik de ği ş tirilebilir. Tedavi s ü resi en az 14 g ü n olup gram negatif ? enfeksiyonda 21 g ü nd ü r.YEN İ DO Ğ ANDA MENENJ İ T Tedavi Genel destek tedavisi de ihmal ? edilmemelidir. İ lk g ü nlerde uygunsuz ADH sal n m ? sendromu y ö n ü nden dikkatli olunmal d r. Gerekirse solunum deste ği ve ? konv ü lsiyonlar n tedavisi uygun ş ekilde yap lmal d r. YEN İ DO Ğ ANDA MENENJ İ T Prognoz Mortalite %10-30 oran nda de ği ş mektedir. Akut komplikasyonlar Hidrosefali, ? Subdural eff ü zyonlar ? Ventrik ü lit ? Beyin apsesi ? Ge ç komplikasyonlar Alg , i ş itme, konu ş ma, ? g ö rme bozukluklar , Mental-motor retardasyon ? Konv ü lsiyonlar. ? Ya ş ayanlar aras nda %30- ? 50 hafif veya a ğ r sekel bildirilmi ş tir