Çocuk Nefroloji Ödem ÖDEM Yrd. Doç. Dr. Ali DEL İ BA Ş Mersin Üniversitesi T ı p Fakültesi Çocuk Sa ğ l ığı ve Hastal ı klar ı ABD Çocuk Nefrolojisi Bilim Dal ıTANIM: ÖDEM Vücutta a ş ı r ı su ve tuz tutulmas ı sonucu hücre ? d ı ş ı s ı v ı kompart ı man ı n ı n interstisyel bölümünün geni ş lemesidir. Vücut tart ı s ı nda %10 oran ı nda bir artma ? oldu ğ unda ödem klinik olarak saptanabilir.Vücut s ı v ı lar ı n ı n da ğı l ı m ı Total vücut s ı v ı s ı (Vücut a ğı rl ığı %) Yenido ğ an 75 ? 1-3 ay 70 ? 4-6 ay 65 ? >6 ay 60 ?Vücut s ı v ı lar ı n ı n da ğı l ı m ı Yeni do ğ an ? 6-8 hafta ? 6 ay ? 1 ya ş ? 3 ya ş ? Ekstraselüler s ı v ı (Vücut a ğı rl ığı n ı n %) 45 35 30 25 20-23Vücut s ı v ı lar ı n ı n da ğı l ı m ı 0-2 ya ş ? > 2 ya ş ? İ ntraselüler s ı v ı (Vücut a ğı rl ığı n ı n %) 35 40 Plazma = V ü cut a ğ rl ğ n n % 4-5’iVücut S ı v ı Da ğı l ı m ı Kompart ı man Miktar . Toplam vücut s ı v ı s ı Vücut a ğı rl ığı n ı n %60 ’ ı İ ntrasellüler s ı v ı Vücut a ğı rl ığı n ı n %40 ’ ı Ekstrasellüler s ı v ı (ESS) Vücut a ğı rl ığı n ı n %20 ’ si İ ntertisyel s ı v ı ESS ’ nin 2/3 ’ü Plazma s ı v ı s ı ESS ’ nin 1/3 ’ü Venöz s ı v ı Plazma s ı v ı s ı n ı n %85 ’ i Arteryel s ı v ı Plazma s ı v ı s ı n ı n %15 ’ iStarling yasas ı -1 K ı lcal damar duvarlar ı ndan s ı v ı geçi ş h ı zı : K ı lcal damar ı n hidrolik geçirgenli ğ i, ? Transkapiller hidrostatik bas ı nç fark ı ? Transkapiller onkotik bas ı nç fark ı ile ? orant ı l ı d ı r.Starling yasas ı -2 Normal ş artlarda transüdasyonu ? kolayla ş t ı ran transkapiller hidrostatik bas ı nç fark ı , s ı v ı absorbsiyonunu kolayla ş t ı ran transkapiller onkotik bas ı nç fark ı ndan fazla oldu ğ undan, s ı v ı k ı lcal damarlar ı arteriyel uçtan terk eder. Buna kar ş ı n, transkapiller onkotik bas ı nç ? fark ı , hidrostatik bas ı nç fark ı ndan fazla olan venöz uçta s ı v ı k ı lcal damara geri döner.Starling yasas ı -3 Serum albumini k ı lcal damar içinde ? s ı v ı y ı tutan kapiller onkotik bas ı nc ı n temel belirleyicisi oldu ğ undan, hipoalbuminemi s ı v ı n ı n vasküler yataktan intertisyel alana artm ı ş transüdasyonuna yol açabilir.Starling yasas ı -4 Genel olarak hipoalbumineminin ödeme yol açmas ı ? beklense de, birçok faktör hipoalbumineminin s ı v ı transüdasyonu üzerine etkisini tamponlama amac ı yla devreye girer. İ lk olarak transüdasyondaki art ı ş intertisyel s ı v ı n ı n ? dilüsyonunu sa ğ layarak, intertisyel protein konsantrasyonunu azalt ı r. İ kincisi, intertisyel s ı v ı hacmindeki art ı ş , intertisyel ? hidrostatik bas ı nç art ı ş ı na yol açar. Üçüncüsü, transüdasyona u ğ rayan s ı v ı y ı dola ş ı ma geri ? çeviren juguler venlere olan lenfatik ak ı m artar. Bu koruyucu faktörlerin yetersizli ğ inde intertisyel s ı v ı ? birikimi ödeme yol açabilir.Ödem Fizyopatolojisi Overflow modeli ? Underfill modeli ?Overflow modeli (A ş ı r ı dolum) Renal su ve tuz retansiyonu ? Plazma volüm ekspansiyonu ? Starling kuvvetlerinde de ğ i ş iklik ? ödemUnderfill modeli (dolum azl ığı ) Plazma albumini azal ı r ( ? c ) ? Starling kuvvetlerinde de ğ i ş iklik ? S ı v ı plazmadan intertisyuma kaçar ? Ödem ve dola ş ı m volümünde azalma ? Renal su ve tuz retansiyonu ? Progressif ödemKalp yetmezli ğ i dü ş ük debi Perikardiyal tamponat Konstriktif perikardit Artan kapiller permeabilite Veya azalan onkotik bas ı nç Damar içi volüm azalmas ı Ekstrasellüler s ı v ı volümü azalmas ı Kapiller debi azal ı r Ventriküler ve arteriyel Reseptörlerin aktivasyonu Sempatik sinir sisteminin stimülasyonu Periferik ve böbrek arterlerinde Vasküler rezistans art ı ş ı Renin-anjiyotensin-aldosteron Sisteminin aktivasyonu Nöroozmotik Vazopressin Stimülasyonu Böbrekte Na tutulumu Böbrekte Su tutulumu Arteriyel dolum azl ığı n ı n tetikleyicisi: Azalm ı ş kalp debisiTan ı Klinik olarak kendisini göstermeden önce ? intertisyel s ı v ı volümünde önemli bir art ı ş olabilir. Ödemin semptom ve belirtileri: ? Aç ı klanamayan kilo art ı ş ı ? Yüzü ğ ün parma ğı , ayakkab ı n ı n aya ğı s ı kmas ı ? Yüzde ş i ş kinlik ? Ekstremitelerde ş i ş me ? Kar ı n çevrsinin geni ş lemesi ? Gode b ı rakan ödem olu ş mas ı d ı r. ?Etyoloji Lokalize ödem ? Jeneralize ödem ?Lokalize Ödem Venöz veya lenfatik ak ı m ı n ya da her ? ikisinin de birden bölgesel obstrüksiyonuna ba ğ l ı olu ş an ödemdir. Genellikle bir ya da iki ekstermiteyle ? s ı n ı rl ı d ı r. Derin ven trombozuna ba ğ l ı tek tarafl ı alt ? ekstremite ödemi ve pelvik neoplazma ba ğ l ı tek tarafl ı lenfödem örnek olarak verilebilir. Hidrotoraks ve asit lokalize bir durum ? olabilir. Jeneralize Ödem Konjestif kalp yetmezli ğ i 1. Perikardiyal hastal ı klar 2. Karaci ğ er hastal ı klar ı 3. Hipoalbuminemik durumlar 4. Di ğ er sebepler 5.Yüksek debi Kalp yetmezli ğ i Sepsis Siroz Arteriovenöz fistül Gebelik Arteriyel vazodilatasyon Periferal Arteriyel Vazodilatasyon Arteriyel baroreseptörlerin aktivasyonu Sempatik sinir sisteminin stimülasyonu Renin-Anjiyot.-Aldosteron sisteminin aktivasyonu Periferal arteryel Vasküler ve böbrek direnci Na tutulumu Su tutulumu Kalp debi Nonosmotik Vasopressin stimülasyonu Periferal Arteriyel Vazodilatasyon Arteriyel dolum azl ığı n ı n tetikleyicisi periferal arteriyel vazodilatasyondur.1- Konjestif Kalp Yetmezli ğ i Semptomlar: Genellikle bir kalp hastal ığı hikayesi ? vard ı r. Efor dispnesi, ortopne, paroksismal nokturnal dispne, halsizlik, bitkinlik ve alt ekstremitede ş i ş me s ı k görülür. Bulgular: Fizik muayenede genellikle, juguler venlerde ? dolgunluk, kardiyomegali, her iki akci ğ er bazallerde ral, hepatomegali ve pozisyonel ödem görülür. Laboratuvar bulgular ı : Hemogram normaldir. İ drar ? tetkikinde proteinüri (eser-2+aras ı ) görülebilir. Renal hipoperfüzyona ba ğ l ı hafif azotemi de görülebilir.2- Perikardiyal Hastal ı k 1- Kronik Konstriktif Perikardit Semptomlar: Dispne, halsizlik, bitkinlik, abdominal distansiyon ? ve ödem Bulgular: S ı kl ı kla derin bir y çenti ğ i ve Kussmaul belirtisi ile ? birlikte görülen venöz bas ı nçta belirgin yükselme, pulsus paradoksus, sessiz prekordium, kalpte hafif-orta derecede büyüme ve önemli üfürümler duyulmaz. 2- Effüzyonlu perikardit Semptomlar: Gö ğ üs a ğ r ı s ı s ı k görülür. Dispne, ortopne, ? öksürük. Bulgular: Kardiyak matite alan ı artm ı ş t ı r. Tepe at ı m ı palpe ? edilmeyebilir. Perikardiyal frotman vard ı r. Kardiyak tamponat olu ş tu ğ unda venöz bas ı nçta yükselme, nab ı z bas ı nc ı nda daralma ile kan bas ı nc ı nda dü ş me, asit ve ödem görülür. Laboratuvar bulgular ı : Akci ğ er grafisi, EKG, Ekokardiyografi ? yard ı mc ı d ı r.3- Karaci ğ er Hastal ığı Semptomlar: Halsizlik, bitkinlik, i ş tahs ı zl ı k ve kilo kayb ı s ı k ? görülür. Bulgular: FM ’ de karaci ğ er hastal ığı na ait belirtile olan sar ı l ı k, ? spider nevüs, palmar eritem, hepatomegali, bazen splenomegali, parotiste ş i ş me, jinekomasti, testiküler atrofi ve çomak parmak görülebilir. Alt ekstremite ödemi az görülmemekle birlikte, ödem peritoneal kaviteyle de s ı n ı rl ı olabilir (asit). Laboratuvar bulgular ı : Serum bilirubin seviyesinde yükselme, ? karaci ğ er fonksiyon testlerinde bozukluk, serum albumin seviyesinde azalma tipiktir. İ drar tetkikinde (1+) proteinüri görülebilir. 4- Hipoalbuminemik Durumlar 1- Nefrotik sendrom Semptomlar: Primer NS d ı ş ı nda sekonder hastal ı klara (SLE, ? diabet vs) ait di ğ er belirtiler Laboratuvar bulgular ı : idrar tetkikinde belirgin proteinüri ( ? >960 mg/m2/gün) ve lipidüri görülür. Hipoalbuminemi, hiperlipidemi ve hiperkolesterolemi tipik olarak bulunur. 2- Protein kaybettiren enteropati Semptomlar: Kr. Enterokolite ait ? Bulgular: ? Laboratuvar bulgular ı : Dü ş ük serum albumin seviyesi ve idrar ? tetkikinin normal olmas ı tipiktir. 3- A ğı r protein eksikli ğ i ile birlikte olan malnutrisyon (Kwashiorkor)5- Di ğ er Sebepler 1- Akut nefritik sendrom: Oligüri, proteinüri, hematüri, eritrosit silendirleri, hipertansiyon ve ödemle karakterizedir. Akut Poststreptokokal GN en s ı k sebebidir. 2- İ diopatik ödem: 3- Miksödem:Hipotiroidili hastalarda gözlerinin alt ı nda ve pretibial bölgede ş i ş lik vard ı r. 4- Tri ş inozis: Çi ğ ve pi ş irilmeyen domuz eti yemeyle olu ş an bu hastal ı kta kas a ğ r ı lar ı , ate ş , periorbital ödem ve eozinofili görülür. 5- Hemipleji: Serebrovasküler olay geçiren hastalarda ektremitede tek tarafl ı ödem geli ş ir. 6- Lenfödem 7- Filariazis 8- Vazodilatör antihipertansif ilaçlar ı n kullan ı m ıYenido ğ anda ödem Yenido ğ an döneminde geçici sodyum retansiyonuna ba ğ l ı ? hafif ödem görülebilir. Prematüre do ğ anlarda daha s ı kt ı r. ? Yenido ğ anda ödem kardiyak bozukluklara, kapiller ? permeabilite bozuklu ğ una da ba ğ l ı olabilir. Yenido ğ anda renal ödem, böbrek yetersizli ğ i, a ğı r hipoksi, ? obstrüktif üropati ve renal ven trombozu durumlar ı nda ortaya ç ı kan s ı v ı ve tuz retansiyonu sonucu geli ş ebilir. Renal ödemin ikinci bir nedeni de idrada protein kayb ı na ? ba ğ l ı geli ş en hipoalbüminemi sonucu onkotik bas ı nc ı n azalmas ı d ı r. Yenido ğ an döneminde Fin tipi konjenital nefrotik sendrom, TORCH grubu intrauterin enfeksiyonlar, nefroblastom gibi tümörler, renal ven trombozu masif proteinüriye ve ödeme neden olabilir. Ayr ı ca pulmoner ya da serebral hastal ı klarda uygunsuz antidiüretik hormon salg ı lanmas ı na ba ğ l ı olarak, su retansiyonu ile birlikte hiponatremi ve ödem ortaya ç ı kabilir.Tan ı sal Yakla ş ı m Ödemin lokalize mi jeneralize mi ? oldu ğ u belirlenmelidir. Lokalize ödem ve sebepleri ekarte ? edildikten sonra ödemin jeneralize oldu ğ u kabul edilir. Jeneraliz ödemin en s ı k görülen 3 ? sebebi konjestif kalp yetmezli ğ i, karaci ğ er yetmezli ğ i ve nefrotik sendromdur.Laboratuvar Tam kan say ı m ı ? İ drar tetkiki ? Biyokimya ? Akci ğ er grafisi ? EKG ? Tiroid fonksiyon testleri ?Ödemin tedavisi Diyet ? Diüretik ilaçlar ? Albumin infüzyonu ? Spesifik hastal ığı n tedavisi ?Diüretik İ laçlar ı n fizyolojik s ı n ı flamas ı Osmotik diüretikler ? Proksimal diüretikler ? Karbonik anhidraz inhibitörleri (asetazolamid) ? Loop diüretikler ? Na-K-2Cl inhibitörleri ? Furosemid ? Bumetanide ? Torsemid ? Etakrinik asit ? Distal k ı vr ı ml ı tübül diüretikleri ? Na-Cl inhibitörleri ? Klorotiyazid ? Hidroklorotiyazid ? Metalazon ? Klortalidon ? İ ndapamid ? Toplay ı c ı kanal diüretikleri ? Na kanal blokörleri ? Amilorid ? Triamteren ? Aldosteron antagonistleri ? Spironolakton ?Diüretiklerin komplikasyonlar ı Damar hacminin daralmas ı (a ş ı r ı diürezden dolay ı ) ? Ortostatik hipotansiyon (volüm azalmas ı ndan dolay ı ) ? Hipokalemi ? Hiperkalemi (spironalakton, triamteren ve amilorid) ? Hiperkalsemi (tiyazidler) ? Hiperkolesterolemi (Beta adrenerjik blokörler ve tiyazidler) ? Hiponatremi ? Metabolik alkaloz ? Ciltte k ı zar ı kl ı k ? Gastrointestinal rahats ı zl ı k ? Hiperglisemi ? Pankreatit (tiyazidler) ? Akut interstisyel nefrit (tiyazid, furosemid ve triamteren) ?