2 - Göz Hastalıkları Retinanın Vasküler Hastalıkları ( diabetik retinopati ) Retinanın Vasküler Hastalıkları Diabetik Retinopati Dr. Çağatay Karaca EÜTF Göz Hastalıkları AD 2010-2011 Retina Dolaşımı Arterler Santral retinal arter: optik sinire göz küresine 1 cm kala girer intima, internal elastik lamina, media, adventisya Retinal arterioller SRA’in dalları internal elastik laminaları devamsız Retina Dolaşımı Kapillerler İç 2/3 retinayı besler Dış 1/3 retina koryokapiller dolaşım Kapiller dolaşımsız bölgeler: arterioller etrafında foveada: foveal avasküler alan Düz kas, elastik doku bulunmaz Endotel hücreleri: tight junctions: iç kan-retina bariyerini oluşturur Perisitler: endoteli dışarıdan kaplar, kontraktil, otoregülasyon Retina Dolaşımı Venöz sistem Küçük venüller: kapiller yapıda, biraz daha geniş Geniş venüller: düz kas (+) Venler: düz kas (+), elastik doku (+), genişleyebilir Diabetik Retinopati Tip 1 DM’ de daha sık (%40) vs tip 2 DM (%20) 20-65 yaş arası insanlarda en sık legal körlük nedeni Risk Faktörleri 1) Hastalık Süresi En önemli prediktör Tip 1 DM: ilk 5 yıl risk düşük 5-10 yıl risk % 27 > 10 yıl risk% 71-90 >20-30 yıl risk %95, PDR %30-50 Puberte sonrası DM süresi önemli : 25 y iki hasta biri 6 diğeri 12 yaşından beri DM: DR riski eşit 2 yaşında DM (+) ilk 10 yıl DR riski çok düşük Tip 2 DM >10 yıl %67‘sinde retinopati, %10 PDR >11-13 yıl %23, >16 yıl %60 >11 yıl %3 PDR • Risk Faktörleri:1) Hastalık Süresi Risk Faktörleri 2) Kötü Metabolik Kontrol Süreden daha az önemli DR’nin oluşması ve progresyonunda etkili The Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Tip 1 DM: 4 lü tedavi konvansiyonel tedaviye göre DR gelişme riski %76 azalır progresyon riski %54 azalır Hipoglisemik olay riski artar Tip 1 DM sıkı kontrolden daha çok yararlanır HbA1c düzeyi ile takip edilir Risk Faktörleri 3) Gebelik DR’de hızlı ilerleme Preeklampsi ve sıvı imbalansı kötü etkiler DR’si olmayan DM’li bayanlarda gebelikte %10 NPDR riski Doğum sonrası regresyon Gebelerde %4 NPDR PDR’ye ilerler PDR tedavi edilmediyse ilerler Kontrolsüz DM ani, sıkı kontrole girerse DR’de progresyon Risk Faktörleri 4) Hipertansiyon Tip 2 DM’de oldukça sık Sıkı kontrol makülopati tedavisinde önemli Gebelerde HT progresyonu artırıyor Risk Faktörleri 5) Diğer Nefropati: DR’de kötüleşme, transplantasyon sonrası DR’de düzelme Obezite Hiperlipidemi Anemi Patogenez Aldoz redüktaz: glukoz ve galaktozu sorbitol ve galaktitole çevirir Sorbitol, galaktitol: difüzyona uğramaz, ozmotik olarak aktif Lens epitelinde, retinal perisitlerde ve schwann hücrelerinde yüksek düzeyde: retinopati ve nöropati için suçlanıyor Aldoz redüktaz inhibisyonu etkili değil Patogenez Platelet fonksiyonları bozuk kan vizkozitesinde artış, fokal kapiller oklüzyon, iskemi Vazoproliferatif faktörler (VEGF ve diğerleri) Patogenez Kapillaropati: perisitlerin dejenerasyonu ve kaybı endotel hücrelerinde proliferasyon bazal membranda kalınlaşma oklüzyon Patogenez Mikrovasküler oklüzyon: kapiller nonperfüzyon, retinal hipoksi Arteriyovenöz şant: intraretinal mikrovasküler anormali Neovaskülarizasyon: retina üzerinde: NVE disk üzerinde: NVD iriste: Rubeozis iridis Erken Nonproliferatif DR Mikroanevrizma: ilk bulgu Yırtılınca retinal kanama: yuvarlak ya da oval kanama derin mum alevi kanama: yüzeyel, HT ekarte edilmeli Anjiyografi: açık mikroanevrizma sızdırır İlerlemiş Nonproliferatif DR Multipl retinal hemoraji Venöz tesbihlenme, halkalanma (beading, looping) Yumuşak eksüda (cotton wool spot) İRMA intraretinal mikrovasküler anormali Diabetik Makülopati: Foveanın ödem, sert eksüda veya iskemi ile tutulması DM’da en sık görme kaybı nedeni (tip 2 DM) Fokal makülopati: sınırlı retinal kalınlaşma + sert eksüda halkası Difüz makülopati: difüz retinal kalınlaşma + kistoid maküler ödem, foveal kontür kaybolmuştur İskemik makülopati: foveal avasküler alandaki kapillerlerde kapanma, fovea iyi görünmesine rağmen görme düşük, tanı FFA Diabetik Makülopati Klinik olarak anlamlı maküla ödemi: (KAMÖ) Maküla merkezini (500 mikron) tutan retinal ödem Maküla merkezini (500 mikron) tutan sert eksüda, beraberinde retinal kalınlaşma (500 mikrondan daha uzak olabilir) 1 disk çapından daha büyük (>1500 mikron), fovea merkezine 1 disk çapından daha yakın retinal ödem Diabetik Makülopati Tedavi KAMÖ, Lazer görme kaybı riskini %50 azaltır Fokal veya grid lazer fotokoagülasyon Sonuçlar: %70 aynı, %15 daha iyi, %15 daha kötü Etki 3 ay sonra, çoğul tedavi gerekli intravitreal triamsinolon: intravitreal, subtenon steroid implanları: triamsinolon, dexamethasone, fluocinolon bevacizumab, ranibizumab: 1 ay etkli PPV: arka hiyaloid sıkı ve yapışıksa Diabetik Makülopati Kötü prognostik faktörler: Fovea merkezini tutan sert eksüda Difüz maküler ödem Kistoid maküler ödem Miks eksüdatif-iskemik makülopati Başlangıçta şiddetli retinopati Kontrosüz HT Renal hastalık Artmış Hgb A1c Proliferatif DR Tüm diabetikleri %5-10’u Tip 1 DM >30 yıl, insidans %60 Koruyucu faktörler: ipsilateral karotis tıkanıklığı posteriyor vitreus ayrılması yüksek miyopi optik atrofi Proliferatif DR Patogenez Retinal iskemi: >1/4 Anjiyogenez uyarıcılar: Vascular endothelial growth factor: VEGF Placental growth factor Pigment epithelium-derived factor Anjiyogenez baskılayıcılar: Endostatin Platelet factor 3 Angiostatin Proliferatif DR Teşhis, Şiddet New vessels at disc: NVD orta: < 1/3 disk alanı şiddetli: > 1/3 disk alanı New vessels elsewhere: NVE orta: < 1/2 disk alanı şiddetli: > 1/2 disk alanı Floresan Anjiyografi: yardımcı Proliferatif DR Teşhis, Şiddet Retinadan kabarık NVE Neovaskülarizasyon + fibrozis: Traksiyonel RD riski ++ Yüksek risk karakteristikleri: orta NVD + hemoraji: %26 risk, lazerle %4’e iner şiddetli NVD - hemoraji: %26 risk, lazerle %9’a iner şiddetli NVD + hemoraji: %37 risk, lazerle %20‘ye iner şiddetli NVE + hemoraji: %30 risk, lazerle %7’ye iner Proliferatif DR Tedavi Panretinal lazer fotokoagülasyon Periferik retinaya kriyoterapi İleri DR PRP yapılmamış ya da yetersiz Hemoraji: preretinal, intrajel Traksiyonel RD: fibrovasküler membranlarda kontraksiyon Traksiyonel retinoskizis: ayırımda OCT, maküler yatışma retinoskizisde daha kötü Rubeozis iridis: neovasküler glokom, retinal iskemiye veya kronik RD’nına bağlı İleri DR Tedavi: Pars Plana Vitrektomi Persiztan vitreus hemorajisi: en sık endikasyon Hemoraji PRP’yi engellerse Tip 1 DM: rubeozis iridis (-), VH (+) 3 ay Tip 2 DM: rubeozis iridis (-), VH (+) 6 ay Progresif Traksiyonel RD: Maküla tutulumu ya da tehdinde Ekstra maküler RD: izle İleri DR Tedavi: Pars Plana Vitrektomi Kombine traksiyonel + regmatojen RD: acil cerrahi RD profili konkavda konvekse döner Premaküler subhiyaloid hemoraji: yoğun ve sürekli ise maküler traksiyonel RD epiretinal membran İleri DR Görsel Sonuçlar Cerrahinin endikasyonuna, ameliyat öncesi vitreoretinal anormalliklere bağlı % 70 görmede artış (+) % 20 değişiklik yok % 10 daha kötü İyi prognostik faktörler: iyi preoperatif görme yaş < 40 yıl preoperatif rubeozis ve glokom bulunmaması preoperatif > 1/4 kadran PRP Tarama <30 yaş ilk kez teşhisten 5 yıl sonra, daha sonra yıllık >30 yaş ilk kez teşhis sırasında, daha sonra yıllık DM teşhisi gebelikten önce: ilk muayene konsepsiyondan önce, daha sonra 3 ayda bir Retinopati yok ya da sadece mikroanevrizma: Yılda 1 kez Orta NPDR maküler ödem yok 6-12 ay Orta NPDR anlamsız maküler ödem: 4-6 ay Orta NPDR: KAMÖ varsa 3-4 Şiddetli NPDR: 3-4 ay