3 - Fizyoloji Sindirim Sistemi Bozukluklarında Fizyoloji SİNDİRİM SİSTEMİ FONKSİYON BOZUKLUKLARINDA FİZYOLOJİ Prof. Dr. Meral AŞÇIOĞLU Prof. Dr. Meral AŞÇIOĞLU Tükrük salgısının azlığı= Kserostomi Nedenleri: • İlgili almaçlar, sinirler veya merkezin hasarlanması , Tükürük bezlerinde taş oluşumu. • Sjögren Sendromu: İmmun nedenlerle salgının azalması Yutma ve özofagus bozuklukları (Yutma felci) disfaji : yutma güçlüğü. afaji : yutma refleksinin kaybı , beslenmenin durdurulması. akalazya : alt özofagal sfinkterin gevşeyememesi. Yutma felcinin nedenleri: ? 5.,7., 9., 10., 12. kraniyal sinirlerin hasarı, ? Poliyomiyelit, ensefalit vb. durumlarda yutma merkezinin hasarı, ? Müsküler distrofi, miyastenia gravis durumlarında ve botilinium toksini ile zehirlenmelerde gelişen nöromüsküler ileti bozukluğu, ? Genel anestezikler. Yutma felcindeki bozukluklar: ? Yutma tamamen kaybolmuş olabilir, ? Glottis yeterince kapanmıyor olabilir, ? Burun boşluklarının arkadan kapatılması tam yapılmayabilir. Akalazya: - Normal koşullarda yutmanın özofagus dönemi 8-10 sn kadardır. - Akalazyada özofagusun alt 2/3’lik kısmında miyenterik pleksusun hasarlanması ve alt özofagal sfinkterin gevşeyememesi ile yutmanın özofagus döneminin birkaç saate kadar uzamasıdır. Megaözofagus: Birkaç yıl gibi uzun süren kronik akalazya vakalarında özofagusun birkaç litrelik hacmi kapsayacak kadar genişlemesidir. Midedeki bozukluklar ? Gastrit, ? Peptik ülser Gastrit: Mide mukozasının inflamasyonudur. Nedenleri: - Kronik bakteriyel infeksiyonlar, - Alkol, aspirin gibi mukozal-HCO - 3 bariyerini bozan iritan maddeler. Kronik gastrit vakalarında; ? Mide mukozasında atrofi ? musin ve HCO - 3 salgısında azalma ? bariyer geçirgenliğinde artış ? H + iyonlarının yüzey hücrelerdeki hasarlayıcı etkisinde artış ve bir kısır döngü ortaya çıkar. Buna bağlı olarakta pepsin mide mukozasında ülserler oluşturacak düzeyde sindirici etki oluşturabilir. Peptik ülser: Peptik ülser: ? Mide sıvısının sindirici etkisinin mukozayı bölgesel olarak yok etmesidir. ? Midedeki asit ve pepsinojen salgılanması ile koruyucu etkenler arasındaki dengenin bozulması sonunda oluşur. Peptik Ülser Nedenleri: ? Asit ve pepsinojen salgısının artması, ? Müsin salgısının azalması, ? Mukozanın iritasyonu, ? Doku kan akımının azalması, ? Enfeksiyon (Kronik helicobacter pylori enfeksiyonu), ? Mide salgısında artışa neden olan sinirsel uyaranlar (Kronik stres). Peptik ülserin özellikle de tedavi edilmediği uzun süren durumlarda; hipoklorhidri, aklorhidri, pernisyöz anemi gelişir. Aklorhidri: Asit salgısının en üst düzeyde uyarılmasınana rağmen pH > 6,5 olmasıdır. Peptik Ülser Tedavisi: Antibiyotik ve H 2 reseptör blokörleri ile yapılır. İncebağırsaklardaki bozukluklar ? Pankreas ve safra salgısının azlığına bağlı olarak gelişen sindirim ve emilim yetmezliği şeklindeki bozukluklar genel olarak Malabsorbsiyon şeklinde isimlendirilir Nedenleri: Safra taşı tıkanıklıkları, pankreatit veya tümör nedeniyle pankreas başı veya safra kesesinin çıkarılması. ? Sindirim ürünlerinin yetersiz emilimi ise spru olarak isimlendirilir. Spru I) İdyopatik spru: Çölyak hastalığı= Nontropikal spru = Gluten enteropatisi II) Tropikal spru İdyopatik Spru: Özellikle çocuklarda, nadiren de yetişkinlerde enterositlerin buğday ve çavdar daha az da yulaf unundaki glutene karşı hassas olmasıdır. Gluten hidrolaz enzimi eksikliği nedeniyle toksik ürün gliadin oluşur, oluşan gliadin mikrovilluslar ve villusları köreltip emilim yüzeyini küçültür. Spruda oluşan işlev bozuklukları: ? Öncelikle yağ sindirim ürünlerinin emilimi bozulur, dışkıda yağ fazlalığı = İdiyopatik steatore görülür. ? Ağır vakalarda; protein, karbonhidrat, Ca ++ , Vit K, folik asit, Vit B 12 ile birlikte birçok maddenin emilimi bozulur. Sonuçta: - Beslenme yetersizliği, kilo kaybı - Osteomalasi, - Koagülasyon bozukluğu, - Pernisyöz anemi ortaya çıkar. ? ? Amino asitlerin emiliminde görev alan Amino asitlerin emiliminde görev alan taşıyıcıların yokluğunda ortaya çıkan emilim taşıyıcıların yokluğunda ortaya çıkan emilim bozuklukları: bozuklukları: ? ? Hartnup hastalığı Hartnup hastalığı- -nötral aminoasitlerin nötral aminoasitlerin taşınması bozulmuştur.Triptofan eksikliğine taşınması bozulmuştur.Triptofan eksikliğine bağlı niasin eksikliği olur. bağlı niasin eksikliği olur. ? ? Sistinüri Sistinüri- - nötral ve bazik aminoasitlerin nötral ve bazik aminoasitlerin taşınması bozulmuştur.Böbreklerde sistein geri taşınması bozulmuştur.Böbreklerde sistein geri emilimi bozulmuştur. emilimi bozulmuştur. ? ? Prolinüri Prolinüri- - prolin ve türevlerinin prolin ve türevlerinin taşınması taşınması bozulmuştur. bozulmuştur. Kalınbağırsak bozuklukları Konstipasyon, Diyare. Konstipasyon: Kolon hareketlerinin azalması ve feçesin kolonda uzun süre bekletilmesidir. Nedenleri: ? Çocuklukta defekasyon reflekserinin sıklıkla baskılanması. ? Uygun olmayan beslenme şekli ? Kolon tümörleri Sonuçta: Birkaç günde bir ve çok katı gaita çıkarılması olur. Kronik vakalarda megakolon gelişir. Doğumsal megakolon:Hirschsprung hastalığı. Diyare:İnce bağırsak ve kolon içeriğinin bol sıvı ile birlikte hızla ilerletilmesi, sulu ve sık dışkılama. Nedenleri: Enterit, kolera, psikolojik durumlar (Psikojenik diyare), GI kanalda aşırı iritasyon, ülseratif kolit ve intestinal sistemle ilgili otoimmün bozukluklara bağlı gelişen bazı hastalıklar (örn:Crohn hastalığı) Dışkılama paralizisi: ? Intramural sinir sisteminde hasar, ? Sakral segmentlerde hasar, ? Sakral segmentlerle beyin arasındaki bir bölgede hasar sonunda gelişir. GI kanaldaki genel bozukluklar Kusma: GI kanalın üst bölgelerindeki aşırı iritasyon ya da gerginlik durumunda, içeriğin oral yolla dışarı çıkarılmasıdır. ? Medullada NTS (nukleustraktussolitari) nin yanında bilateral yerleşim gösteren kusma merkezinin uyarılması ile oluşur. Eff. Sinirler (5., 7., 9., 10. ve 12.) kusmanın oluşması için diyafragma, larinks, farinks, çiğneme kasları ve karın kaslarını uyarırlar. ? Aynı anda GI kanaldaki aşırı iritasyon ya da gerginlik, sistemde antiperistaltik dalgaları başlatır. Gelişen antiperistaltik dalgaların başlangıcı ileumun alt bölgelerine kadar inebilir. Kusmanın oluşması: ? Derin nefes alma, ? Larinksin yukarı doğru hareketi ve glottisin kapatılması, ? Burun boşluğunun arkadan kapatılması, ? Diyafragma ve karın kaslarının güçlü kontraksiyonu ile midenin sıkıştırılması ve mide içi basıncının artması, ? Alt özofagal sfinkterin gevşetilmesi ve içeriğin dışarı çıkartılması şeklinde oluşur. Araç tutması: Araç tutması: Vücuttaki hızlı açısal Vücuttaki hızlı açısal değişmeler ve hızlı hareketlerin kusma değişmeler ve hızlı hareketlerin kusma merkezini uyarması ile ortaya çıkar. merkezini uyarması ile ortaya çıkar. Merkezin uyarılması sırası ile: Merkezin uyarılması sırası ile: vestibuler aparey vestibuler aparey ? ? vestibuler nukleuslar vestibuler nukleuslar ? ? cerebellum cerebellum ? ? kimoreseptör tetik bölgesi kimoreseptör tetik bölgesi (triggerzone) (triggerzone) ? ? kusma merkezinin kusma merkezinin uyarılması uyarılması şeklinde gerçekleşir. Sonuçta şeklinde gerçekleşir. Sonuçta genellikle kusma olur. genellikle kusma olur. GI tıkanma ? Ülser, kanser vb. durumlarda gelişen fibrotik sıkıştırmalar, ? Periton yapışıklıkları, ? Bağırsağın bir bölümünde spazm ya da paralizinin oluşması gibi nedenler GI kanalda tıkanıklık yapabilir. ?Gastrointestinal tıkanmaya bağlı olarak; ? Tıkanma pilorik bölgede ise kusma ve mide içeriğinin sürekli kaybına bağlı alkaloz, ? Tıkanma ileumun sonlarına doğru ise aşırı kusma ve aşırı alkali kaybına bağlı asidoz, ? Tıkanma kolonda ise tıkanmanın uzun sürdüğü durumlarda kusma, kolon rüptürü oluşur. Flatus:GI kanalda gaz oluşumudur. Nedenleri: ? Beslenmeyle hava yutulması (= aerofaji). ? Bakteri aktivitesi ile gaz oluşumu, ? Kandan GI kanala gaz difüzyonu, ? Mide sıvısının pankreas ve diğer intestinal sıvılarla nötralizasyonu sırasında; CO 2 oluşum hızının absorbsiyon hızından fazla olması; Günlük gaz oluşumunu 500-1500 ml’den 7 L ye kadar değiştirebilir. Bileşimi: CO 2 , metan, H 2 S, azot.