Genel Sıvı Elektrolit SIVI ELEKTROLİT DENGESİSIVI – ELEKTROLİT DENGESİ TOTAL VÜCUT SIVISI Normal v ücut a ğ rl ğ n n %50-70 ’ ini • oluşturur. Kad nlar ve şişmanlarda bu oran daha düşüktür Hücre i çinde ve d ş nda olmak üzere iki • bölümde bulunur. HÜCRE Ç SIVI ( NTRASELLÜLER SIVI) Vücut a rl n n (VA) %30-40 n * olu turur. Total vücut s v s n n %65 ini olu turur. * En fazla iskelet kas nda bulunur. skelet * kas kad nlarda, ya l larda, ya l larda daha az oldu undan bunlarda ( SS) azd r Ba l ca katyonlar K + ve Mg ++ , anyonlar * Fosfat ve ProteinlerdirHÜCRE DIŞI SIVI (EXTRASELLÜLER SIVI) Vücut a ğ rl ğ n n %20 ’ sini * oluşturur. Total v ücut s v s n n %35 ’ ini * oluşturur Damar i çi ve h ücreler aras b ölüm * olmak üzere iki k s mda bulunur. EKSTRASELLÜLER SIVI Damar içindeki s v (plazma) - S v elektrolit tedavisinde birincil önem taş maktad r. - Vücut ağ rl ğ n n %5’ i - İnterstisyel s v dan daha fazla protein (albumin) içerir. Hücreler aras s v ( İnterstisyel s v ) -Vücut ağ rl ğ n n % 15’i -H zla dengelene fonksiyonel komponentinin yan nda, relatif olarak fonksiyon görmeyen nonfonksiyonel (Transsellüler) komponentide vard r. Bağ dokusu s v s , BOS, eklem aral ğ s v s -Travma, cerrahi, yan k sonras biriken 3. Boşluk s v s n bu kompartman içerdiği için bu kompartman artar. ESS’ nin ba şl ca katyonu Na + , anyonlar Cl - ve Bikarbonatt r. Plazma ve interstisyel s v aras nda küçük bir iyon farkl l ğ vard r. OSMOLARİTE 1 lt ’ de buluna anyon ve katyonlar n mEq olarak • değerlerinin de ğerliklerine b ölümü veya çözülmemiş maddelerin mg olarak a ğ rl klar na b ölünmesi ile elde edilen değerdir. 1 lt %09 NaCl= 9000 mgr NaCl bulunur. NaCl ’ nin • molekül ağ rl ğ 23+35,5 = 58,5 olup 9000 : 58.5= 154 mEq yani 154 mEq Na + , 154 mEq Cl bulunur 154+154= 308 mOsm %5Dextroz 50.000 : 180 = 278 mOsm’ dur. •OSMOLARİTE Plazman n normal osmolaritesi 285 ? 10 mOsm’ dur. 300 ? Hipertonik, 270 ? Hipotoniktir. Paranteral yolla verilen s v lar i çin en düşük osmolarite 180 mOsm olmal d r. OSMOLARİTE İSS ve ESS aras ndaki iyonik • kompozisyon farkl l klar n , semipermeabl bir membran gibi davranan h ücre zar belirler. Kanda üre ve glukoz artmam şsa Na + • düzeyinde hesaplanan de ğer do ğru olarak serum osmolaritesini gösterir. Şayet üre ve kreatinin artm şsa osmolarite : • pOsm : 2x Na + + glukoz /18 + BUN /2,8 formülü ile hesaplan r. OSMOLARİTE Efektif osmotik bas nc belirleyen • semipermeabl membranda ge çemeyen substanslard r. Plasma s v s ndaki erimi ş proteinler plazma ve interstisyel s v komnpartmanlar aras ndaki efektif osmotik bas nc belirler ki buna da KOLLO İDAL OSMOTİK BASINÇ denir. ESS’ n n ba şl ca iyonu Na + olduğu i çin • osmotik bas nçta birinci derecede sorumludur. OSMOLARİTE ESS’ da [Na + ] ? ise osmotik • bas nç ? ve su İSS ‘ da ? ESS’ ya geçer bu su transferi efektif osmotik bas nç her iki tarafta e şit oluncaya kadar s ürer. Bunun tersi söz konusu oldu ğunda da su ESS ’ da ? İSS’ ya geçer. NORMAL SIVI VE ELEKTROLİT DEĞİŞİMİNORMAL SIVI VE ELEKTROLİT DEĞİŞİMİ Sağl kl bir eri şkin 1500 cc • ağ zdan , geri kalan kat -sulu g dalardan ve oksidasyon sonucu olmak üzere g ünde 2-2,5 lt su al r. İdrarla 800-1500 cc ve 10 ml/kg/günde g örünmez kay plar olarak (deri, solunum, d şk ) s v kaybeder. NORMAL SIVI VE ELEKTROLİT DEĞİŞİMİ Deri yoluyla olan kay plarda vücut s s önem taş r. • 37 0 C üzerindeki her bir derece s art ş 250 ml/g ün veya 0,5 – 1 ml/kg/saat su kayb na yol a çar. Günde 3-5 gr (50-100 mEq) NaCl al n r. 70-90 mEq idrarla, 10 mEq /g ün d şk yla 10-50 mEq‘ da terle at l r. Böbrekler tuz al m azal rsa veya ekstrarenal kay plar artarsa idrarla at lan Na + miktar n 1 mEq/g ün seviyesine d üşürebilir. İdrarla g ünlük K + kayb ise 40- 60 mEq’ d r. Günlük K + al m 50-100 mEq ’ d r. Bazal ihtiyaç 40 mEq/gün düzeyindedir. NORMAL SIVI VE ELEKTROLİT DEĞİŞİMİ S v idamesinde sabit s v miktar • s kl kla 30-35 ml/kg / 24 saattir. Vücut a ğ rl ğ ndan ba ğ ms z olarak • erişkinlerde 125 ml / saat h z nda s v tedavisi uygun g örülür. Bu s v miktar 70 kg için uygundur. Hastan n kilosuna ve kay plar na göre değiştirilebilir. VÜCUTTAKİ SIVI DEĞİŞİKLİKLERİ (HACİM DEĞİŞİKLİKLERİ)SIVI KAYBI Belirgin elektrolit kayb olmaks z n oluşan • kay plard r. Y üksek ate şli hastalarda insensibl (görünmez)kay plar n artmas ile, debil ve koma tablosundaki hastalar n s v al m n ayarlayamamas ile olu şabilir. Plazma osmolaritesinde ? , idrar n n konsantre olmas ve idrarla Na + at l m n n azalmas sonucu Hipernatremi ortaya ç kar. Hipernatremiye karş l k idrar [Na + ] nun 15 mEq/lt alt nda oluşu çarp c d r. SIVI KAYBI SSS’ da uyku hali apati, ge ç • cevap verme, leterji, koma ile sonuçlanabilir. Tedavide, hipotansiyon yoksa • s v a ç ğ % Dextrozla kapat l r. Hipotansif hastalarda ise hipotonik saline solusyonlar kullan labilir. SIVI YÜKLENMESİ ESS art ş iatrojenik veya renal bozuklu ğa • sekonder gelişir. Anestezi, cerrahi strese endokrin cevap olarak ADH sal n m ?. Böbrekler su tutar. Ameliyat esnas nda mezenterde ödem saptan r. CVP ?, venlerde belirginle şme , artm ş kalp debisi, yüksek kalp resleri, fonksiyonel üfürümler, Gallop ritmi, takipne, dokularda g öze b rakan ödem, akci ğerde bazal raller, pulmoner ödem ve kapl yetmezliği görülür. Orta derecede y üklenmeler Na + k s tlamas ile • düzeltilir. Hiponatremi varsa suda k s tlanmal d r. A ğ r y üklenmelerde hasta digitalize edilip, diüretik verilmelidir. SIVI ELEKTROLİT KAYBI Cerrahi hastalarda s k rastlanan bir • bozukluk t ürüdür. Nedenleri aras nda NG dekompresyonu, fist üller, kusma, diyare, travma, enjeksiyonlar, intestinal t kamalar ve yan klar say labilir. Kay p nedeni ile Aldosteron etkisi ile Na + ve su tutulmaya çal ş r. İdrar hipotonik olup, Na 10 mEq/lt ’ nin alt ndad r. Prerenal azotemi olu şabilir. BUN/kreatinin oran 20-25’ e yükselebilir. SIVI ELEKTROLİT KAYBI S v elektrolit kayb n de ğerlendirirken G İS • sekresyonlar n n bile şimini g öz önünde tutmak laz md r. Tedavide volümü yerine koyarken en iyi yard mc CVP ölçümleridir. Plazma Na + ’ una bak larak, normal ise izotonik sol üsyonlarla kay p yerine konur. Hiponatremi varsa tuz kayb n n su kayb ndan fazla oldu ğu d üşünülerek önce Na + aç ğ kapat l r, sonra su kayb d üzeltilir. Tedavi s ras nda ayr ca Nb, mukoza kurulu ğu, idrar ç k ş nda izlenen parametrelerdir. SPESİFİK ELEKTROLİT BOZUKLUKLARIHİPONATREMİ Plazma [Na + ] 135 mEq/lt - ? Hipoosmolariteye neden - olur. Plazma volümü ? Hipovolemi gelişir. -Nedeni • Çok su ve az Na + verilmesiyle - oluşur. (Dil üsyonel, iatrojenik) ESS ? Hücre d ş b ölmede Na + kayb - (ESS’ da azd r. Kusma, ishal, fistül, diabetik asid, tuz kaybettiren nefrit, ileus, peritonit, yan k. )Klinik • - Artm ş KİBAS • - Aş r hücre içi s v s n n doku belirtileri. - İştahs zl k , bulant , halsizlik, ba ş • dönmesi, ajitasyon, konvulsiyon, koma, hipertansiyon K İBAS nedeni ile geli şebilir. Şiddetli hiponatremide olig ürik b öbrek yetmezliği gelişirTedavi • S v al m fazla ise k s tlan r. • Diüretikler verilebilir. • Na aç ğ uzun zamanda geli şmişse • yavaş kapat lmal d r. %09 NaCl saatte 500 ml ’ den fazla verilmemelidir. A ğ r durumlarda %3-5’ lik NaCl verilir. Na + aç ğ : • -(140 – bulunan de ğer) x (kg x • %20)= Replasman yap lacak miktar. -Na ve su a ç ğ Htc ? olduğu için: • [Bulunan Htc – 45 (Normal Htc) ]= x (x/ 45) x kg x %20 = A ç k olan ml • %09 NaClHİPERNATREMİ Plazma [Na + ] 150 mEg / lt ? - Bunlar n çoğunda total v ücut suyu - azalm şt r. Aş r su kayb , a ş r IV beslenme ile - tuz y üklenmesi, ADH yetmezli ği, akut b öbrek yetmezli ği nedenleri aras ndad r. Hipernatreminin klinik belirtileri - daha azd r. Klinik • Sürekli uyumak isteyen, sessiz • ve şikayet etmeyen hastalard r. Su kayb şiddetli ise hipovolemi belirtileri vard r. Tedavi • Nedene y önelik olmal d r. • Hipernatremi nedeni su kayb ise aç k hesaplan r ve Na i çermeyen solusyonlarla kapat l r. Su kayb olmadan olan hipernatremilerde ise tuzdan fakir diyet, cival ve klorthiazit grubu di üretikler kullan lmal . HİPERPOTASEMİ (HİPERKALEMİ) Plazma K + ’ unun 6 mEq ’ n üzerine ?. • Nedenleri -Akut ve kronik böbrek yetmezliği • -Addison hastal ğ • -Diabetus mellitus • -Metabolik ve respiratuar asidoz • -GİS hemoraji • -Masif banka kan transfüzyonu • -Ağ r travmalar, yan klar. •Asidozda hücre d ş bölmede • H + iyonlar art nca , H + hücre içine girerken, K + hücre d ş na ç kar. Klinik • Bulant , kusma, kolik ağr , ishal. - T. dalgas sivrileşir, QRS geni şler, - P dalgas kaybolur, S-T depresyonu (EKG) 7 mEq / lt ? ise acil tedavi gerekir. -Tedavi • 10-30 ml %10 Ca-glukonat verilir. - Ayr ca %10-20 ’ lik Glukoz 250-500 ml - yavaş verilir. K + h ücre i çine girmesi i çin birlikte her 5 gr glukoz i çin 1 ünite ins ülin verilir. NaHCO 3 verilerek asidoz d üzeltilir. Hem de - hücre d ş s v da [K + ] dilüe edilmiş olur. Hemodiyaliz yap labilir. - Kayaxelet gibi iyon de ğiştirici re çineler - kullan labilir. HİPOPOTASEMİ ( HİPOKALEMİ ) Serum K + düzeyinin 3,5 mEq / lt ? •Nedenleri • Böbreklerde aş r K + kayb - K + içermeyen s v lar n fazla - verilmesi GİS kay plar (kusma, ishal, - fistüller vs.) K + un hücrelere geçmesi - K + eklenmeden TPN yap lmas -Klinik • İlk belirti susuzluk, i ştahs zl k, bulant - - kusma. Kas gücü azal r, simetrik gevşek felçler - oluşur. Derin tendon refleksleri azal r. - Metabolik alkaloz - Poliüri gelişebilir. - Asistoli, solunum ve yutma kaslar - felci oluşur. Plazma HCO 3 ?, idrar PH’ s asittir. • EKG de voltaj d üşer, S-T çöker, T düzleşmesi, U dalgas , Q-T uzar. P-R uzar. Hipopotasemili hastalar digitallere • karş duyarl olurlar. Aç k hesaplamas : Plazma K + • aç ğ = (4,5 – bulunan de ğer ) x 50 veya 100 zay f ise 50 , kasl ise 100. Potasyum verilirken: • Yavaş verilmeli, puşe yap lmaz - 40 mEq/lt ’ den daha konsantre - verilmemeli. Günlük doz 160 mEq ’ i - geçmemeli. Oligüri ve an ürisi olanlara - verilmemeli. KALSİYUM Sellüler enzimler ve noromusk üler • fonksiyonlarda önemlidir. V ücut kalsiyumunun çoğunluğu iskelettir. Günde 1-3 gr Ca v ücuda girer. Total serum kalsiyumunun yar s proteinlere (özellikle albumine) ba ğl d r. %40 ’ biyolojik olaylardan sorumlu iyonize kalsiyumdur. (8,5 – 10,5 mg/dl)Hipokalsemi • Hipoparatiroidi, pankreatit ve pankreatik - fistül, b öbrek yetmezli ği, yumu şak doku enfeksiyonu , hipomagnesemi, hipoproteinemi de olur. 8 mg / dl ? ise septom olur. Ağ z etraf nda, - parmaklarda uyu şma, hipoaktif tendon refleksleri (+), Chvostek, kas kramplar , tetani, karpopedal spazm. EKG ’ de QT aral ğ uzam şt r. IV Ca ++ verilir. Kronik vakalarda oral - Ca ++ , D vit verilir. HiperkalSemi 10,5 mgr/dl ?) • Hiperparatiroidi, metastatik kemik t ümörleri , - vit D intoksikasyonu, sarkoidoz, di üretikler. (thiazid) Aş r yorgunluk, bulant , kusma, kab zl k, - depresyon olur. Uzun s ürerse renal konsantrasyon mekanizmas - bozulur. Sonuçta poliüri, polidipsi oluşur. İV serumla idrar vol ümü art r l rken Ca at l m - sağlan r. Frusemid verilir. - Oral vena inorganik fosfatlar kemik - reabsorbsiyonunu inhibe eder. Steroidler, mitromisin (sitotoksik ) ? kemiklere - etkir. Hiperkalsemi 10,5 mgr/dl ? ) - Hiperparatiroidi, metastatik kemik tümörleri , vit D intoksikasyonu, sarkoidoz, süt- alkali send, diüretikler. (thiard) - A ?yry yorgunluk, bulanty, kusma, kabyzlyk, depresyon olur. - Uzun sürerse renal konsantrasyon mekanizmas y bozulur. Sonuçta poliüri, polidipsi olu ºur. - YV serumla idrar volümü art yrylyrken Ca at ylymy sa?lanyr. - Frusemid verilir. - Oral vena inorganik fosfatlar kemik reabsorbsiyonunu inhibe eder. - Steroidler, mitromisin (sitofoksik ) ? kemiklere etkir.MAGNEZYUM (1,5-2,5 mEg/lt) Hipomagnesemi: • Nöromüsküler ve MSS hiperaktivitesi olur. - Belirtiler hipokalsemiye benzer. - - Tan nd ğ nda MgSO 4 veya MgCl 2 verilir Hipermagnesemi: • Daha çok renal hastal klarda görülür. - Akut semptomlar n gidermek için Ca - verilir. SIVI KAYBININ DERECESİ: • Vücut ağ rl ğ n n • % 4’ ü kaybedilmişse hafif %6-8’i kaybedilmişse orta %10’ u kaybedilmişse ağ r volüm kayb belirtileri olur Hiponatremi h zla h zla düzeltilmez ilk 24 saatte 12 mEg/lt ’ den fazla y ükseltilmez. MSS bozukluklar veya ölüme yol açabilir. %09 NaCl 154 mEq Na + , 154 mEq/Cl - • RL 130 mEq Na + , 109 Cl - , 4 K + , 3 Ca ++ • %3 NaCl 513 mEq Na + , 513 mEq Cl - •Gastrointestinal Sekresyonlar • Volüm Na K Cl HCO 3 Tükrük 1500 10 26 10 30 • (500-2000) Mide 1500 60 10 130 - • (100-4000) Pankreas 100-800 140 5 75 115 • Safra 500-800 145 5 100 35 •ASİT – BAZ DENGESİ Normal şartlar alt nda plazma PH ’ s • 7,35- 7,45 aras ndad r. İnsan n birka ç saat yaşayabileceği en düşük PH s n r en düşük 7,0, en y üksek 7,7 dir. 6,8-7,8 aral ğ n n d ş nda hayat olmaz. ASİT – BAZ DENGESİ Protein ve KH metabolizmas sonucunda 1 • mEq / kg H + ve buna ek olarak su ile birle şerek karbonik aside d önüşen fazla miktarda CO 2 aç ğ ç kar. PH’ y bu aral kta tutmak i çin tampon • sistemlerine gereksinim vard r. Tampon sistemleri, PH ’ y anl k kontrol etme imkan sağlarken , AC ’ ler h zl PH kontrol ünü, böbrekler ise uzun s üreli PH kontrol ünü sağlarlar. SINIFLAMA: PH’ y Koruyucu Mekanizmalar: 1- Kar n kimyasal tampon sistemleri (ANLIK) -Karbonik asit-bikarbonat tampon sistemi • -Fosfat tampon sistemi • -Hemoglobin ve eritrosit içi tampon sistemi • -Protein tampon sistemi • 2- Akciğerlerle asit-baz dengesinin d üzenlenmesi • (HIZLI) 3- Böbreklerle asit baz dengesinin d üzenlenmesi • (UZUN SÜRELİ) (en kuvvetli)Kar n kimyasal tampon • sistemlerinden karbonik asit- bikarbonat tampon sistemi ESS PH ’ s n , di ğerleri ise h ücre i çi ISS PH ’ s n düzenlerler. Handerson – Hassalbach Denklemi: • PH= pK + log BHCO 3 / H 2 CO 3 = 7,4KARBONİK ASİT – BİKARBONAT TAMPON SİSTEMİ Karbonik asit zay f bir asittir. Reaksiyona • girdiği kuvvetli bir alkaliyi , zay f bir alkaliye çevirir. Reaksiyon sonucu zay f alkali böbreklerle at l r. Bikarbonatta zay f bir alkalidir. Kuvvetli asitlerle reaksiyona girerek zay f asitten olu şturur. Olu şan karbonik asit çok kolay su ve CO 2 ‘ e ayr ş r. CO 2 ‘ de asit olarak davranma veya nötro bir gaz olarak AC’ lerden at lma özelliği vard r. Vücudun en önemli tampon sistemi • olmas na kar ş l k kapasitesi aç s ndan en yüksek olan değildir. Regülasyonu: • Karbonik asit konsantrasyonu - [H 2 CO 3 ], PCO 2 d üzeyleri ile kontrol edilir. Bikarbonat konsantrasyonu - böbrekler taraf ndan kontrol edilir. Fosfat Tampon Sistemi • Hücre d ş s v da bikarbonta g öre daha • az bulundu ğundan h ücre i çi tamponlamada en önemli sistemi olu ştururlar. Buda kuvvetli asit veya baz zay f asit veya baza çevirirler. Olu şan zay f asit ve alkaliler böbreklerle at l r. Na 2 HPO 4 + HCL ? NaH 2 PO 4 + NaCl • NaH 2 PO 4 + NaOH ? Na 2 HPO 4 + H 2 O •Protein Tampon Sistemi • Doku d üzeyindeki en önemli • tampon sistemidir. Hem asit hem de baz olarak davranabilirler. Hemoglobin ve Eritrosit İçi • Tampon Sistemleri Dokularda AC’ lere CO 2 taş r. •RESPİRATUVAR ASİDOZ Respiratuvar asidozun en önemli • sebebi ALVEOLER HİPOVENTİLASYON’dur. PCO 2 ? PH ? • CO 2 birikimi ortaya ç kar. •Nedenleri • AKUT • Hava yolu obstrüksiyonu • Atelektazi • Nöromüsküer bozukluk • Solunum merkezi depresyonu • Anestezi • ARDS • Aş r abdominal distansiyon •Nedenleri KRONİK • Kronik bas • Akciğer hastal ğ • Kronik bronşit • Kifoskalyoz • Skleroderma • CO 2 ? hiperkapni olur. PCO 2 50 mmHg ? • olur. Akut respiratuvar asidoz geli şen hastalarda renal kompansasyon ge ç gelişeceğinden asidoz hemen daima dekompansedir. İlk 24-48 saat sonra renal etkiyle asidoz kompanse hale getirilebilir. Asidoz sonucu H + ile K + yer de ğiştirmesiyle hiperpotasemi geli şir. B öbreklerde amonyum ve Cl - trah ve yerine HCO 3 tutulumu olur. Plazma HCO 3 miktar artar. Hipokloremi olur. Bu hastalarda ayn zamanda hipoksemi ‘ de olurKlinik • Huzursuzluk, uyku hali, konf üzyon • görülür. PCO 2 ? ba ğl sempatik aktivite ? ve katekolamin de şarj olur. Hipertansiyon , ta şikardi, kardiyak aritmiler, hiperglisemi olur. Tedavi • Neden ortadan kald r l r. Yeterli • ventilasyon sa ğlan r. Bazen ent übasyonda gerekebilir. RESPİRATUVAR ALKALOZ Hiperventilasyon sonucu PCO 2 • ? ve kan PH s nda ? ile karakterizedir. NEDENLERİ • Anksiyete • MSS travmalar • P.emboli • Salisilat zehirlenmesi •Ağr • Sepsis • Konjestif kalp yetmezliği •Hipoksi • Pnömoni • Ansefalit , beyin tm • Cerrahi hastalarda esas neden • hastan n hiperventile edilmesine ba ğl d r. Hastada hipokapni PCO 2 < 35 mmHg, PH 7,44 ?. Kompanse dönemde HCO 3 ? olur. Bu tabloya hafif hipokalemi ve hiperkloremi e şlik eder. Di ğer bir sorunda hemoglobin oksijeni b rakma yeteneği azalmas d r. Tedavide neden ortadan kald r l r. • Kese ka ğ d na solunumu yapt r l r. Sedasyon yapt r l r. Nadiren mekanik ventilasyon kullan labilirMETABOLİK ASİDOZ Plazma HCO 3 konsantrasyonunun • düşüşüne yol a çan tablo olarak tan mlan r. Metabolik asidoz ; metabolik veya di ğer nedenler ile hidrojen iyonu art ş veya a ş r bikarbonat kayb na sekonder olarak gelişir. Asitler y etersiz sell üler oksijenlenmeye ba ğl • hipoksi sonucu geli şen anearobik metabolizman n son ürünleri olarak ( şok , kardiyak arrest, sepsis, major travmalar ve a çl kta oldu ğu gibi) ortaya ç kabilir. Diabette ketoasitlerin artmas yla, mult pl kan • transfüzyonlar nda ise asit sitrat dextroz yüklenmesi ile metabolik asidoz gelişebilir. Ayr ca renal yetmezlik gibi b öbrek hastal klar nda da asit ekstresyonunun azalmas nedeni ile asit birikir. Diyare , pankreatit, ileuslar ve enterostomilerde alkali kayb n n art ş metabolik asidoza yol açabilir. Asidoz etyolojisi saptamak i çin ölçülemeyen • anyon konsantrasyonunun (Anyon gap) hesaplanmas yaral olabilir. Ölçülmeyen anyonlar : S ülfatlar, fosfatlar, plazma proteinleri ve organik asitlerdir. Primer olarak bikarbonat kayb na ba ğl metabolik asidozlarda anyon gap normaldir. Anyon gap: [Na + - (Cl - + HCO 3 - )]= 8-12 mEg/lt • Anyon gap değeri ? olan metabolik asidozlarda • Endojen Organik Asitlerde ? var ANYON GAP YÜKSEK OLAN NEDENLER Asit at l m nda yetersilzik - Renal yetmezlik ? Organik asitlerin aş r üretimi - Laktik asidoz ? Starvasyon ? Diabetik ketoasidoz ? - Toksin birikimi Metil alkol ? Etilen glukoz ? Paraldehit ? Salisilatlar ?ANYON GAP NORMAL OLAN NEDENLER Bikarbonat kayb - Diyare ? Bilier , pankreatik, intestinal fistüller ? Üreterosigmoidostomi ? Karbonik anhidroz inhibitörleri (diamox) ? Proksimal renal tubuler asidoz ? Hiperparatiroidizm ? Bikarbonat rejenerasyon yetmezliği - Distal renal tubular asidoz ? Potasyum tutucu diüretikler ? Hipoaldosteronizm ? Plazma [HCO 3 ] ?. Buna paralel • PH 7,35 ?, PCO 2 respiratuvar kompansasyon ile hiperventilasyon sonucu PCO 2 ?. Hiper ventilasyon şiddetli olursa Kusmol Solunum olur. Tedavi • Öncelikle neden olan patoloji ortadan - kald r l r. Tan konduktan sonra rutin olarak bikarbonat - verme endikasyonu yoktur. Cerrahi hastalarda metabolik asidoz s kl kla - hipoperfüzyona ve hipovolemiye bağl olarak gelişir. Bu durumda vol üm a ç ğ d üzeltilir. Bu ama çla Ringer Laktat ilk olarak verilmelidir. PH 7,2 ? ise HCO 3 10 mEq/lt azal r ise - hastaya h zl bikarbonat verilir. Bikarbonat aç ğ hesaplanmas : • -HCO 3 a ç ğ (mEq) = (24 – plazma HCO 3 ) x • 0,4xağ rl k (kg), sonu ç molar NaHCO 3 (ml) olarak yerine konur veya -HCO 3 aç ğ = BE (baz exceed) x 0,3 x ağ l k (kg) • Aç ğ yar s hemen , ihtiya ç duyulana geri kalan 12 • saat i çinde verilir. Hastada hipernatremi varsa NaHCO 3 yerine THAM (Trihidroksimetilaminometan - hidrojen al c d r) kullan labilir.METABOLİK ALKALOZ Cerrahi hastada en s k g örülür. Bu durumda plazma HCO 3 birikimi söz konusudur.Etyolojisinde; • Volüm kayb ? Potasyum kayb ? Mide ve böbreklerden aş r asit kayb ? Aş r mineralokortikoid sal n m ?NaCl infüzyonuna cevap verenler Gastrik asit kayb • Diüretik tedavisi (Karbonik Asidoz • İnhibitörü) Klorid kayb (asetatl TPN uygulamas ) • Kan tranfüzyonlar • •NaCl infüzyonuna cevap vermeyenler Bikarbonat yüklenmesi • Hiperaldesteronizm • Bartter sendromu • Cushing sendromu • Kronik potasyum kayb • Hücre d ş vol üm kayb renal • proksimal tubulerden bikarbonat absorbsiyonunda art şa yol açar. Cerrahi hastada pilor • obstrüksiyonuna ba ğl hipokloremik, hipokalemik matebolik alkaloz s kt r. Alkalozun kompansasyonu i çin idrarda • bikarbonat at m ?, H + tutulur ve K kaybedilir. Patoloji devam ederse vol üm azalmas nedeni ile hastada aldosteron etkisi ile Na tutularak daha daha çok H iyonu itrah edilir. İdrar PH’ s asidik tarafa kayar. Hasta alkaloz olmas na kar ş l k , asidik idrar ç kart lmas “ paradoksal asid üri” olarak de ğerlendirilir. Alkalozun kompansasyonu solunum yava şlat larak respiratuvar olarak yap lmaya çal ş l r. PCO 2 55 mmHg ’ ye ç kabilir. Nadirdir. [HCO 3 ] ?, PH ?. •Tedavi • Tedavi sebebe y öneliktir. Vol üm • eksikliği ve hipopotasemi tedavi edilir. NaCl sol üsyonlar ve K verilir. PH 7,60 ? ise veya HCO 3 40 mEq/lt ? ise asit infüzyonu (HCL) ve (Amonyumklor ür) gerekebilir.Asit baz incelemesi 1 cc lik • Arterial kanla özel cihazla yap l r. KANGAZI ANALİZİ PH (7,35-7,45) • Arter PO 2 80-100 mmHg, vende 40 mmHg • kadard r. Arter PCO 2 35-45 mmHg, vende ise 45 • mmHg’ dir. BE (-2,5)-(2,5) ? BAZ FAZLALIĞI • SAT % 95-100 • HCO 3 22-26 (mEg/lt) veya 20-24 • (mmol/lt)= Aktüel bikarbonat. BE (Baz fazlal ğ ): Tam oksijene kan n • 37 0 C ve 40 mmHg PCO 2 ‘ da PH ’ s n 7,40 yapmak için ilave edilmesi gereken asit yada baz miktar na g österir. Metabolik bozukluklar n en önemli göstergesidir. Negatif BE (-2,5 ‘ dan d üşük) metabolik • asidozun (BAZ AÇIĞI) Pozitif BE (+ 2,5 ‘ da büyük) metabolik • alkalozun (BAZ FAZLALIĞI)SAT (Hemoglobin – Oksijen Saturasyonu) (O 2 SAT) • Hemoglobin oksijen sat ürasyonu, oksijen ile bağlanm ş hemoglobin oran n g östermektedir. Asidoziste O 2 SAT azal r. Çünkü Hb, H iyonlar n bağlam şt r. O 2 SAT y üzdesi PO 2 ’ ye ba ğl d r. PO 2 60 mmHg ? ise sat ürasyon % 99 ’ un üzerindedir. Saturasyonun PH , PCO 2 , v ücut s s ve 2-3 difosfoglisenat d üzeyi ile de de ğişebilir. Asidoz , hipertermi, PCO 2 ve 2-3 difosfoglisenat ? Hb-O 2 ayr şma eğrisini sağa kayd r r ve HB ’ in O 2 ye olan ilgisi azal r. Temel Asit Baz Dengesi Bozukluklar nda Met. ve Resp. Komponentler AKUT (Kompanse edilmemiş) PH PCO 2 HCO 3 Respiratuvar ? ? ? ? N • ASİDOZ Respiratuvar • ALKALOZ ? ? ? ? N Metabolik ASİDOZ ? ? N ? ? • Metabolik ALKALOZ ? ? N ? ? • KRONİK (parsiyel kompanse) • PH PCO 2 HCO 3 • Respiratuvar ? ? ? ? • ASİDOZ Respiratuvar • ALKALOZ ? ? ? ? Metabolik ASİDOZ ? ? ? • Metabolik ALKALOZ ? ? ? • SIVI - ELEKTROLİT DENGESİ