Genel Şok 1 OK2 D o k u k a n d o l a m ; POMPA KALP Do?ru ve yeterli syvy KAN KANAL Arter,Ven,Kylcal Damar DOKU PERFÜZYONU3 Doku O 2 = Kalp debisi (L/d) X Kan O 2 ta ma kapasitesi (mL/cc) Arteriyel O 2 ta ma kapasitesi = Hb (g/dL) X SaO 2 X 1.34mL O2/g (Hipoksi, SaO 2 ,anemi) Kalp debisi = KTA X Kalp at m hacmi (mL) Kalp at m hacmi Prelod, Miyokard kas lma gücü, Afterlod 4 Tan m Dokular n ya amsal gereksinimlerinin akut olarak kar lanamad , Ayn zamanda Dokulardan metabolik at k ürünlerinin uzakla t r lamad bir durumdur. Vücut dokular nda hipoksiye ve metabolizman n bozulmas na neden olan kan dola m ve doku perfüzyonu azalmas d r.5 OK SENDROMU ok kardiyovasküler sistemin iflas ederek doku perfuzyonunu sa layamamas durumudur Kalp pompas n n çal mamas ve/veya hacim azl sonucu dokular n gereksinimi sa lanamaz, perfüzyonu yetersiz olur Yetersiz doku perfüzyonu sonucu: Hücresel hipoksi (hücresel açl k) Yayg n hücresel metabolizma bozuklu u Doku hasar organ yetmezli i Ölüm6 OKUN TANISI OAB < 60 mmHg Canl organlarda hasar n semptom ve bulgular7 OK SENDROMUNUN F ZYOPATOLOJ S Hücresel oksijen sa lanmas ve kullan m aras nda dengesizlik olu tu unda doku perfüzyonu bozulur. okun tüm tiplerinde akut dola m yetmezli i ve doku perfüzyon bozuklu u vard r. Mikrodola m n bozulmas Doku iskemisi Biyokimyasal endojen mediyatörler Enflamatuvar Vazoaktif8 F ZYOPATOLOJ Mikrodola m bozuklu u Sempatik aktivite artar, vazoaktif madde sal n r Kapiller hidrostatik bas nç%30-40 azal r Endotel hasar geli ir, Kompleman sistemi aktive olur Sonuç: Fibrin birikir, trombosit ve granülositler göllenir. Kapillerler t kan r. KISIR DÖNGÜ (Süperoksit, lizozomal metabolitler, Sitokinler )9 F ZYOPATOLOJ Doku iskemisi, O2 sa lanamaz ise hücre enerji met. bozulur. Sonuç; Enerji anaerobik met. yoluyla sa lan r. ( 1mol.glikoz=2 mol. ATP ) Laktat birikir, asidoz geli ir Asit/baz dengesi bozulur Hücre elektrolit (Na,K, Ca )dengesi bozulur Hücreler a r s v yla i er ve i levleri bozulur 10 F ZYOPATOLOJ Endojen vazoaktif mediyatörler; Damarlarda vazokontriksiyon yapar sonuçta doku hipoksisi artar. Norepinefrin, Epinefrin, AnjiyotensinII Lökotriyen, PGA2,PGF2,PGI2 Opiat (endorfin) Endojen enflamatuvar mediyatörler(LPS) Sitokinler (TNF, vs ) Trombosit-aktive edici faktör Toksik O2 radikalleri NO, miyokardiyal depresan faktör, kompleman 11 OK SENDROMU F ZYOPATOLOJ S Hücre metabolizmas aerobikten anaerobi e döner Laktik asit üretimi Hücresel fonkisyon durur ve hücre i er membrane geçirgen hale gelir Hücre içi ve d na s v ve elektrolitler s zar Na+/K+ pompas hasarlan r mitokondri hasarlan r Hücre ölür 12 TELAF MEKAN ZMALARI: Sempatik Sinir Sistemi (SSS)-Adrenal Cevap SSS – Baroreseptörlerle uyar lan Nöro- • hormonal cevap Kalp h z nda artma * Kas lma gücünde artma * Vazokonstruksiyon (Afterload) * Preload da artma *13 TELAF MEKAN ZMALARI: Sempatik Sinir Sistemi- Adrenal Cevap SSS - Hormonal: Renin-angiotension sistemi • Renal Perfüzyonda azalma * Renin anjiotensin I sal n m * anjiotensin II potent vazokonstruktör & * Adrenal kortexten aldosteron sal n m n artt * sodium & su retansiyonuna yol açar *14 TELAF MEKAN ZMALARI: Sempatik Sinir Sistemi (SSS)-Adrenal cevap SSS - Hormonal: Antidiüretik Hormon • Hipotalamustaki osmoreseptörler uyar l r * Arka Hipofizden ADH sal n r * Vazopresör etkisiyle kan bas nc n artt * Renal tübüllere etki ederek s v retansiyonu * sağlar15 SSS - Hormonal: Adrenal Korteks • Ön hipofiz ACTH salg lar * Bu da korteksi uyararak Kortizol salg lat r * Artm ş metabolik ihtiyac karş lamak için Kan * şekeri yükselir TELAF MEKAN ZMALARI: Sempatik Sinir Sistemi (SSS)-Adrenal cevap16 Telafi Mekanizmalar İflas ettiğinde Dokulara kan ak m n n azalmas sonucu hücresel düzeyde hipoksi geli ir Anaerobik metabolizma ba lar. Hücresel i me, mitokondrial hasar, ve bunun sonucu hücre ölümü gerçekle ir Dü ük perfüzyon durumu devam edecek olursa GER DÖNDÜRÜLEMEYEN DURUM VE ÖLÜM GERÇEKLE R17 Şok, etiyolojisi ne olursa olsun, zaman nda tedavi edilemediği takdirde, *renal perfüzyon azalmas na bağl oligüri/anüri tablosu, *koroner perfüzyonun bozulmas na bağl kalpte diastolik ve sistolik yetmezlik, *akciğerlerde şok akciğeri tablosu (trombosit aggregasyonu, mikroemboliler, interstisyel ödem, surfaktan azalmas yla birlikte mikroatelektazilerin gelişimi, hiyalen membranlar n oluşmas , intrapulmoner şantlar ve komplians azalmas sonucu oksijen difüzyonunun bozulmas ve en sonunda respiratuar yetmezlik tehlikesinin -ARDS- ortaya ç kmas ), *p ht laşma sisteminin bozulmas , dissemine intravasküler koagülasyon (DIC) ve *multiorgan yetersizliği gelişimi ile sonuçta hastan n kayb na yol açabilir.18 okun evreleri Ba lang ç evresi - Dokular perfüze haldedir, Kardiak sunu (output) azalm , anaerobik metabolizma artm , laktik asit yap m ba lam . Kompansasyon evresi - Reversibld r. Dü ük kardiyak output ile SSS aktivedir, doku perfuzyonundaki dü üklükle devam eder. Kalp ve beyin perfüzyonu normal di er dokularda hipoperfüzyon olabilir. Progressif evre Telafi evreleri iflas etmi tir: SSS aktivasyonuyla gerçekle en vazokonstruksiyon sonucu skemi Laktik asit yap m nda artma ile metabolik asidoz geli ir Irreversible evre - Sellüler nekroz ve Multiple Organ Yetmezli i (MOY) Sendromu görülebilir ÖLÜM ÇOK YAKINDIR 19 Kompanse ok Sempatik refleks; -Arteriyel damar direnci artar -Kalp h zlan r -TA normal s n rlarda tutulur -Ya amsal olmayan organlarda dola m azal r Anjiotensin ve vazopresin sal n m artar Sindirim kanal ndan s v geri emilir20 Kompanse okun belirtileri Bilinçte de i iklik yoktur Ta ikardi, takipne Deride solukluk Uçlar n so umas Kapiller dolum zaman uzar Nab z dolgunlu u azal r21 Dekompanse ok Hipoperfüzyon Hücre enerjisi aneorobik met. ile kar lan r KC ve kalpte yüksek enerjili fosfatlar tükenir ATP, adenozin taraf ndan ürik aside indirgenir, Kapiller t kan r kan göllenir Kan ak m yava lar,Kanama e ilimi artar Tedaviye yan t ?22 D e k o m p a n s e o k t a k l i n i k b e l i r t i l e r Bilinç de i ir (uyuklama,ajitasyon) Hipotansiyon Kapiller geri dolum zaman uzar Ta ikardi Asidotik solunum Uçlarda so uma, deride beneklenme Oligüri23 Sistemik Düzeyde Fizyopatoloji HÜCRESEL ŞOKUN NET SONUÇLARI: sistemik laktik asidoz * azalm myokard kas lma gücü * vascular tonusde azalma * kan bas nc , preload, ve kardiyak output da * azalma24 Klinik Görünüm Generalize ok Organizmada geli en metabolik düzensizlikler ile bunlar n düzeltilmesi için organizman n geli tirdi i çabalar klinik belirtilere neden olu ur. Vital BULGULAR: Hipotansiyon < 90 mmHg OAB < 60 mmHg Ta ikardi: Zay f ve filiform nab z Takipne: CO2 at l m artar Respiratuar alkaloz25 Mental DURUM: huzursuz, irritabl, endi eli cevaps z, sadece a r l uyaranlara cevap var IDRAR ÇIKISINDA AZALMA Klinik Görünüm Generalize ok26 ok Sendromu Hipovolemik ok Kan Hacminde problem mevcut – Kardiyojenik ok Kan n pompalanmas nda problem mevcut Dola m oku [septik;anaflaktik;nörojenik] Kan damarlar nda problem mevcut2728 Hipovolemik ok Dola mdaki hacmin kayb Depo Bo Doku perfüzyonunda azalma genel ok cevab ETIYOLOJ : Internal veya External s v kayb Intrasellüler ve extrasellüler bölümlerde En s k Nedenleri: Kanama * Dehidratasyon *29 Hipovolemik ok: External s v kayb S v Kayb : Dehidratasyon Bulant ve kusma, diare, masif diurez, geni yan klar Kan Kayb : Travma: Künt veya penetre GÖRÜLEN KANAMA veya GÖRÜLEMEYEN KANAMA30 Hipovolemik ok: Internal s v kayb Damar içi bütünlü ün kaybolmas Kapiller membran geçirgenli inin artmas Kolloid osmotik bas nc n azalmas (üçüncü bo lu a s v kayb )31 Hipovolemik ok Fizyopatolojisi Damar içi hacim azald nda . Venöz dönü (Preload, RAP) azalmas ile... * Ventriküler dolma bas nc (Preload, PAWP) azalmas * ile . Ventrikül at m volumü (HR, Preload, & Afterload) * azalmas ile .. Kardiyak output un azalmas ile...(Compensatory * mechanisms) Uygunsuz doku perfüzyonu!!!! gerçekle ir *32 Hipovolemik şokun başl ca 3 evresi vard r. 1. evrede kan bas nc nda belirgin bir düşme olmamakla beraber, cilt soğuk, soluk ve nemlidir. 2. evrede nab z h z 100/dakikan n üzerinde, sistolik kan bas nc 100 mmHg'n n alt nda, mukozalar kurudur ve susuzluk hissi vard r. Yatarken boyun ve el s rt venlerinde kollaps gözlenir. Oligüri gelişir. Şok indeksinde anlaml l k belirir. 3. evrede sistolik kan bas nc 60 mmHg'dan düşük, nab z palpasyonla zorlukla al nmakta veya al namamakta, solunum h zl olup, şuur bozukluğu, anüri, pupil reflekslerinde bozulma görülür.33 Hastan n De erlendirilmesi & Tedavisi Semptomlar ve bulgular s v kayb n n iddetine ba l d r: %15 [750ml]- telafi mekanizmas ile kardiyak output sa lan r %15-30 [750-1500ml] Hipoksemi, kan bas nc ve idrar ç k nda azalma %30-40 [1500-2000ml] Telafi mekanizmalar hasarlanm t r ve ciddi asidozla birlikte ok gözlenir 40-50% - dekompanse dönem s v kayb = ölüm34 Klinik Hipovolemik ok Ta ikardi and takipne Zay f, filiform nab z Hipotansiyon Cilt so uk ve nemli Mental durum de i iklikleri drar azalm olup koyu ve konsantredir35 Hipovolemik ok: Volüm kayb n Do rulay c Hemodinamik De i iklikler Kardiyak Output CO azalmas Sa Atrium bas n c n n azalmas ( Preload) Pulmoner arterial kama bas nc nda(PAWP) azalma Sistemik damar direncinde artma (Afterload)36 Hipovolemik okta Ba lang ç Tedavisi Tedavinin Amac : Dola an hacmi yerine koymak, doku perfüzyonunu sa lamak ve buna neden olan olay düzeltmek Erken Tan - Kan bas nc n n dü mesini bekleme! (%30 s v kayb ) Kanama kontrolü Dola m hacminin düzenlenmesi Dokulara oksijen da l m n n sa lanmas S v verilmesine ra men kan bas nc hala dü ükse vazokonstruktör ajanlar ba lan r.37 Kardiyojenik ok Kalbin Kan pompalamas ndaki yetersizli i Sa veya sol ventrikül yetmezli i Sol ventrikül yetmezli inin en s k sebebi anterior MI d r Ventrikül kitlesinin % 40 ndan fazlas hasarl ise görülür Mortalite oran % 80 üzerindedir.38 Kardiyojenik ok : Etiyoloji MI n mekanik komplikasyonlar : Papiller adale rüptürü!!!! Ventriküler anevrizma Ventriküler septal rüptür Di er nedenler: Kardiyomiyopatiler Tamponad Tansiyon pnömotoraks Aritmiler Kapak hastal klar39 Kardiyojenik ok: Fizyopatoloji Sol ventrikülün pompa fonk. bozulmas ile At m volümü azal r...... * CO azal r .. * Kan bas nc dü er .. * Telafi mekanizmas devreye girer ve * Doku perfüzyonu azal r !!!! *40 Sol ventrikül pompa fonk. bozulmas ile Sistolik ventrikül bo almas yetersizli i ... Sol ventrikül dolma bas nc (preload) ... Sol atrium bas nc . Pulmoner kapiller bas nç Pulmoner interstisiyel & intraalveolar ödem !!!! Kardiyojenik ok: Fizyopatoloji41 Kariyojenik okta Klinik Jeneralize ve hipovolemik okta görülen katekolamin kompanzasyon de i iklikleri benzerdir. letim blo u halinde beta blokerler kullan lm sa tipik ta ikardik cevap gözlenmeyebilir. Nodal doju iskemisinde bradikardik olabilir. Orta arterial bas nç (OAB) 70 mmHg n n alt ndad r, koroner perfüzyon tehlike alt ndad r. (OAB = SB + (2) DB/3)42 Kardiyojenik ok: Klinik Anormal kalp sesleri Üfürümler Patolojik S3 (ventriküler gallop) Patolojik S4 (atrial gallop)Perikardiyal tamponat Kalp tamamen sar lm t r, boyun venleri dolgundur Tansiyon pnömotoraks BVD, trakeada deviasyon, tek tarafl solunum sesleri azalmas veya kayb , patolojik tarafta hiperrezonans al nmas Kardiyojenik okta Klinik44 TEDAV Tedavinin Amac : Geriye döndürülebilir nedenlerin tedavisi Miyokard iskemiden koruma Doku perfuzyonunun artt r lmas Tedavideki amaçlar: : Erken tan ve tedavi Optimum pompa fonksiyonu için: Miyokard oksijen sunumunun artt rlmas Maximum CO sa l. Sol ventrikül i yükünün azalt lmas (Afterload)45 TEDAV MI esnas ndaki s n rl azalm myokard fonksiyonunun sa lanmas : Pompa etkisinin artt r lmas & kalbin i yükünün azalt lmas için: Inotropik ajanlar Vazoactif ilaçlar Intra-aortic balon pompas ntravasküler s v volumunun sa lanmas Transplantasyon Trombolitik tedavi ve anjioplasti seçilmi vakalarda uygulanan nedene yönelik tedavilerdir.46 DOLA IM OKU Kan ak m n n sa lanamamas ve/veya düzensiz olmas nedeniyle yetersiz doku perfüzyonu Damarlardaki bozukluktan dolay damar içi hacim da lmas nda bozukluk Kalbin pompa fonksiyonu & kan hacmi normaldir ancak kan dokulara düzgün ula amamaktad r47 Vazojenik /Dola m oku Etiyoloji: Septik ok (en s k) Anaflaktik ok Nörojenik ok Anaflaktik ok Antijene kar yayg n allerjik reaksiyon sonucu geli ir Bu a r duyarl l k reaksiyonu tip 1 a r duyarl l k reaksiyonu olup HAYATI TEHD T ED C D R.Anaflaktik ok Fizyopatolojisi: Antijene maruz kalmak sözkonusudur. Vücutta antijene spesifik IgE üretilir ilaçlar, böcek sokmalar , kontrast maddeye kar , kan reaksiyonlar , yiyeceklere ve a lara kar Antijene yeniden maruziyet IgE mast hücrelerine ve bazofillerdeki reseptörlere yap r Anaflaktik cevap olu ur.Anaflaktik Cevap Vazodilatasyon Damar geçirgenli inde artma Bronkokonstrüksiyon Mukus üretiminde artma Inflamatuvar mediatörlerde artma görülürAnaflaktik ok Klini i Maruz kal nan antijene ani cevap vard r Cilt belirtileri: ürtiker, eritem, ka nma, angio ödem Akci er belirtileri stridor, wheezing, balgam, resp. distress Dola m kollaps ta ikardi, vazodilatasyon, hipotansiyonAnaflaktik ok Tedavisi Erken tan n p Agressif tedavi edilmeli Solunum yolu sa lanmal IV EPINEFRIN (hava yolu aç l nca) Antihistaminikler, diphenhydramine 50 mg IV Kortikosteroidler Mümkünse antijene maruziyet kesilmeli KORUNMAKristaloid verimi Organ perfuzyonunu sa layabilmek için vazopresor ajanlar kullan lmal Pozitif inotroplar kullan labilir Hastan n e itimi artt r Anaflaktik ok Tedavisi54 NÖROJEN K OK Sempatik tonusun bask lanmas veya kayb yla karakterize dola m okudur Venöz damarlarda yayg n vasodilatasyonla, kalbe venöz dönü , kardiyak output (CO). En s k sebep: T6 üzerindeki spinal kord hasar d r. Nörojenik ok en nadir görülen ok tablosudur.55 Nörojenik ok Fizyopatolojisi: Sempatik sinir sistemi bozuklu u Sempatik tonusun kayb Venöz ve arteriel vazodilatasyon Venöz dönü azalmas Kalp at m hacminin azalmas Kardiyak output azalmas Hücresel oksijen sunumunun azalmas Doku perfuzyon bozuklu u Hücre metabolizmas bozuklu u56 Nörojenik okta Ba vuru Tan ve Tedavi HASTADA Hipotansiyon Bradikardi Hipotermi S cak, kuru deri Sa atrium bas nc nda Pulmoner arter wedge p CO Spinal lezyonun alt k sm nda flask paralizi TIBB TEDAV Tedavi prensibi: sebebin tedavisi veya ortadan kald r lmas ile kardiyovasküler stabilitenin sa lanmas ve optimal doku perfüzyonunu temin edebilmektir.57 NÖROJEN K OK TEDAV S Hipovolemi dikkatli s v replasman ile düzeltilir KB 90mmHg, idrar 30cc/sa üzerinde olmal d r. Fazla s v vermekten kaç n lmal d r Vazopresörlere ihtiyaç duyulabilir Hipotermi- flask ekstremite s t lmal d r. Hipoksi tedavi edilmelidir Gere inde solunum deste i sa lanmal d r58 BRADİKARDİ VE RİTM BOZUKLUKLARI SIKI TAKİP EDİLMELİ Venöz göllenme nedeniyle ve bu göllenme sonras p ht olu abilmesi nedeniyle pulmoner emboli riski gözönünde bulundurularak hasta buna göre tedavi edilmelidir NÖROJEN K OK TEDAV SPerfüzyon hala yetersizse alfa agonistler kullan labilir. Dopaminin alfa agonist dozu (> 10 mcg/kg/d) ephedrine (12.5-25 mg IV her 3-4 saatte bir) Bradikardi atropinle tedavi edilmeli 0.5-1 mg dozlar nda maksimum 3 mg a kadar kullan labilir Bradikardi için geçici pace maker kullan lmas gerekebilir NÖROJEN K OK TEDAV S60 Septik ok nedenleri Bakteriyel S t r e p . p n ö m o n i a e , N . m e n e n j i t i s , G B S H i b , G r a m ( - ) b a s i l l e r , S t a f . a u r e u s P . a e r u g i n o s a , S a l m o n e l l a L . m o n o s i t o g e n e s Viral Paraziter Mantar61 Sistemik inflamatuar yan t sendromu • (SIRS): İnfeksiyon, travma, pankreatit, iskemi, hemorajik şok veya immun nedenli organ zedelenmesi gibi çeşitli nedenlerle tetiklenen sistemik inflamatuar yan tt r. 62 Sepsis, tetikleyici faktörü enfeksiyon • olan bir SIRS'tir. Klinikte sepsisin ağ r sepsis ve septik şok tablolar ortaya ç kabilir. Bunlar n s n flamas nda şu kriterler rol oynar: - Ağ r sepsis: Sepsis tan s + perfüzyon • bozukluğu bulgular veya hipotansiyon olmas d r.63 Septik şok: Sepsis tan s +perfüzyon bozukluğu ve • hipotansiyon olmas d r. Erken septik şokta hipotansiyon s v replasman na yan t verebilir. Yeterli s v replasman na ve i.v. 6 mikrogram/kg/dakika dopamin infüzyonuna rağmen başka vasopressor ajanlara veya daha yüksek doz dopamine gerek duyulan septik şok tablolar na, refrakter septik şok denir. Hemodinamik aç dan bak ld ğ nda septik şoklar 2 değişik • özellik gösterebilirler: 1) Hiperdinamik form (Erken faz): Periferik vasküler dirençte • azalma, s cak, kuru ve pembeleşmiş cilt, normal veya hafif azalm ş kan bas nc ve/veya CVP görülür. 2) Hipodinamik form (Geç faz): Periferik vasküler dirençte art ş, arteryovenöz oksijen fark nda art ş, CVP ve kan bas nc ile diürezde azalma, taşikardi, soluk ve nemli t pk hipovolemide ki gibi bir cilt görünümü vard r. Kapiller kaçak sendromu ve tedaviye dirençli vasodilatasyon gelişebilir. 64 Enfeksiyon Sistemik enflamatuvar yan t sendromu Pankreatit,yan k,travma,di er Sistemik enflamatuvar yan t sendromu (SIRS ) SEPS S bakeriyemi fungemi parazitemi viremi65 SEPSIS ve SEPT K OK Infeksiyona Systemic Inflammatory Response Syndrome(SIRS) tan s a a dakilerin 2 veya daha fazlas n n olmas yla konur: S cakl k > 38 or < 36 santigrat Kalp h z > 90 Solunum say s > 20 or PaCO2 < 32 WBC > 12,000/mm2 veya > 10% Band (immatür wbc) 66 SEPT K OK SEPSIS ile: Hipotansiyon (SB < 90 veya normalinden > 40 azalma) & Mikroorganizmalar n vücudu istilas ile doku perfüzyon anormalliklerinin ve vücut savunma mekanizmas n n bozulmas n n varl67 Septik okta Risk Faktörleri Ya Beslenme Boz Genel dü künlük Invaziv kateter kullan m Travmatik yaralar laç tedavisi68 Septik ok Fizyopatolojisi En s k gram (-) bakteriler olmak üzere gram (+) bakteriler, mantar ve viruslerle ba lar Microorganizman n hücre duvar endotoksin içerir Endotoksinler inflamatuvar mediatörleri salg lat rlar * bunun sonucunda ... Vazodilatasyon & kapiller geçirgenlikte artma ile * Periferal sirkülasyon bozuklu u, vazodilatasyon sonucu * ok geli ir.6970 Septik ok Fizyopatolojisi İMMÜN İNFLAMATUVAR YANIT Mikroorganizmalar vücuda girer Mediatör sal n r Kompleman aktive olur, kallikrein / kinin/ koagulasyon & fibrinolitik faktörler trombositler, nötrofiller & makrofajlar>> endotelial hücrelerde hasar. ORGAN DİSFONKSİYONU Gram Negatif Organizmalar Gram Pozitif Organizmalar71 Septik okta Klinik İKİ FAZ SÖZKONUSU: S cak ok - erken faz Hiperdinamik cevap, VAZODILATASYON So uk ok - geç faz hipodinamik cevap DEKOMPANZE OK72 Klinik ERKEN--- HİPERDİNAMİK DÖNEM--- KOMPANZE Yayg n vazodilatasyon Pembe, s cak deri Kalp h z artm , dolgun nab z Takipne Sistolik ventriküler direnc azalm CO & CI artm Raller duyulur73 Klinik GEÇ--HİPODİNAMIK DÖNEM-- DEKOMPANZE Vazokonstruksiyon Deri soluk & so uk Belirgin ta ikardi var Kan bas nc dü ük SVR artm CO azalm drar ç k azalm Hipoksi ile beraber metabolik ve respiratuvar asidoz vard r74 TEDAV Korunma !!! Enfeksiyon sebebi ve orjini yok edilmelidir S v replasman Vazokonstruktorler Inotropik ilaçlar Maksimum oksijen sa lanmal Beslenme deste i sa lanmal Emosyonel destek sa lanmal75 Septik ok SEKEL BAKTER ÖLSE B LE ENDOTOKS N N N ETK S DEVAM EDEB L R !!!!!!!76 Özet Olarak ok Tedavisi Tedavi edilmeyen ok öldürür ok için yüksek riskli hastalar belirlenmeli Sebep kontrol edilebilmeli ve ortadan kald r lmal Doku perfüzyonu sa lanmal Asit baz dengesi düzeltilmeli Kalbin ritm bozukluklar düzeltilmelidir.77 Özet Olarak Tedavi Prensipleri Hasta öncelikle s t lmal Ayaklar havaya kald r larak venöz dönü sa lanmal Hava yolu ve solunum kontrol edilerek gerekirse solunum deste i sa lanmal Oral herhangi bir ey verilmemeli Narkotik verilmesinden kaç n lmal78 Destek tedavisi yap lmal Maske ile oksijen verilmeli Gerekirse endotrakeal entübasyon yap lmal 16 veya 18 G i nelerle damar yolu aç larak s v veya kan replasman yap lmal Altta yatan sebebe yönelik tedavi yan s ra metabolik asidoz tedavisi yap lmal Verilen s v tedavisi ile kan bas nc normale dönmüyorsa vasopresör ajanlarla tedaviye ba lanmal Özet Olarak Tedavi Prensipleri (2)79 Vazopresör ajanlar: Noradrenalin: 1000 cc %5 dekstroz içinde 4 mg konulup ba lang çta 8-12 microg/dk, sonra 2-4 microg/dk idame dozu Dopamin: 500 cc %5 dekstroz içine 400 mg konulup 2-10 microg/kg/dak VD dozu 20-50 microg/kg/dak VK dozu Dobutamin: 250 ml %5 dekstroz içine 250 mg konulup 2.5-10 microg/kg/ dak dozunda verilir Özet Olarak Tedavi Prensipleri (3)80 Norepinefrin........ Alfa adrenerjik VK, beta adrenerjik + inotrop ve kronotrop etki Dopamin.......... Alfa adrenerjik VK, beta adrenerjik + inotrop kronotrop ve VD etki Dobutamin....... Beta adrenerjik + inotrop etki