5 - Fizyoloji Solunum Hastalıklarında Fizyolojik Değişiklikler 01.2013 1 Solunum Hastal klar nda Fizyolojik de ğ i şiklikler Prof. Dr. Nazan Dolu Erciyes Üniversitesi T ı p Fakültesi Fizyoloji AD dolu@erciyes.edu.tr01.2013 2 Solunum Yetmezli ğ i Arteriyel kanda; ? PaO 2 55 mmHg alt ı nda PaCO 2 nin 45 mmHg ’ n ı n üzerinde (hiperkapni=hiperkarbi) Hipoksemik solunum yetmezli ğ i; ? Hiperkapni olmaks ı zı n hipoksemi Hiperkapnik solunum yetmezli ğ i; ? Hipoksemi + hiperkapni Total ventilasyonda azalma ya da ölü bo ş luk ? solunumunda art ı ş sonucu alveolar ventilasyonda olu ş acak azalmalar karbondioksit at ı l ı m ı n ı kar ş ı layamaz, solunum yetmezli ğ i olu ş ur.01.2013 3 Solunum yetmezli ğ i s n fland r lmas . Akut solunum yetmezli ğ i; Tip I: Akut hipoksik, ? Tip II: Akut hiperkapnik, ? Tip III: Perioperatif, ? Tip IV: Ş ok ş eklinde s ı n ı fland ı r ı l ı r. ? Kronik solunum yetmezli ğ i; Tip I: Hipoksik, ? Tip II: Kronik hipoksik, hiperkapnik ?01.2013 4 Kronik Obstr ü ktif AC hastal ğ Kronik (Kr.) bron ş it ve amfizem ? Kr. Bron ş it; bron ş larda a ş ı r ı mukus ? birikimi ve küçük havayollar ı nda kronik enflamatuvar de ğ i ş melerle karekterizedir Hiperkapni görülürse ciddi ? obstrüksiyon var demektir (FEV1 < %20) 01.2013 5 AC hastal klar nda kronik obstr ü ksiyonda hava ak m obstr ü ksiyonunun mekanizmas Üstte: Normal bron ş ial ? havayolu ve havayolunu yana çekerek aç ı lmas ı n ı sa ğ layan elastik lifler A ş a ğı da; Hava yollar ı ? obstrüksiyonuna neden olan (A)Bron ş iol duvar ı nda ? obstrüksiyon (B) Mukusun a ş ı r ı ? sekresyonu ve (C) Havayollar ı n ı aç ı k ? tutan elastik liflerin kayb ı Bron ş duvar ı Elastik lifler01.2013 6 Kronik pulmoner amfizem AC ’ lerde fazla hava bulunmas ı ? Ço ğ unlukla uzun süre sigara içmeye ? ba ğ l ı olarak geli ş ir. Nikotin ? -Solunum epiteli silium fonksiyon bozuklu ğ u -Mukusun solunum yollar ı ndan at ı lamamas ı -Alveolar makrofaj inhibisyonu Kr. Enfeksiyon01.2013 7 İ nflamatuar hücrelerin ça ğ r ı lmas ı Elastaz sal ı n ı m ı Alfa1 antitripsin elastaz sal ı n ı m ı n ı İ nhibe eder Azalm ı ş alfa1 antitripsin aktivitesi Do ğ umsal alfa1 antitripsin eksikli ğ i AC deki elastik liflerin haraplanmas ı Amfizem Makrofaj ve nötrofiller Sigara içme01.2013 8 Kronik pulmoner amfizem Enfeksiyon ? A ş ı r ı mukus ? Bron ş ial epitelin inflamasyonlu ? ödemi Havayollar ı nda kronik t ı kanma ?01.2013 9 Kronik pulmoner amfizem Havayollar ı nda t ı kanma ? Ekspirasyonda zorla ş ma ? Alveollerde hava hapsolmas ı ? Alveol çeperlerinde %50-80 ? harabiyet01.2013 10 Kronik pulmoner amfizem Bron ş iolde t ı kanma solunum yolu ? direnci artar. Alveol çeperinde kay ı p AC difüzyon ? kapasitesi azal ı r Alveol çeperinde kay ı p pulmoner ? kapiller say ı s ı nda azalma V/Q oran ı baz ı bölgelerde dü ş ük, baz ı ? bölgelerde yüksektir. Pulmoner HT ? Sa ğ kalp Yetmezli ğ i ?01.2013 11 Hipoksi ve Hiperkapni Sigara içmenin bedelinin çok a ğı r ödenmesi01.2013 12 AMF İ ZEM FRC: 2300 ml RV: 1200 ml VC: 4600 ml TLC: 5800 ml01.2013 1301.2013 1401.2013 15 KOAH’l hastada solunum frekans statik ekspiratuar ba ş n ç -vol ü m e ğ rileri artt k ç a dinamik komplians azal r.01.2013 16 Kr. Bron ş it ve amfizemde rol alan fizyopatolojik mekanizmalar01.2013 17 Ast m Bron ş iyol düz kaslar ı n ı n solunumu ? zorla ş t ı ran spastik kas ı lmas ı yla karakterizedir. Allerjik a ş ı r ı duyarl ı l ı k veya duman , ? sis gibi nonallerjik irritanlara a ş ı r ı duyarl ı l ı k sonucu olu ş ur. Histamin, anaflaksinin yava ş etkili ? maddesi, eozinofilik kemotaktik faktör, bradikinin etkilidir.01.2013 18 Bu maddeler; Küçük bron ş iyol çeperinde lokalize ? ödem, A ş ı r ı mukus sal ı n ı m ı ? Bron ş iyol düz kas ı nda spazm ?01.2013 19 Ast mda; Ekspirasyonda bron ş iyollerin çap ı daha ? fazla küçülür Ekspirasyonda artan intrapulmoner ? bas ı nç, bron ş lar ı n d ı ş yüzüne bas ı yapar. İ nspirasyon rahatt ı r, ekspirasyon güçle ş ir ? Maksimum ekspirasyon h ı z ı , zamanl ı ? ekspirasyon hacmi azal ı r (dispnö) FRV, RV nöbetlerde artar (f ı ç ı gö ğ üs) ?01.2013 20 Allerjen Mast hücrelerinden Histamin, interlökin, Lökotrien, prostoglandin sal ı n ı m ı İ nflamatuar hücrelerin İ nfiltrasyonu İ nflamatuar arac ı lar ı n (sitokin vb) sal ı n ı m ı Havayolu inflamasyonu Ödem Epitelyal hasar Mukosiliar fonksiyon bozuklu ğ u Havayolu k ı s ı tlanmas ı Bronkospazm Artm ı ş havayolu cevapl ı l ığı01.2013 21 Bron ş düz kas ı Bronkospazm Bronkospazm ve artm ı ş havayolu cevab ı Afferent ve efferent vagal lifler Artm ı ş damar geçirgenli ğ i ve ödem Artm ı ş mukus üretimi01.2013 22 Normalde ve ç e şitli patolojilerde statik ekspiratuar ba ş n ç -vol ü m e ğ rileri01.2013 23 T ü berk ü loz Enfekte bölge ? makrofajlarla i ş gal edilir. Lezyon fibröz doku ile ? çevrilir, tüberkül olur Büyük abse kaviteleri ? AC doku harabiyeti yapar. AC ’ i kaplayan fibröz ? doku, AC dokusu total alan ı n ı küçültür.01.2013 24 T ü berk ü loz Solunum kaslar ı n ı n i ş i artar. ? VC azal ı r. ? Difüzyon kapasitesi azal ı r (membran ? kal ı nl ığı artar) Anormal V/Q oran ı olu ş ur. ?01.2013 25 Pn ö moni Baz ı ya da tüm alveollerin s ı v ı ve kan ? hücreleri ile doldu ğ u AC iltihab ı Ço ğ unlukla pnömokoklarla bakteriyel ? pnömani AC ’ ler s ı v ı ve hücre kal ı nt ı lar ı ile dolarak ? sertle ş ir Solunum membran ı total fonksiyonel ? yüzey alan ı azal ı r V/Q oran ı azal ı r ? Sonuçta hipoksemi ve hiperkapni ?01.2013 26 Atelektazi Akci ğ er dokusunun kollaps ı , ? sönmesidir. Geri dönü ş lü olabilir. ? T ı kanmaya ba ğ l ı (obstrüktif) veya ? bas ı ya ba ğ l ı (kompressif) olabilir. 01.2013 27 Atelektazinin klinik belirtileri Ta ş ipnö ? Ta ş ikardi ? Dispnö ? Siyanoz ? Hipoksemi bulgular ı ? Gö ğ üs geni ş lemesinin azalmas ı ? Solunum seslerinin kayb ı ? İ nterkostal çekilme ( İ lgili bölgede ? inspirasyonda meydana gelir) Kollaps alan ı geni ş se mediastinum ve ? trakea etkilenmi ş bölgeye çekilir.01.2013 28 Restriktif hastal klar (intertisiyel akci ğ er hastal klar ) Akci ğ erin ekspansiyonunu iç veya d ı ş nedenlerle k ı s ı tlayan hastal ı klar veya deformiteler 1. Primer akci ğ er hastal ığı (Pulmoner Fibrosis-PF) a) Granülomatöz hastal ı klar (sarkoid, histositoz gibi sebebi bilinmeyenler; hipersensitivite pnomonisi, inhalasyon veya ilaç pnomonisi gibi sebebi bilinenler) b) ı nhalasyon c) Kal ı tsal d) İ dyopatik pulmoner fibrozis ( İ PF) e) Kollajen, vasküler ba ş dokusu hastal ı klar ı ve renal sendrom 2. Toraks Deformiteleri (Kifoskolyoz, Spondilartrit) 3. Yumu ş ak Doku Hastal ı klar (Dermatomiyozit, Skleroderma) 4. Nöromüsküler Hastal ı klar (Miyastenia Gravis, Müsküler Distrofiler) 5. Plevral Hastal ı klar (Efüzyon, Fibroz, Neoplazm)01.2013 29 Restriktif hastal klar (intertisiyel akci ğ er hastal klar ) VC ve tüm AC kapasiteleri azal ı r ? Kompliyans azal ı r ?