Enfeksiyon Toplum Kökenli Döküntüsüz Akut Ateşli Hastaya Klinik Yaklaşım Toplum Kökenli Döküntüsüz Akut Ate ş li Hastaya Klinik Yakla ş ı m Prof Dr A li MERT CTF Enfeksiyon Hastal ı klar ı AD ( 9 -2011) Toplum kökenli enfeksiyonlar ? Hastane kökenli enfeksiyonlar ? İ mmündü ş kün hasta enfeksiyonlar ı ? Yapay cisim enfeksiyonlar ı ve ? Splenektomili hasta enfeksiyonlar ı ? Enfeksiyon hastal klar ; E pidemiyolojik olarak 5 alt guruba ayr l rKonu ş mam n amac ; Eri ş kin ya ş (>1 8 ya ş ) grubunda olan ? Evinde veya i ş indeyken yani toplumdayken; ? Deri döküntüsünün e ş lik etmedi ğ i akut ate ş i geli ş en bir hastaya basitçe etiyolojik ve klinik yakla ş ı m olacakt ı r Konu ş mam literatür derlemesi veya klasik kitap bilgisi olmayacakt ı r; sadece ~ ? son 30 y ı ll ı k hekimlik sürecindeki klinik deneyimlerimi sizlerle basitçe payla ş maya çal ı ş aca ğ ı m Ate ş ö l çü m ü ve normal de ğ erleri Koltukalt ı >37 (>37.3) ? Dilalt ı >37.5 (>37.8) ? Rektal >38 (>38.3) ?Ate ş in s ü resine g ö re klinik ayr m Akut ate ş (<7 g ü n) › Akut NBA ? Subakut ate ş : 7-21 g ü n ? Kronik ate ş (>21 g ü n) › Klasik NBA ?Akut ate ş te rastlan lan ate ş paternleri İ ntermittan ? Hektik intermittan ? Remittan ? S ü rekli ?Hektik intermittan ate ş Viral enfeksiyonlarda asla g ö r ü lmez ? Abseler ve ampiyem ? Protozoon enfeksiyonlar : S tma, kala-azar ? Non-enfeksiy ö z: ESH ?Toplum kökenli acil enfeksiyon hastal ı klar ı (11 tane; 9 ’ u akut ate ş le ba ş vurabilir) Pürülan menenjit ? Herpes ensefaliti ? Sepsis ? Akut endokardit ? ARDS yapm ı ş TKP ? Splenektomili bir hastan ı n akut NBA ’ s ı ? Septik artrit ? Nekrotizan fasiit / gazl ı gangren ? Falciparum s ı tmas ı ? Tetanoz (ate ş yok) ? Kolera (ate ş yok) ? TK akut ate ş i olan bir hastadan niçin korkar ı z ? Pürülan menenjit olmas ı n? ? Sepsis olmas ı n? ? Falciparum s ı tmas ı olmas ı n? ? Bu 3 hastal ı k saatler içinde öldürebilir ve tedavisiz mortalite %100O halde; Akut ate ş i olan her olguda bu 3 hastal ı k mutlaka akla getirilmeli ve olup ? olmad ı ğ ı aranmal ı d ı r Poliklinik dosyas ı na veya konsültasyon formuna hastan ı n bu 3 hastal k ? yön ü n den de ğ erlendirildi ğ i not olarak düşü lmelidir Poliklinik dosyas ı na ‘ ’ alarm cümleler ’’ yaz ı lacak; ? 1-Ense sertli ğ i saptanmad ı 2-Tropikla bölgeye seyahat öyküsü yoktu 3-SIRS ölçütleri saptanmad ı Her akut ate ş li olguda Pürülan menenjit kolayca gözden kaçmaz ? Sepsis ise kolayca gözden kaçabilir ? Bu nedenle SIRS ölçütleri ve sepsis klini ğ i aranmal ı d ı r Enfeksiyon + SIRS Sepsis A ğ r sepsis Septik ş ok Ö l ü m Tedavi edilmeyen sepsis; Ö l ü me g ö t ü ren bir ş elale gibidirA ş a ğ ı dakilerin ? 2 ’ sini içeren özgül olmayan klinik yan ı t : SIRS ’ a enfeksiyonlar kadar, travma, yan ı klar ve pankreatit de yol açabilir • Her SIRS ’ ı n nedeni aksi kan ı tlanmad ı kça enfeksiyon kabul edilmelidir • SIRS ’ ı n en az yar ı neden enfeksiyonlard ı r • SIRS: Tedavi edilmiyen enfeksiyon ilerlerliyebilir Sepsis SIRS Enfeksiyon A ğ ı r sepsis Ö lüm Ate ş : >38 o C or <36 o C ? Kalp h ı z ı : >90 vuru /dk ? Solunum h ı z ı : >20/dk ? Lökosit say ı s ı >12,000/mm 3 or <4,000/mm 3 veya ? > %10 çomak SIRS: Sistemik inflamatuvar yan ı t sendromu SIRSSepsis: SIRS’ n nedeni enfeksiyon ise Sepsis SIRS Enfeksiyon Ciddi sepsis Ö l ü m SIRS’ n nedeni enfeksiyon ise bu sepsis olarak isimlendirilirA ğ r sepsis: Tedavi edilmiyen enfeksiyon ilerlerliyebilir Sepsis SIRS Enfeksiyon A ğ r sepsis Ö l ü m Kabaca sepsise hiptansiyon eklenmesidir • Sepsis + hipotansiyon + enfeksiyonun yeri • d ı ş ı nda en az bir organ disfonksiyonu Enflamatuvar sitokinler d ı ş ı nda hipotansiyon veya • hipoperfüzyon ’ da organ disfonksiyonuna yol açabilir Hipoperfüzyon bulgular ı • 1-Mental durumda akut de ğ i ş iklik 2-Oligüri veya 3-Laktik asidoz Septik ş ok Yeterli s ı v ı tedavisine kar ş ı n hipotansiyonun sürdü ğ ü a ğ ı r sepsis A ğ ı r sepsis Sepsis + hipotansiyon + ? en az bir ( ?1) organ disfonksiyonu (8 organ): SSS ? Solunum ? Kardiovasküler ? Hepatik ? Renal ? Hematolojik (Hemostaz) ? G İ S ? Aç ı klanamayan metabolic asidoz (anyon aç ı kl ı ) ? (laktik asidoz ve ABY ’ nin metabolik asidozu eklenebilir) Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55. Akut organ disfonksiyonunu Ta ş ikardi Hipotansiyon ? CVP Sar l k ? Enzimler ? Albumin ? PT Bilincin bozulmas Konf ü zyon Psikoz Delirium (Asla fokal n ö rolojik bulgu olmaz) Ta ş ipne Sol yet: PaO 2 <60 mm Hg, SaO 2 <90% PaO 2 / FiO 2 ?300 ALI PaO2 / FiO2 ?200 ARDS Oliguria Anuria ? Kretinin ? Platelets ? PT/APTT ? Protein C D-dimer ? D İ K (Hastanede yatanlarda D İ K’in en s k nedeni sepsis) GI: kanama, ileus, pankreatit, akalk ü l ö z kolesistit FiO2; N’de soludu ğ umuz 0.21, 2-4 L O2 maske veya kan ü lle verilince FiO2 X2 olmakta (0.40). FiO2 %100 yap labilir OAB = DKB + (SKB - DKB ) / 3 Normal OAB ( MAP): >90 mm HgNe zaman sepsis düşü nelim? SIRS ölçütlerini tamaml ı yan her akut NBA ’ l ı hastada ? Akut ate ş li hastada ensefalit klini ğ i varsa ? Akut ate ş li / hipotemili / ate ş ssiz hastada delirium klini ğ i varsa ? Akut ate ş li hastan ı n genel durumu kötü ise ? İ mmündüş künlerin akut ate ş inde ? Ya ş l ı lar ı n akut ate ş inde ? Hipotermik ve genel durumu kötü ise ? Splenektomililerin akut NBA ’ s ı nda ? Aç ı klanamayan anyon aç ı kl ı metabolik asidoz durumunda ?Sepsis ön tan ı l ı hastada nas ı l bir yol izliyelim ? Bu hastalara ilk bir saat içinde geni ş spektrumlu bir AB ba ş lanmal ı d ı r ? Ciddi sepsiste AB ’ siz geçen her saat mortalite ~%10 artmaktad ı r ? Sizin ko ş ullar ı n ı zda › A ğ ı r sepsisli olgularda damar yolunu aç ı p 2 g seftriakson yaparak ? izotonik perfüzyonu ile acilen Enfeksiyon klini ğ i + YBÜ ’ nin oldu ğ u bir hastaneye gönderinKumar A et al. Crit Care Med 2006;34:1589 –1596 Hipotansiyon ba ş lang c ndan sonra ge ç en zaman (saat) Odds ratio of death (95% CI) 1 10 100 1 – 1 . 9 9 2 – 2 . 9 9 3 – 3 . 9 9 4 – 4 . 9 9 5 – 5 . 9 9 6 – 8 . 9 9 9 – 1 1 . 9 9 1 2 – 2 3 . 9 9 2 4 – 3 5 . 9 9 > 3 6 AB tedavisi ba ş lamadan önce ciddi sepsiste kalma süresinin prognozu belirlemede kritik önemi vard ı rT ü m etkenler 7112 811 (11) 630 (~%10 ) 405 ( ~%50 ) Unpublished data from Hospital Cl í nic of Barcelona GPK bakteriyemi epizotlar ı nda; Septik ş ok ve 30 günlük mortalite oranlar ı (Barselona Hastanesi (1991–2006)* Out of total catheter-related bacteraemia episodes (N=3638) Unpublished data from Hospital Cl í nic of Barcelona GPK ’ la olu ş an kateterle-ili ş kili bakteriyemi oranlar ı (Barselona Hastanesi; 1991–2007 )Sepsisli hastay ı ne zaman YBÜ ’ ne verelim? Hipotansiyon geli ş ti ğ inde; ? 30 dk ’ da ~30 ml/kg izotonik veririz E ğ er TA düzelmez ise YBÜ veririz Solunum yetersizl ğ i geli ş ti ğ inde ?Ate ş li bir hastada ne zaman herpes ensefaliti düşü nmeliyiz ? HSE küresel ölçekte en s ı k görülen ölümcül sporadik ensefalittir ? Klinik olarak akut ba ş lang ı çl ı d ı r ? Ba ş a ğ r ı s ı , ate ş , bilinç bzk, nöbet ve fokal nörolojik belirtiler ile karakterizedir ? Hasta deliriumla ba ş vurabilir ? MR ile temporal lob tutulumun gösterilmesi ve BOS ’ da PCR ile HSV-DNA ’ s ı n ı n saptanmas ı ? kesin tan ı koydurur HSE yönetimiyle ilgili en önemli nokta tedavinin hemen ba ş lat ı lmas ı d ı r ? IDSA rehberi de ensefalit ku ş kulu tüm hastalara ampirik asiklovir verilmesini önerir ? Tedavisiz olgularda mortalite ~%80 ve sekel ~%50 (TB menenjit gibi) ? Asiklovir kullan ı lmas ı yla mortalite ~%25 ve sekel ~%25 ?Ate ş li hastada ne zaman endokardit düşü nülmelidir ? Ate ş + kardiyak üfürümü olanda ? Ate ş + yapay kapa ğ ı olanda ? Hemokültürde tipik endokardit etkenleri üretilenlerde ? ( İ E dü şü nülen hastada ilk gün RB bak ı lmal ı d ı r › %10)Modifiye Duke kriterlerine göre İ E tan ı s ı * Major kriterler ? 1-Kan kültür pozitifli ğ i › 2 ayr ı hemokültürde tipik etkenlerin üretilmesi Viridans streptokoklar, S.aureus, enterokok, S. bovis, HACEK grubu S. aureus › TK / HK veya primer odakl ı / odaks ı z olabilir Primer odak yoklu ğ unda TK enterokok C. burnetii için tek kan külür pozitifli ğ i veya anti-faz 1 IgG antikor titresi (>1/800) 2-Eko: TTE › TEE yapay kapakl ı larda ve komplike İ E için Osile eden vejetasyon veya abse veya yapay kapa ğ ı n ayr ı lmas ı Minor kriterler ? 1-Kolayla ş t ı r ı c ı kalp hastal ı ğ ı veya İ V ilaç ba ğ ı ml ı s ı 2-Ate ş (>38 C) 3-Vasküler fenomen 4- İ mmünolojik fenomen 5-Mikrobiyolojik veriModifiye Duke kriterlerine göre İ E tan ı s ı * Kesin İ E ? Klinik ölçütler › 2 major veya 5 minor veya 1 major + 2 minor (Major veya minör ölçütlerden biri kan kültürüdür) Patolojik ölçütler Olas ı İ E › 1 major + 1 minor veya 3 minor ? İ E ’ i d ı ş lat ı c ı › < 4 gün AB kullan ı m ı ile klinik düzelme veya ? Cerrahi veya otopside potolojik bulgu yoklu ğ u (<4 gün AB)55YE: Ate ş + kardiyak üfürüm ? Tan ?Öntan ı n ı z nedir? Ana klinik belirti ve bulgular ? 1-Ate ş ve bo ğ az ağ r ı s ı (öksürük tan ı mlam ı yor) 2-Kriptik tonsillo-farenjit 3-Servikal a ğ r ı l ı LAP (JDB ’ de) 4-Nötrofilik lökositoz (20000/ mm 3 ) Ön tan ı ? ? Bu olguyu sunmam ı n nedenleri var ? 1-Bo ğ az a ğ r ı s ı olmayabilir veya hafifitir hasta söylemiyebilir 2-Atlarsak rezil oluruz 3-Karş ı la ş t ı ğ ı m 4 tane olgu (1993 ’ de, bizde gece 11, 2 Prof) 4-Sonuç; ate ş i olan her olgunun bo ğ az ı na bak ı lmal ı d ı rKlinik hekimlikte ne zaman IMN düşü nmeliyiz ? 7 günde AB ’ le iyile ş miyen tonsillo-farenjitte ? Ate ş + tonsillit + servikal LAP ’ de ? Ate ş + tonsillit + servikal LAP + SM ’ de ? Ate ş + tonsillit + servikal LAP + Ra ş ’ ı olanlarda ? Ate ş + lenfositik lökositozu olanlarda ? Ate ş + lenfositik lökositoz + KFT ’ inde bzk olanlarda ?D ö k ü nt ü s ü z a kut ate ş : E tiyoloji-klinik yakla ş m-1 I-Ba ş -boyun 1-Akut pürülan menenjit (atlarsak ölür) 2-Herpes ensefaliti 3-Akut tonsillo-farenjit (atlarsak rezil oluruz) 4-Akut sinüzit II-Toraks 1-TKP 2-Akut endokardit III-Kar ı n 1-Akut piyelonefrit 2-Akut kolanjit (Charcot triad ı ; pseudomalaria) (biliyer sistemi sa ğ l ı kl ı olanlarda olmaz) 3-Kar ı n içi abse › kK İ E (peritonit ve abse) Peritonit; akut cerrahi kar ı n Abse; subakut ate ş veya NBA nedenidir (akut ate ş nedeni de ğ il) D ö k ü nt ü s ü z a kut ate ş : E tiyoloji-klinik yakla ş m- 2 IV-D ı ş tan içe do ğ ru 1-Deri ve yum ş ak doku enfeksiyonlar ı (sellülit) (d ı ş tan içe) 2-Nekrotizan fasiit 3-Piyomiyozit 4-Septik artrit (osteomiyelit / spondilodiskit / diyabetik ayak) V-Di ğ erleri ? Akut NBA (~%20) A-Bakteriler 1-Sepsis (atlarsak ölür) 2-Bruselloz ? Q-ate ş i; bruselloza benzeyen ama bruselloz ç ı kmayan 3-Tifo 4-S ı tmaD ö k ü nt ü s ü z a kut ate ş : E tiyoloji-klinik yakla ş m- 3 B-Viral nedenler Grip Akut viral hepatitler Mononükleoz sendromu Parvovirus B 19 C-Non-enfeksiyöz Akut lökoz ESH D-NBA ’ ya yol açan hastal ı k kategorileriAkut NBA: Tan m Ayr ı nt ı l ı anamnez ve FM bulgular ı na göre ate ş in ? nedeninin saptanamad ığı durumdur Arch Intern Med 1993; 153: 2525-6Akut NBA: Etiyolojide gizli bakteriyel enfeksiyonlar 1- Klinik belirti ve bulgusuz fokal enfeksiyonlar (ya ş l lar ve DM’liler) Akut PN ? Pn ö moni ? Endokardit (hemok ü lt ü rde tipik endokardit etkenleri ü retilince akla gelir) ? 2- Bakteriyemiler Akut PN ? Pn ö moni ? Endokardit ? Kayna ğ saptanamayan (sepsiste ~%50 kaynak saptanamaz) ? (Kolondan translokasyon yoluyla kana ge ç en E.coli) Akut ate ş li hasta (N=880) : Etiyoloji 1- % 85 (N:745) : Lokalize klinik belirti ve bulgu var 2- %15 (N:135): Akut NBA %15 (21) Bakteriyemik ? %20 (27) Fokal bakteriyel enfeksiyon ? %65 (87) Nonbakteriyel enfeksiyon ? Arch Int Med 1987; 147: 666-71Akut NBA’l bir hastada Akc grafisi / T İ T ve i drar k ü lt ü r ü / Hemok ü lt ü r (olgular n ~ %50’sinde etiyolojiyi belirler) Tipik endokardit etkeni ü retilenlerde ve/veya kardiyak ü f ü r ü m ü olanlarda E koAkut NBA’l hastalar n nekadar n n Tan konulamadan kendili ğ inden iyile ş ti ğ ini ? Tan konulamadan klasik NBA’e kadar ilerliyebildi ğ ini ? bilmiyoruzAkut ate ş li hastada h zla yap lmas gerekli ana tan basamaklar 1-Hastan ı n genel durumu 2-Anamnez ? Seyahat mutlaka sorulup not edilecek (özellikle tropikal bögeye) 3-Fizik muayene 4-Akci ğ er grafisi 5-T İ T 6-Hemogram (lökosit say ı s ı ) 7-Hekim taraf ı ndan bak ı lan periferik yayma (her olguda bakal ı m m ı ?) 8-Rose-Bengal / Kan kültürü 9-Gerekirse EkoAkut ate ş li hasta ; L ö kosit say s ve yayman n klinik ö nemi-1 1-N ö trofilik l ö kositoz ? Akut bakteriyal enfeksiyon 2-Lenfositik l ö kositoz ? Monon ü kleoz sendromu 3-Blast ? Akut l ö kozAkut ate ş li hasta ; L ö kosit say s ve yayman n klinik ö nemi-2 4 - L ö kopeni a-Enfeksiy ö z -Tifo -Bruselloz -Sepsis (SIRS ö l çü tlerinde var) -Viral enfeksiyonlar(AVH, k zam k, Parvo B 19 ) b-Non-enfeksiy ö z -Akut l ö koz (al ö semik l ö semi, MDS) Akut ate ş li hasta ; H ospitalizasyon endikasyonlar I -Etiyolojiye g ö re ? T onsillit, menenjit, pn ö moni II- İ lk g ü n de ğ erlendirilmesinde etiyolojik tan koyulamam ş ise; 1-Genel durumu k ö t ü olanlar, 2-Genel durumu iyi olsa bile n ö trofilik l ö kositozu olanlar 3-50 ya ş ü zerinde olanlar 4-Sepsis klini ğ i olanlarAkut NBA’l bir hastada gizli bakteriyel enfeksiyonu ö ng ö rd ü ren de ğ i ş kenler 65 ya ş ( 50) ? E ş lik eden hastal k (DM, imm ü nd üş k ü nl ü k, alkolizm) ? L ö kositoz ( 15.000 /mm 3 ) ? Ç omaklar n art ş (sola kayma, 1500 /mm 3 ) ? N ö tropeni (<1000 /mm 3 ) ? ESH ( 30 mm/saat) ? Hastan n toksik (septik) g ö r ü n ü m ü (ciddi hasta g ö r ü n ü m ü ) ? *Hiperpireksi ( 41 o C) ? Arch Intern Med 1987; 147: 666-71 *South Med Jour 1993; 86: 773-6 Am J Emerg Med 1994; 12: 129-33Ra ş ’s z a te ş e yol a ç abilen viruslar 1- İ nfluenza virusu (Grip) 2-Monon ü kleoz sendromu viruslar (triad virus) -EBV -CMV -H İ V 3-Parvovirus B 19 4-Enterovirus 5-Kabakulak virusuAte ş in s ü resine g ö re viruslar n ö nemi Akut ate ş 1- İ nfluenza virusu (Grip) 2-Monon ü kleoz sendromu viruslar 3-Parvovirus B 19 4-Enterovirus 5-Kabakulak virusu Subakut ve NBA 1-Monon ü kleoz sendromu viruslar 2-Parvovirus B 19 3-HIV (akut HIV enfeksiyonu)Akut ate ş te viruslar n ö nemi Geleneksel s ö zc ü k; ? ‘ Ate ş lerin ç o ğ u 1 hafta i ç inde kendili ğ inden kaybolur ve bunlar n da ç o ğ undan viruslar soruml u dur ’Ate ş +bo ğ az a ğ r ı s ı n ı n klinik önemi Akut ate ş ve bo ğ az a ğ r ı s ı ? 1-Streptokoksik tonsillo-farenjit 2- İ MN 3-ESH Subakut ate ş ve bo ğ az a ğ r ı s ı ? 1-Strep. ton-faren fokal süpü. komp. 2- İ MN 3-ESH Klasik NBA ve bo ğ az a ğ r ı s ı ? 1-ESH 2-Subakut tiroidit Akut NBA + bruselloz Bruselloz ülkemizde endemiktir ? Ate ş li bir hastada (ate ş in süresi önemli de ğ il) ? Ate ş e e ş lik eden ba ş kaca klinik belirti ve bulgular olsa da, olmasa da ? İ lk de ğ erlendirmede ate ş i aç ı klayacak bir neden bulunam ı yorsa ? Mutlaka bruselloz için RB tarama testi yapt ı r ı lmal ı d ı r ? RB (-) ise Q ate ş i akla gelmelidir ?Akut NBA + Q ate ş i Bu hastal ı k bir riketsiyozdur ve etkeni Coxiella burnetii ‘dir ? Q ate ş i tüm dünyada ve ülkemizde s ı k görülen bir zoonozdur ? Koyun, keçi, inek ve keneler birincil kaynaklard ı r ? İ nsana bula ş ma 3 yolla olmaktad ı r; ? 1) Solunum yolu (en s ı k): Hayvan ç ı kart ı lar ı yla enfekte tozlar ı n solunmas ı 2) Sindirim yolu: İ nfekte hayvanlar ı n çi ğ sütleri ve bu sütlerden yap ı lan taze peynirlerin yenmesiyle (bruselloz gibi) ve 3) Deri yoluyla: Kenelerin ı s ı rmas ı yla Q ate ş i: Klini ğ i Akut ve kronik olmak üzere 2 alt gruba ayr ı labilir ? Akut Q ate ş inin s ı k rastlan ı lan klinik formlar ı ; ? 1- İ zole ate ş (%14), 2- Hepatit (%40), 3- Pnömoni (%17) ve 4- Pnömoni + hepatitdir (%20). Kronik Q ate ş inin ise en s ı k rastlan ı lan klinik formu endokarditdir. ? Fibrin-halkal ı granülom; Granülomun ortas ı nda fibrin halka ile çevrilmi ş lipid vaküol var Q ate ş i: Tan ı ve tedavi Akut Q ate ş inde tan ı anti-faz II IgM ? 1/50 ve IgG ? 1/200 olmas ı ile ? konulur; a yr ı ca akut olgularda, akut ve konvalesan serum örnekleri aras ı nda 4 kat titre art ı ş ı n ı n gösterilmeside tan ı koydurucudur Kronik Q ate ş i (endokardit) tan ı s ı i çin ise anti-faz I IgG ? 1/800 olmas ı ? yeterlidir. Akut olgular ı n tedavisinde 2 hafta doksisiklin (100 mgx2/g ün) kullan ı lmas ı ? yeterlidir Ü lkemizde Akut, subakut ve NBA ’ lerin ? Pnömonilerin ? Hepatitlerin ve GH ’ in ? Ne kadar ı n ı n Q ate ş ine ba ğ l ı oldu ğ unu bilmiyoruz Akut ate ş nedeni ? Nezaman falciparum s ı tmas ı dü şü nülmelidir ? Günümüzde tropikal bölgelere ülkemizden gidi ş ler artm ı ş t ı r, artacakt ı r ? Falciparum s ı tmas ı enfeksiyon acillerindendir ? Tedavisiz olgular h ı zla %100 ölür ? Endemik bölgeye giden ve 7 gün içinde ate ş geli ş en hastada s ı tma OLASI DE Ğİ L ? Ate ş li hastada son 3 ay içinde endemik bölge ziyaret öyküsü varsa aksi kan ı tlanmad ı kça ate ş ? nedeni s ı tma olarak kabul edilmeliPeriferik yaymada P. falciparum trofozoid ve gametositleri Akut ate ş nedeni ? Ne zaman leptospiroz düşü nülmelidir ? Epidemiyolojik uygunlu ğ u olan birinde; Akut ate ş + konjonktival ödem-hemorji + skleralarda ikterLeptospiroz Akut / subakut / NBA ’ l ı bir olgu; 1-Ate ş 2-Bo ğ az a ğ r ı s ı 3-Miyalji 4-Sar ı l ı k 5-Makülopapüler döküntü veya ekimoz 6-Plörezi ve / veya pnömoni 7-HSM 8-Karaci ğ er tutulumu 9-LDH ve CPK ’ n ı n çok yüksek olmas ı , nötrofilik lökositoz 10-Böbrek tutulumu; hematüriSonuç olarak -1; Hastayla yeterince konu ş al ı m, ? Hastan ı n görüş lerini alal ı m, ? Hastan ı n görebildi ğ imiz heryerine bakal ı m ve ? Hastaya elimizle dokunal ı m. ?Sonuç olarak-2; 1-Her bölge hastanesi kendi deneyimlerine göre akut ate ş li hastaya bir yakla ş ı m politikas ı belirlemelidir. 3-Bu konunun; ayn ı NBA ’ de oldu ğ u gibi ilgili hekimlerde genel t ı p bilgisini canl ı , dinamik tuttu ğ u ve e ğ itici yönünün çok güçlü oldu ğ u ortad ı r 2-Özellikle akut pürülan menenjit ve sepsis gibi akut ate ş nedenlerinin tan ı ve tedavisinde gecikmelerin mortaliteyi artt ı ran ana ba ğ ı ms ı z risk faktörleri oldu ğ u asla unutulmamal ıAmaç huzursa; Ş u dünyada herkese yetecek a ş ı n oldu ğ u ortad ı r ? Akl ı n-kalbin huzuru ve küreselle ş en dünyan ı n dinginli ğ i için hep “bu ğ day ? kap ı lar ı n ı ” vah ş ice zorlama yerine birazda “ gönül kap ı lar ı n ı ” çalmam ı zda güzellikler vard ı r Belki bir g ü n u ç urtmalar birlikte u ç urma • ve karanfilleri birlikte koklama umuduyla İ lginiz i ç in te ş ekk ü rler •