Çocuk Sağlığı Ve Hastalıkları Yenidoğan Bebeğin muayenesi 1 YENİ DOĞAN BEBEĞİN MUAYENESİ Doç.Dr.Aytuğ ATICI Hayatın ilk 28 günü olan neonatal periyod ekstrauterin yaşama adaptasyonun sağlandığı oldukça kritik bir dönemidir. 0-1 yaş arasındaki ölümlerin yaklaşık yarısı yenidoğan döneminde, bunların da yarısı ilk bir hafta içinde olduğuna göre bu dönemdeki bir bebeğin oldukça iyi değerlendirilmesi gerekir. Bebeğin eksktrauterin yaşama adaptasyonu ile dolaşım sistemi, solunum sistemi ve gastrointestinal sistemde önemli değişiklikler meydana gelir. Bebek artık plasenta yoluyla sağlanan maternal dolaşıma bağımlı değildir, oksijen ve karbondioksit değişimleri artık bebeğin akciğerinde olmaya başlamıştır. Ayrıca bebeğin ihtiyaç duyduğu besinler gastarointestinal sistemden absorbe edilmekte, vücutta oluşan atıklar bebeğin böbrekleri ile atılmakta ve enfeksiyonlardan korunmada bebeğin immün sistemi devreye girmektedir. Yenidoğan döneminde ortaya çıkan problemlerin önemli bir kısmı uterus dışı yaşama uyum zorluklarından dolayı oluşmaktadır. Bebekteki bu adaptasyon güçlüğü perinatal asfiksi, erken doğum, hayatı tehdit eden konjenital anomaliler veya zor doğum nedeniyle ortaya çıkmaktadır. Yenidoğanın muayenesine başlamadan önce iyi bir öykü alınmalıdır. Öyküde acil tedavi gerektiren bir durum olup olmadığı, hayatın ileri dönemlerinde sorun yaratacak bir durum olup olmadığı, demografik veriler ve sosyal öykü, aile öyküsü, anne anemnezi (geçmiş veya şimdiki gebeliklerle ilgili) ve perinatal olaylar dikkatlice sorgulanmalıdır. Yenidoğanın ilk muayenesi doğumdan mümkün olduğu kadar kısa bir süre sonra yapılmalı ve acil müdahale gereken bir durum olup olmadığına bakılmalıdır. Daha sonraki muayenelerle mukayese edebilmek için bulgular kaydedilmelidir. Yüksek riskli bebeklerin muayenesi hemen doğum salonunda yapılmalıdır. Bu bebekler konjenital anomali varlığı ve ekstrauterin yaşama adaptasyon yönünden dikkatle değerlendirilmelidir. Doğum odasında yapılan muayenede önemli patolojik bir durum saptanmaz ise 24 saat içinde daha detaylı bir muayene yapılarak bebek ikinci kez değerlendirilmelidir. Bu değerlendirme sırasında anneye bebeğin bakımı hakkında bilgi verilmeli, fizyolojik ve önemsiz bulgular (ör. mongol lekesi) açıklanmalıdır. Bebeğin nabzı (normali: 120-160/dk), solunum sayısı (normali:30-60/dk), vücut ısısı, ağırlığı, boyu ve baş çevresi kaydedilmelidir. Yenidoğanın muayenesi sabır, incelik ve maharet gerektirir. Muayene esnasında belirli bir sıra takip edilmesi zorunlu değildir. Örneğin uyumakta olan bir bebekte önce kalbin oskültasyon veya batın muayenesi yapılabilir. Genel Görünüm: Öncelikle bebeğin aktivitesine bakılır. Derin uyku sırasında, bazı ilaçların etkisiyle veya ağır bir hastalık durumunda bebeğin aktivitesi azalmış hatta kaybolmuş olabilir. Solunum güçlüğü olan bir bebek 2 enerjisini solunum işlevine vererek ekstremite hareketlerini kısıtlayabilir. Bebeğin hem aktif hem de pasif adale tonusu ve varsa anormal postürü kaydedilmelidir. Kaba tremorlar, aşil ve çene klonusu yenidoğan bebeklerde diğer yaşlara göre daha sık görülür ve her zaman patolojik bir duruma işaret etmez. Bebek doğduğunda ödemlidir. Bu ödem birkaç gün içinde kaybolur. Ödemin devam etmesi ve ağır olması hipoproteinemi, ağır eritroblastosis fetalis, nonimmun hidrops, konjenital nefroz veya Hurler sendromunu akla getirmelidir. Lokalize ödem ise lenfatik sistemin konjenital malformasyonunu veya kız çocuklarının ekstremitelerine kısıtlı ise Turner sendromunu düşündürmelidir. Bebeğin genel görünümü ve boyutlarının gebelik yaşı ile uyumlu olup olmadığına bakılmalıdır. Bunun için öncelikle bebeğin gebelik yaşı doğru olarak hesaplanmalıdır. İntrauterin yaş (gebelik yaşı) pratik olarak annenin son menstruasyon tarihindeki güne yedi eklenmesi ve aydan üç çıkartılması ile hesaplanır. Örneğin son menstruasyon tarihi 15.10.1996 olan bir gebenin beklenen doğum tarihi 22.07.1997'dir. Annenin düzenli adet görmediği veya son adet tarihinin hatırlanmadığı durumlarda bazı fizik ve nörolojik muayene bulguları göz önüne alınarak gebelik yaşını belirleme yöntemleri (Dubowitz, Farr vb.) kullanılabilir. Gebelik yaşı 37 haftanın altında olan bebeklere prematüre denir. Bu tanımlamada doğum ağırlığının bir önemi yoktur. 38-42 haftalık gebelik yaşına sahip bebekler matür, 42 haftadan büyükler ise postmatür olarak adlandırılırlar. Gebelik yaşı ne olursa olsun doğum ağırlıkları 2500 gramın altında olan bebeklere "düşük doğum ağırlıklı" (low birth weight-LBW) bebek denir. Bebeğin amtropometrik ölçümlerinin (ağırlık, boy, baş çevresi) gebelik yaşı ile uyumlu olup olmadığına bakılmalıdır. Bu amaçla Lubchenko büyüme eğrileri kullanılabilir. Gebelik yaşlarına göre ağırlıkları on persentilin altında olan bebeklere "gebelik yaşına göre küçük" (small for gestational age-SGA), doksan persentilin üzerindeki bebeklere "gebelik yaşına göre büyük" (large for gestational age, LGA), 10-90 persentil arasındaki bebeklere ise "gebelik yaşına uygun" (appropriate for gestational age-AGA)denir. DERİ MUAYENESİ Vazomotor instabilite ve periferik dolaşım yavaşlamasına bağlı olarak ağlayan bebeklerin cildi koyu kırmızı-mor olabilir. Güçlü ağlamalarda glottis kapanacağından dolayı ekstremite uçlarında siyanoz görülebilir. Eğer ekstremiteler soğuk ise siyanoz daha da belirgin bir hale gelir. Yenidoğan döneminde bazı geçici deri bulguları vardır, bunlar fizyolojik olup herhangi bir tedavi gerektirmezler. Bunların başlıcaları şunlardır: - Harlequin renk değişikliği (palyaço bebek): Alın ile simfsis pubis arasında çekilen hat ile vücut ikiye ayrılırsa,vücudun bir yarısının pembe diğer yarısının ise soluk görünmesi halidir. Bu durum vasomotor instabilite sonucu ortaya çıkmaktadır. 3 - Mongol lekeleri: Kalçalar, sırt, sakrum ve nadiren vücudun diğer bölgelerinde görülen mavi-gri renkli sınırları belirgin pigmentasyon artışıdır. Herhangi bir hastalığa işaret etmez, hayatın ilk yılı içinde kaybolur. - Toksik eritem: Eritemli bir zemin üzerinde iğne ucu büyüklüğünde sarı-beyaz veziküllerdir. Doğumdan sonraki 1-3. günlerde ortaya çıkar ve bir hafta kadar devam edebilir. Lezyonun içeriği mikroskop altında incelendiğinde eozinofil lökositlerden zengin olduğu görülür. Püstüler lezyonlardan ayırt edilmelidir. - Işığa bağlı döküntüler: Fototerapi alan bebeklerde ortaya çıkan eritamatöz lezyonlardır. Bu fizyolojik bulgular dışında derinin rengi değerlendirilmelidir. Sarılığın başlıca nedeni indirekt hiperbilirubinemidir. Soluk görünen bir bebekte asfiksi, anemi veya şok varlığı araştırılmalıdır. Santral siyanozu olan bir bebekte siyanotik konjenital kalp hastalığı, solunum sistemini ilgilendiren bozukluklar veya methemoglobinemi düşünülmelidir. Anemi ve/veya dolaşım bozukluğu varlığında siyanoz maskelenebilir. Yaşamın ilk günlerinde hematokrit düzeyi nispeten yüksek olan bebekler (platore) siyanotik gibi görülebilir. Lokalize siyanozun (ör:acrosiyanoz) ekimozdan ayırt edilmesi gereklidir. Siyanotik alan üzerine parmakla basıldığında lezyon solduğu halde ekimotik alanda herhangi bir değişiklik olmaz. Yenidoğan bebekte hemanjiom olup olmadığına bakılmalıdır. Bebeklerin çoğunda göz kapakları alın ve boyunda görülen maküler hemanjiomlara Salmon lekeleri de denir. Bu lekelerin çoğu birkaç ay içinde solar ve bir yıl içinde kaybolur. Kavernöz hemanjiomlar ise daha derin yerleşimli olup kitle şeklinde kendilerini gösterirler. Geniş kavernöz hemanjiom varlığında trombositler burada parçalanarak dissemine intravasküler koagülasyona neden olabilir. Zor doğumu takiben scalpte ve yüzeyde yer yer peteşial lezyonlar görülebilir. Peteşiler sayıca fazla ve vücudun diğer bölgelerinde de görülüyorsa kanama diatezi araştırılmalıdır. Prematüre bebeklerin derisi ince olup kolayca zedelenir. Bu nedenle manipulasyonlar sırasında dikkatli olunmalıdır. Prematüre bebeklerde daha fazla bulunan scalp, alın, yüz ve sırtı kaplayan ince yumuşak tüylere lanugo tüyleri denir. Bu tüyler terme doğru giderek azalır. Lumbosakral vertebra üzerinde bir demet saç olması bunun altında spina bifida veya bir sinüs traktüsünün varlığına işaret edebilir. Preterm bebeklerin tırnakları rudimenter iken postterm bebeklerin tırnakları uzun olabilir. Postterm bebeklerin derisinde yer yer kalınlaşma ve soyulma olabilir. Amniotik bant varlığında ciltte, ekstremitelerde, yüzde veya vücudun diğer yerlerinde deformasyon veya amputasyon görülebilir. Derinin aşırı esnek olması ve buna eklemlerin hipermobilitesinin eşlik etmesi durumunda Ehlers-Danlos sendromu veya Marfan sendromu akla gelmelidir. 4 İntrauterin dönemde iken bebeğin derisini maserasyondan koruyan ve doğumdan sonra ısı kaybını azaltan deri yüzeyindeki beyaz peynirimsi maddeye verniks kazeoza denir. Deride dolaşım bozukuluğuna bağlı olarak ortaya çıkan ve kırmızı-mor renkli çizgileriyle adeta mermeri andıran görünüme kutis marmoratus adı verilir. Dolaşım bozukluğunun şiddetli olması ve uzun sürmesi durumunda deri ve deri altında önce ödem (sklerödem) daha sonra da sertleşme (sklerema) ortaya çıkar. Sklerema varlığında sepsis de araştırılmalıdır. Yağbezi kanallarının tıkanması ve retansiyonu ile ortaya çıkan toplu iğne başı büyüklüğünde sarı-beyaz renkte ince duvarlı veziküllere milia denir. Ter bezlerinin kanallarının tıkanması sonucu meydana gelen kırmızı-pembe renkli makülo-papüler veya veziküler lezyonlara ise miliaria (isilik) adı verilir. BAŞ MUAYENESİ Vajinal yoldan doğan bebeklerde parietal kemikler birbiri üzerine binebilir, bu durum genelde ilk hafta içinde kendiliğinden düzelir. Normalde kafatası kemikleri arasındaki süturlar arasında 0.5 cm'lik bir aralık bulunur. Süturların erken füzyonu (kranyal synostosis) neticesinde kafada çeşitli şekil bozuklukları ortaya çıkabilir. Fontaneller palpe edilerek büyüklükleri ve basınçları saptanmalıdır. Normalde 2±1 cm olan ön fontanelin aşırı geniş olması durumunda osteogenezis imperfekta, hipotiroidi, hidrosefali, prematürite, trisomi 13,18,21 veya rasitizm gibi durumlar ekarte edilmelidir. Fontonelin kabarık olması kafa içi basıncın arttığını çökük olması ise dehidratasyonu gösterir. Kafatası kemiklerinin yumuşak olmasına bağlı olarak üzerine basıldığı zaman ping ping topu gibi içeri çökmesine kraniotabes adı verilir. Bu durum hayatın ilk üç ayında fizyolojik olarak kabul edilir. Eğer daha uzun sürerse nedenleri araştırılmalıdır (kretenizm, osteogenezis imperfekta vb). Yenidoğan bebeğin baş çevresi ölçülerek persentiline bakılmalıdır. %10 persentilin altında ise mikrosefali, %90 peresentilin üzerinde ise makrosefali tanısı konabilir. Yenidoğanda makrosefali yapan nedenlerin başında hidrosefali gelmektedir. Bunun tanısı için karanlık bir ortamda transilluminasyon yapılabilir. Başın palpasyonla muayenesinde meningosel, ensefalosel varlığı araştırılmalıdır. Doğum travmasına bağlı olarak sefal hematom veya kaput suksadenum gelişmiş olabilir. Sefal hematomda subperiostal kanama vardır. Bu yüzden süturların ötesine geçmez.Genelde tek taraflı olup sıklıkla parietal kemikte görülür. Sefal hematom varlığında kafatası kemiklerinde kırık aranmalıdır. Kaput suksadenumda ise kafa derisi ve derialtı dokularda zedelenmeye bağlı ödem mevcuttur. Periostla bir ilişkisi olmadığından orta hattı geçebilir. Her iki durumda spesifik bir tedavi gerektirmez, iğne ile aspirasyon enfeksiyon riski doğuracağından dolayı kontrendikedir. 5 Başın oskültasyonu ile normalde hafif bir üfürüm duyulabilir. Ancak arterio-venöz malformasyonlar ve Galen veni anevrizmasında üfürüm daha belirgin olarak duyulabilir. YÜZ MUAYENESİ Dismorfik görünüm varsa açıklanarak kaydedilmelidir. Gözlerin birbirinden uzak olması, mikroftalmi, epikantal kıvrımlar, uzun filtrum ve düşük kulak genelde bir sendroma işaret eder. Fasial sinirin paralizisi durumunda yüz asimetriktir. Simetrik fasial paralizi 7. sinir nükleusunun yokluğu veya hipoplazisine (Mobius sendromu) işaret eder. GÖZLERİN MUAYENESİ Yenidoğan bebeğin gözünü açmak için gözkapaklarını ayırmak uygun değildir. Bunun yerine bebek dik tutulup, başı hafifçe arkaya doğru düşürülürse gözler kendiliğinden açılır. Doğum travmasına bağlı olarak konjonktival ve retinal kanamalar olabilir. Başka bir bulgu yoksa önemsiz sayılabilirler. İris, koloboma ve heterokromi yönünden incelenmelidir. Pupil ışık reaksiyonu genelde 28-30. gebelik haftasından sonra alınmaya başlar. Termindeki bir infantta korneanın 1 cm'den daha büyük olması konjenital glokomu düşündürür. Pupilin beyaz refle vermesi (lökokori) katarakt, retinablostom ve prematüre retinopatisini akla getirmelidir. Göz küreleri dehidratasyon durumunda içe, intrakranyal basınç artması durumunda ise dışa doğru itilir. Gözün dışarı doğru itilmesiyle göz kapakları tam olarak kapanamaz ve irisin üstünde sklera görünür buna batan güneş belirtisi denir. Gözleri aşırı bir şekilde yaşaran bebeklerde nazolakrimal kanalın tıkanıklığı düşünülmelidir. Normalde beyaz olan sklera hiperbilirubinemi durumunda sarı, çeşitli nedenlere bağlı olarak incelmişse (osteogenezis imperfekta) alttaki damar yatağının reflesiyle mavi olarak görülür. KULAKLARIN MUAYENESİ Kulağın şekli ve yerleşim yerine bakılmalıdır. Preauriküler bölgede cilt uzantıları olabilir. Kulaklar gözlerden çizilen paralel çizginin altında kalıyorsa düşük kulak malformasyonundan söz edilir. Bu durum üro-genital sistem anomalileriyle birlikte olabilir. Yeni doğanda kulak zarını görmek kolaydır. Ani seslere moro refleksi ile cevap veren bebeğin kabaca duyduğu söylenebilir. BURUN MUAYENESİ 6 Burun delikleri simetrik olmalıdır. Asimetri genelde intrauterin pozisyona bağlı olup, geçicidir. Tüm yenidoğan bebekler posterior koanal atrezi yönünden değerlendirilmelidir. Bunun için yumuşak ve ince bir sondayı burun deliklerinden geçirip üst solunum yolunun ve özefagusun açık olduğu kontrol edilmelidir. AĞIZ MUAYENESİ Konjenital diş varlığı araştırılmalı ve eğer varsa aspirasyon riskini ortadan kaldırmak için çekilmelidir. Sert ve yumuşak damak komplet, inkomplet veya submuköz damak yarığı açısından değerlendirilmelidir. Sert damakta bilateral olarak epitel hücresi birikimlerine rastlanabilir. Bunlar geçici olup Epstein incileri olarak adlandırılırlar. Aynı oluşumlara diş arkında da rastlanabilir. Yanaklar yağ birikimine bağlı olarak tombul görünür. İç tarafa bakıldığında görülen dolgunluk "emme yastığı" olarak adlandırılır. Sublingual tükürük bezlerinin mavi-gri renkleri retansiyon kistine ranula adı verilir. Dilin kitlesel büyüklüğüne makroglossi adı verilir. Hipotiroidi, depo hastalıkları veya neoplazmlarda dil büyüktür. Ayrıca mandibulanın hipoplazik olduğu durumlarda (Pierre-Robin send.) dil göreceli olarak büyük görülebilir. BOYUN MUAYENESİ Yenidoğanın boynu nispeten kısa olarak görünür. Guatr, kistik higroma, brankial yarık kalıntıları ve tiroglossal kist varlığı araştırılmalıdır. Boyun oldukça kısa ve hareketleri kısıtlı ise servikal vertebralarda eksiklik veya füzyon araştırılmalıdır. (Klippel-Feil Send.) Travmaya bağlı olarak sternokleidomastoid kası içine olan kanama veya intra uterin dönemde baş ve boynun uzun süre hareketsiz (fikse) kalması ile aynı kasta meydana gelen fibrozis tortikollise yol açabilir. Bu durumda baş lezyon tarafına yüz ise aksi istikamete doğru çevrilir. Tüm bebekler klaviküla kırığı yönünden muayene edilmelidir. Kız çocuklarında yele boyun olması akla Turner Sendromunu getirmelidir. GÖĞÜS MUAYENESİ Yenidoğan bebekte anneden geçen hormonların etkisiyle genelde heriki meme hipertrofiye olmuştur, hatta zaman zaman süt geldiği de görülür. Böyle memelere hiçbir müdahale yapılmamalı, kendi haline bırakılmalıdır. Ancak asimetrik bir büyüme ile birlikte eritem, endurasyon ve ısı artışı da varsa apse düşünülmelidir. Meme uçları birbirinden çok uzak olan kız çocukları Turner sendromu yönünden dikkatle incelenmelidir. Ayrıca birden fazla meme ucu olup olmadığına bakılmalıdır. Termindeki bir yenidoğan bebeğin ortalama solunum sayısı dakikada 30-40 civarındadır. Prematüre bebeklerin solunum hızları daha yüksek olup 7 fluktuasyonlar gösterir. Solunum sayısının devamlı olarak 60'dan yüksek olması kardiak veya pulmoner bir problemi düşündürür. Prematüre bebekler Cheyne- Stokes ritminde soluyabilirler, veya solunum tamamen düzensiz olabilir. Yenidoğanın solunumu hemen tamamen diyafragmatiktir. Bu nedenle inspirasyon sırasında göğüs hafifçe içe doğru hareket ederken karın öne doğru çıkar. Bu paradoksik hareket solunum yetmezliğine neden olmaz. Solunumun zorlu olması respiratuvar distres sendromu (RDS), pnömoni veya konjenital anomali varlığını akla getirmelidir. Burun kanatlarının solunuma katılması, interkostal retraksiyonlar ve sternumun retraksiyonu pulmoner patolojilere işaret eder. Normalde solunum sesleri bronko-veziküler karakterdedir. Solunum seslerinin azalması, çeşitli raller duyulması veya perküsyonda matite alınması akciğer patolojilerini düşündürür ve bu durumda mutlaka grafi çekilmelidir. Göğsün konjenital gelişim anomalilerinden pektus karinatus (güvercin göğsü) veya pektus ekskavatus (kunduracı göğsü) solunum sıkıntısına neden olabilir. KALP MUAYENESİ Kalbin lokalizasyonunu belirlemek dekstrokardinin tanınması açısından önemlidir. Oskültasyon ile üfürüm duyulması kalpte anatomik bir defekt varlığının kesin göstergesi olmadığı gibi, üfürüm duyulmaması kardiak patolojileri ekarte ettirmez. Yenidoğanın nabzı uykuda iken dakikada 90'a kadar düşerken aktivite sırasında 180'e kadar çıkabilir. Prematüre bebeklerin nabzı ise sakin durumdayken dakikada 140-150 civarındadır. Nabız stetoskop ile sayılmalı fakat alt ve üst ekstremitelerdeki periferik nabızlara da bakılmalıdır. Yenidoğanın kan basıncı klasik yöntemlerle (oskültasyon, palpasyon, flush) veya non-invasif metotlarla (doppler,ossilometrik) ölçülebildiği gibi yoğun bakım gerektiren bebekelerde invasif olarak da ölçülebilir. Flush yönteminde; önce kafın altında kalan ekstremite kısmı sıkılarak içindeki kan boşaltılır, ve hemen ardından kaf şişirilir, böylece ekstremiteye kan gelmediği için beyaz görünür. Daha sonra kaf yavaş yavaş indirilir ve ekstremitenin kızarmaya başladığı andaki basınç okunur. Bu ortalama arter basıncıdır. KARIN MUAYENESİ Karaciğerin 2 cm dalağın ise kosta kenarında palpe edilmesi normaldir. Derin palpasyon ile böbreğin lokalizasyonu ve büyüklüğü hakkında kabaca fikir edinilebilir. Karın duvarı normalde zayıftır, diastazis rekti ve umblikal herni görülebilir. Karın kaslarının olmayışı Prune Belly Sendromunda görülebilir. Batında kitle saptanması acil araştırmayı gerektirir. Karındaki kistik kitleler arasında hidronefroz, multikistik displastik böbrek, hidrometrokolpos, intestinal duplikasyon ve koledok, over, omentum veya pankreas kistleri sayılabilir. Solid 8 kitleler arasında ise nöroblastoma, konjenital mezoblastik nefroma, hepatoblastoma ve teratom sayılabilir. Renal ven trombozu da kendini kitle, hematüri, hipertansiyon ve trombositopeni ile gösterir. Doğumda veya doğumdan kısa bir süre sonra abdominal distansiyon olması gastrointestinal traktüsün obstrüksiyonu veya perforasyonunu akla getirmelidir. Daha ileri dönemlerde meydana gelen obstrüksiyon aşağı bağırsak segmentlerinde obstrüksiyonu, sepsis veya peritoniti düşündürmelidir. Karnın çökük olması (skafoid-abdomen) akla diyafragma hernisini getirmelidir. Yenidoğan döneminde göbeğin muayenesi bazı önemli ipuçları verebilir. Normalde iki arter bir ven bulunması gereken göbek kordonunda tek arter olması durumunda diğer anomaliler de araştırılmalıdır. Göbek kanaması genelde K vitamini eksikliğine bağlı olarak meydana gelir. Göbekten akıntı olması akla omfaliti getirmelidir. Omfalit portal flebit ve sepsise yol açabilir. Vitellüs kesesi ile bağırsaklar arasında olan ve fetal hayatın erken devrelerinde kapanması gereken omfalomezenterik kanalın proksimal kısmının açık kalması ile Meckel divertikülü, distal kısmının açık kalması ile göbek sinüsü, her iki ucunun kapalı fakat ortasının açık kalması ile vitelein kanal kisti ortaya çıkar. Mesane ile göbek arasında yer alan urakusun açık kalması ile bebeğin göbeğinden idrar gelebilir. Karın duvarı defektleri arasında omfalosel gastroşizis ve ekstrofia vezika en sık karşılaşılanlardır. Omfaloselde karın içi organları bir kese içinde karın defektinden dışarı doğru çıkar. Kesenin tepesine yakın bir yerden göbek kordonu çıkar. Omfallosel ile birlikte malrotasyon gibi konjenital anomaliler sık görülür. Gastroşizis göbek normal yerindedir fakat karın duvarı defektinden mide ve bağırsaklar dışarı çıkmıştır, kese olmaması ile omfaloselden kolayca ayrılır. Ekstrofia vezikada ise mesane dışarıdadır. Karın alt orta duvarında kapanma defekti vardır. Kusma yakınması ile getirilen 2-3 haftalık bebekler pilor stenozu yönünden dikkatle değerlendirilmeli, göbeğin hemen üzerinde veya sağında hareketli sert zeytin büyüklüğünde kitle (olive) aranmalıdır. Anorektal muayene karın muayenesinin bir parçası olarak tüm bebeklere yapılmalıdır. İlk 48 saat içinde mekonyum çıkarmayan bebekler mutlaka anorektal atrezi yönünden değerlendirilmelidir. Atrezi dışında anal stenoz ve anterior ektopik anüs varlığı da değerlendirilmelidir. GENİTAL ORGANLARIN MUAYENESİ Plasenta yoluyla anneden geçen hormonların etkisiyle kızların dış genital organları belirginleşir, uterusta aşırı sekresyon olur ve vajina ağzında beyaz sekresyon birikmiş olabilir. Bazen bu akıntı kanlı bile olabilir. Bu durumlar geçici olup yakın takip dışında bir tedavi gerektirmez. 9 Hymenin imperfore olduğu durumda hidrometrokolpos gelişebilir. Normalde skrotum nispeten büyüktür. Bu büyüklük geçici hidrosel ile daha da artabilir. Testisler termindeki bir bebekte skrotum içinde veya ingüinal kanalda palpe edilmelidir. Prepusiyum normalde dardır, fakat fimozisten ayırt edilmelidir. Ağır hipospadias veya epispadias varlığında cinsiyet kromozomlarında bir anormallikten şüphe edilmelidir. Penisin ereksiyonu görülebilir ve normal olarak değerlendirilir. Bebek genelde doğum sırasında veya hemen sonra idrar çıkarır. Bebeklerin %95'i ilk 24 saat içinde idrar çıkarırlar. EKSTREMİTELERİN MUAYENESİ Doğum travması sonucu ortaya çıkan paralizilere, kırıklara ve seperasyonlara dikkat edilmelidir. Periferik nabızlar mutlaka kontrol edilmelidir. Ekstremitelerdeki major (fokomeli) ve/veya minör (sindaktili vb.) anormallikler kaydedilmelidir. Tüm bebekler doğuştan kalça çıkığı yönünden değerlendirilmelidir. OMURGA MUAYENESİ En sık görülen malformasyon spina bifidadır. Bu anomali ile birlikte meningosel veya meningomiyelosel bulunabilir. Meningoselde meninksler bir kese şeklinde spinal kanaldan dışarı doğru çıkmıştır. Kese içine spinal kord da girmişse meningomiyelosel adını alır. NÖROLOJİK MUAYENE Nörolojik muayene yapılırken bebek çıplak, uyanık ve sakin olmalıdır. Bebeğin pozisyonu ve hareketleri dikkate izlenmelidir. Sırtüstü yatan bir bebekte normalde bütün ekstremitelerde hafif bir fleksion ve proksimal ekstremitelerde abdüksiyon hakimdir. Bebeğin ağlamasına dikkat edilmelidir. Tiz sesli ağlama genelde santral sinir sisteminde bir zedelenmeye işaret eder. Kasların tonusu bebek uyanık fakat sakin bir durumdayken yapılmalıdır. Zamanında doğmuş bir bebekte hem alt, hem de üst ekstremitelerde fleksiyon postürü hakimdir. Bu postürün bozulması ve tonusun azalması nörolojik bir bozukluğu gösterir. Yenidoğanda bazı derin tendon refleksleri alınabilir. Önemli bir asimetri olmadıkça tanısal değeri sınırlıdır. Yeni doğanda on atıma kadar aşil klonusu, bilateral babinski pozitifliği ve Chowstek belirtilerinin görülmesi normaldir. Ayrıca doğumda çıkmış olması gereken ilkel reflekeslere de bakılması gereklidir. Bunlardan en pratik olanı Moro refleksidir. Burada bebeğin kolları hafif çekilerek bırakılır veya bebeğin başı alttan desteklenerek hafifçe hiper ekstansiyona getirilir bu durumda da Moro refleksi incelenebilir. Bu durumda bebeğin 10 kollarında ani abdüksiyon, dirsekte ekstansiyon, parmaklarda abdüksiyon ve açılma olur ve bebek ağlar. Bu refleksin alınamaması santral sinir sistemi veya brakial pleksus zedelenmesi ile oluşabilir. Moro'dan başka yakalama, arama-emme, ve yürüme refleksleri de araştırılmalıdır. DOĞUM TRAVMASI Doç.Dr.Aytuğ ATICI Doğum eylemi sırasında önlenebilen veya kaçınılmaz mekanik ve anoksik travmalardır. Travma bazen doktor hatasına bağlı olabileceği gibi bazen de herşeye rağmen kaçınılmaz olmaktadır. Doğum travması kapsamı içine amniosentez veya intrauterin müdahaleler dahil edemediği gibi posnatal resusitasyon da doğum travması sayılmaz. İnsidans 1000 canlı doğumda 2-7 kadardır. Predispoze eden faktörler arasında makrosomi, prematürite, baş pelvis uygunsuzluğu distosi, uzamış doğum ve makat prezentasyonu yer alır. KRANYAL TRAVMALAR Kaput Suksadenum: Scalpin diffüz bazen ekimotik ve ödematöz bir şişliğidir. Başın prezante olan kısmı (vertex) en fazla hasara uğrar. Şişlik orta hattı geçer, kemikte bir patoloji yoktur ve birkaç günde iyileşir özel bir tedaviye gerek yoktur. Geniş ekimoz varlığında hiperbilirubinemi ortaya çıkabilir ve bunun için fototerapi gerekebilir. Çok daha nadir olarak hemorajik kaput şoka neden olabilir, bu durumda kan transfüzyonu yapmak gerekli olabilir. Parietal kemiklerin üst üste binmesi: Genelde kaput suksadenum ile birlikte görülür. Birkaç hafta içinde kendiliğinden düzelir. Ekimoz, Eritem, Subkütan Yağ Nekrozu: Genelde forseps uygulanan çocuklarda görülür. Subkonjonktival, Retinal Kanama: Oldukça sık görülür ve geçicidir. Bu tür kanamalar doğumda göğsün sıkışıp ani torasik basınç yükselmesine bağlı olabilir. Sefal Hematom: Tek kranyal kemiğe lokalize subperiostal kanamadır. 1/4 vakada beraberinde lineer fraktür vardır. İki hafta ile üç ay arasında kendiliğinden resorbe olur. İki haftanın sonunda kalsifiye olmaya başlayabilir. Tedavi gerekmez. Yalnız hiperbilirubinemiyi önlemek amacıyla erken dönemde fototerapi önerilir. Drenaj kontrendikedir, çünkü enfeksiyon riskini artırır. Nadiren transfüzyon gerektirecek kadar büyük olur. Kafa Kırıkları: Baş simfiz pubis ile promontoryum arasına sıkışırsa meydana gelebilir. Sıklıkla lineer fraktür olur ve tedavi gerekmez ancak çökme tarzında kırık varsa cerrahi tedavi gerekir. 11 İntrakranyal Kanama: Travma, anoksi, hematolojik bozukluklar veya damar anomalileri nedeniyle olabilir. Epidural, subdural, subaraknoid veya intraserebral kanama olabilir. Ağır subdural kanama daha çok termdeki bebeklerde görülür ve tentoryum serebelli veya falks serebri yırtıkları ile birlikte olabilir. Primer hemorajik bozukluklar ve vasküler anomaliler oldukça nadir olup subaraknoid veya intraserebral kanamalara yol açar. İntrakranyal kanama, dissemine intravasküler koagülopati, izoimmün trombositopeni ve K vitamini eksikliğine bağlı olarak ortaya çıkabilir. Prematürelerde belirgin bir travma olmadan da intraventriküler kanama görülebilir. İntraventriküler Kanamanın Patogenezi: Prematüre bebeklerdeki intraventriküler kanama genellikle jelatinöz subepandimal germinal matriksten kaynaklanır. Burası embriyonal nöronların ve fetal glial hücrelerin yer aldığı bölge olup, vasküler yapılardan oldukça zengindir. Travma, hipoksi, iskemi, hipotansiyon, artmış veya azalmış serebral kan akımı, hipervolemi ve hipertansiyona oldukça duyarlı olan bu bölge kanamaya eğilimlidir. Ayrıca hipoksik-iskemik hasar sonucu hemorajik infarktlar ortaya çıkabilir, daha sonra bu bölgelerde periventriküler lökomalazi gelişecektir. Klinik Bulgular: İntraventriküler kanama sıklığı doğum ağırlığı azaldıkça artmaktadır. Olguların büyük çoğunluğuna doğumdan sonraki ilk üç gün içinde rastlanır. Bulguları arasında Moro reflekslerinin kaybı adale tonusu zayıflığı, letarji ve apne sıktır. Bebeğin durumu aniden bozulur, apneler olmaya başlar, emme bozulur, solukluk, siyanoz meydana gelir, tiz sesle ağlama ve anormal göz bulguları ve konvülsiyonlar ortaya açıkar. Fontanel kabarık ve gergindir, ağır kanama gelişebilir. Tanı öykü ve klinik bulgulara ek olarak serebral USG ile konur. Şüphe varsa CT yaptırılır. Subaraknoid kanamayı menenjitten ayırmak için lomber ponksiyon yapılmalıdır. İntraventriküler kanama sonucunda anemi, koma, şok ve fontanel kabarıklığı gibi tipik bulgular ortaya çıkabildiği gibi nonspesifik bulgular da ortaya çıkabilir. Bu nedenle 1000 gramın altındaki tüm bebeklere ve yüksek riskli daha büyük bebeklere hayatın ilk 3-5 günleri ve bundan bir hafta sonra serebral ultrasonografi yapılmalıdır. Böylece kanamanın şiddeti ve en önemli komplikasyonu olan posthemorajik hidrosefaliyi erkenden tanımak mümkün olabilir. İntraventriküler kanamayı başlıca dört grupta inceleyebiliriz: Grade 1: Kanama subepandimal bölgeye sınırlıdır, veya ventrikülün %10'undan azını doldurmuştur. Grade 2: Kanama ventrikülün %10-50'sini doldurmuştur. Grade 3: Ventriküllerin %50'den fazlası kan ile dolu olup, ventriküllerde dilatasyon mevcuttur. Grade 4: İntraventriküler kanamaya beyin parankimi içi kanama da eşlik etmektedir. Prognoz: Ağır kanama durumunda, tentorium veya falks serebri yırtılmalarında prognoz oldukça kötüdür. Bebeğin durumu süratle bozulur ve 12 çoğunlukla ölüm ile sonuçlanır. Bebeklerin bir kısmında posthemorajik hidrosefali ortaya çıkar. Bu durumda baş çevresi büyür, apne, bradikardi, letarji, fontanel kabarıklığı ve süturalarda genişleme görülür. Olguların %65'inde hidrosefali gelişimi ilerlemez hatta gerileyebilir. Progresif hidrosefali ventrikülo-peritoneal şant gerektirir ve prognozu kötüdür. Önleme: Travmatik olacağı düşünülen doğumlarda (örneğin; baş-pelvis uyuşmazlığı) sezaryen tercih edilmelidir. Maternal idiopatik trombositopenik purpura durumunda anneye steroid veya intravenöz immünglobulin verilmelidir. Yenidoğan bebeklere düşük doz indometazin ve E vitamini verilmesinin kanamaları azalttığı iddia edilmektedir. Tedavi: İntraventriküler kanamaya sıklıkla hipoksik iskemik ensefalopati eşlik etmekte ve bu hastalarda multiple organ yetmezliği ortaya çıkmaktadır. Bu tür hastalarda semptomlara yönelik tedavi yapılmalıdır. Örneğin konvülsiyon durumunda fenobarbital gibi anti konvülsan ilaçlar, anemi durumunda eritrosit süspansiyonu transfüzyonu, asidoz varlığında ise sodyum bikarbonat (1-2 mEq/kg)'ın yavaş infüzyonu yapılmalıdır. Hidrosefali semptomları kontrol altına alınamıyorsa eksternal ventrikülostomi yapılmalıdır. Ventriküler sıvının protein içeriği azalınca kalıcı ventrikülo-peritoneal şant takılmalıdır. Semptomatik subdural kanama fontanelin kenarından girilen bir iğne ile boşaltılmalıdır. SPİNAL KORD TRAVMALARI Baş doğduktan sonra omuzların takılması veya makat gelişte başın takıldığı durumlarda aşırı zorlama yapılırsa spinal vertebralar veya kord zararlanabilir. İlk durumda 4. servikal vertebra, ikinci durumda ise C 7 -T 1 hizasında yaralanma olabilir. Spinal kordda tam kesi olabileceği gibi ödem ve kanama da meydana gelebilir. Lezyonun altında arefleksi, duyu kaybı, istemli hareketlerin tam kaybı mevcuttur. Bu durum ödem varlığında geçici olabilir. Dislokasyon veya kırığa bağlı bir kompresyon mevcutsa bası kaldırılmalıdır. Tam kesi gelişmişse tedavi semptomatiktir. PERİFERİK SİNİR TRAVMALARI Brakial Pleksus Felci: Olguların hemen yarısında omuz distosisi mevcuttur. Başlıca iki tipi tanımlanmıştır. 1) Erb-Duchenne tipi: 5. ve 6. servikal sinirlerde hasar meydana gelmiştir. Bu nedenle kolun abdüksiyonu, dışrotasyonu ve ön kolun supinasyonu yapılamaz. Moro ve biseps refleksleri felçli tarafta alınamaz. Genellikle ön kol ve el kuvveti korunmuştur. 13 2)Klumpke tipi: Daha nadir görülür. 7. ve 8. servikal sinirler ile 1. torasik sinirde hasar vardır. Bu durumda kol ile birlikte elde de paralizi mevcuttur. Torasik sinirin sempatik dalları da tutulursa aynı tarafta miyozis ve pitozis de gelişebilir (Horner sendromu). Her iki tip paralizinin de prognozu travmanın şiddetine bağlıdır. Eğer ödeme bağlı felç gelişmişse birkaç ay içinde düzelme olur. Eğer tam kesi varsa lezyon kalıcıdır. Tedavide parsiyel immobilizasyon ve kontraktür gelişimini önleyecek pozisyon uygulanmaktadır. Eğer paraliz 3-6 ay süresince iyileşmezse nöroplasti, nörolizis, uc-uca anastomoz veya sinir grefti parsiyel iyileşme için denenmektedir. - Frenik Sinir Felci: Travmatik bir doğumdan sonra siyanoz irregüler ve zorlu solunum gelişmişse diyafragmatik paralizi akla gelmelidir. Bu durumda 3-5. servikal sinirlerde hasar var demektir. Genelde tek taraflı ve brakial pleksus felci ile birliktedir. Ultrasonografi veya fluoroskopi ile paradoksik diyafragma hareketlerinin görülmesi tanı koydurucudur. Spesifik bir tedavisi yoktur. 1-3 ay içinde düzelir. Nadiren diyafragmanın cerrahi plikasyonu gerekebilir. - Fasiyal Sinir Felci: Genelde periferik tiptedir. Nadiren 7. kafa çiftinin nükleer agenezisi söz konusu olabilir. Periferik tipte tutulan tarafta gözler kapatılamaz, nazolabial sulkus silinmiştir, ağız köşesi aşağı doğru sarkıktır ve aynı tarafta alın kırıştırılamaz. Santral tipte ise yüzün 2/3 alt kısmı tutulmuştur alın kırıştırılabilir. Eğer sinir lifleri tam olarak kopmamışsa birkaç hafta içinde biraz düzelme olur. Eğer felç uzun süre devam ederse nöroplasti gerekebilir. İÇ ORGANLARIN TRAVMATİK HASARI En sık zararlanan organ karaciğerdir. Genellikle makat prezentasyonda baş doğurtulurken hasar ortaya çıkar. Bebeğin büyük olması, intrauterin asfiksi, koagülasyon bozuklukları, ileri derecede prematürite ve hepatomegali travmaya zemin hazırlamaktadır. Travma ile subkapsüler hematom oluşabilir. Büyük bir hematomun varlığında anemi veya şok gelişebilir. Şüphelenilen durumlarda ultrasonografi ile tanı konabilir. Destek tedavisi ve gerektiğinde cerrahi tedavi ile mortalite azaltılabilir. - Dalak Rüptürü: Tek başına veya karaciğer yırtılması ile birlikte olabilir. Aynı şekilde tedavi edilir. - Adrenal Kanama: Nadir değildir. Makadi doğumlardan sonra daha sık görülür. İri bebeklerde ve diabetik annelerin bebeklerinde daha sık rastlanır. Travma, anoksi ve strese bağlı olabilir. %90'ı tek taraflı olup, %75'i sağ taraftadır. Hafif olgular tesadüfen tanınırlar, genellikle direkt grafilerde kalsifikasyona rastlanır. Ağır vakalarda ise tanı genelde postmortem konur. Bu tip hastalarda ağır şok tablosu mevcuttur. Ultrasonografi ile tanı konulabilir. Gerektiğinde adrenal yetmezlik tedavisi yapılmalıdır. 14 FRAKTÜRLER Klaviküla: Doğum sırasında en sık kırılan kemiktir. Omuz distosisi durumunda kırılabilir. Klaviküla üzerinde krepitasyon vardır ve aynı tarafta Moro refleksi kaybolmuştur. Yaşağaç kırığı durumunda ise herhangi bir semptom olmayabilir. Tedavide esas olarak immobilizasyon yapılır. Bir hafta içinde kallus oluşur. - Ekstremiteler: Uzun kemik kırıkları olabilir. Bu durumda o ekstremite hareket edemez. Kırıkla birlikte sinir yaralanması olup olmadığına bakılmalıdır. Doğum sırasında nadiren de olsa dislokasyon veya epifiz seperasyonu olabilir. - Burun: Kartilaj yapıdaki septumun dislokasyonu olabilir. Bu durumda burun delikleri asimetriktir, burun solunumu zorlu olabilir ve burun düzleşmiştir. Kesin tedavi şekli cerrahidir. HİPOKSİ - İSKEMİ Anoksi dokulara hiç oksijenin gidememesini, hipoksi arteriyel kandaki oksijen düzeyinin düşük olduğunu, iskemi ise dokulara yeterli kan akımının sağlanamadığını ifade eder. Hipoksik iskemik ensefalopati (HIE) santral sinir sisteminde kalıcı hasara neden olan önemli bir olaydır. HIE sonunda neonatal ölüm, serebral palsi veya mental retardasyon söz konusu olabilir. Etyoloji: HIE fetal dönemde veya doğumdan sonra meydana gelebilir. Fetal hipoksi maternal hipotansiyon, maternal hipoksi, uterusun tetanisi, plasenta dekolmanı, kordon basısı veya düğümlenmesi, uterus damarlarının vazokonstrüksiyonu veya çeşitli nedenlere bağlı plasental yetmezlik sonucu ortaya çıkabilir. Kronik hipoksi intrauterin gelişme geriliğine neden olabilir. Doğumdan sonra ortaya çıkan hipoksi ise ağır anemi, şok, solunum yetersizliği veya ağır konjenital kalp anomalileri sonucu oluşabilir. Patofizyoloji: Fetal hipoksi ağır ise dakikalar içinde bradikardi, hipotansiyon, kardiak fonksiyonlarda bozulma, metabolik ve respiratuvar asidoz ortaya çıkabilir.İntrauterin hipoksinin uzaması durumunda periventriküler lökomalazi ve pulmoner arterioler düz kas hiperplazisi sonucu pulmoner hipertansiyon gelişebilir. Ayrıca fetal distres sonucunda intrauterin solunum hareketleri hızlanarak amnion mayi veya mekonyum aspirasyonuna neden olabilir. Klinik Bulgular: Fetal hipoksinin en önemli bulguları arasında değişken veya geç deselerasyonlar ve fetal scalp pH'sının 7.20 'nin altında olması gelmektedir. Doğum esnasında amniyotik sıvının mekonyum ile boyalı olması fetusun intrauterin dönemde strese girdiğinin bir kanıtıdır. Bu bebekler genelde hipotoniktirler ve kendi kendilerine soluyamazlar. Ayrıca solukluk, siyanoz, apne, bradikardi ve uyaranlara cevapsızlık da HIE'nin belirtileri arasında sayılabilir. Doğumu takip eden 24 saat içerisinde beyin ödemi ve tedaviye dirençli 15 konvülsiyonlar gelişebilir. Termindeki bir bebekte HIE, tablonun ağırlığına göre, üç kategoride incelenebilir: Bulgu Stage 1 Stage 2 Stage3 Bilinç düzeyi Kas tonusu Postür Tendon refleksleri/klonus Myoklonus Moro refleksi Pupiller Nöbetler EEG bulguları Süre Sonuç Hiperalert Normal Normal Hiperaktif Mevcut Canlı Midriatik Yok Normal 24 saatten az İyi Letarjik Hipotonik Fleksiyon Hiperaktif Mevcut Zayıf Miyotik Sık Düşük voltajdan nöbet aktivitesinekadar değişken 1-14 gün Değişken Stupor, koma Flask Deserebre Alınamaz Yok Alınamaz Anizokorik Deserebrasyon Burst süpresyonu, izolektrik aktivite Birkaç gün-hafta Ölüm veya ağır sekel Prognoz: Prognoz metabolik ve kardiopulmoner komplikasyonların ağırlığına, bebeğin gebelik yaşına (prematürede daha ağır) ve HIE'nın ağırlık derecesine bağlı olarak değişir. Ağır HIE apne, flask koma ve dirençli konvülsiyonlarla karakterize olup prognozu kötüdür. HIE sonunda beyin ölümü oluşabilir. Bunun tanısı görsel, işitsel ve ağrılı uyanlara cevapsız koma, PCO 2 'yi 60 mmHg üzerine çıkaran apne ve beyin sapı reflekslerinin olmaması ile konabilir. Yukarıdaki bulgulara hipotermi, hipotansiyon ve aşırı depresan ilaç kullanımı eşlik etmemelidir. Beyin ölümünün kesin tanısı EEG'de elektriki aktivitenin olmayışı ve radyonüklid scan ile serebral kan akımının olmamasının gösterilmesi ile konur. 16 DİABETİK ANNE BEBEKLERİ Doç.Dr.Aytuğ ATICI Diabetes Mellitus (DM)'un insülin ile tedavi edilmeye başlanmasından bu yana diabetik kadınların yaşama ve bebek doğurma şansları artmıştır. Gebelik öncesinde veya gebelik sırasında diabeti ortaya çıkan annelerin bebeklerinin tipik görünümleri olmaktadır. Bu bebekler makrosomik olmakta ve yüksek morbidite riskine sahip olmaktadır. Diabetik annelerde ayrıca polihidramnios, preeklampsi, pyelonefrit, erken doğum ve kronik hipertansiyon insidansı yüksektir. DM ile komplike olan gebeliklerde fetal mortalite hızı tüm gestasyonel yaşlarda daha yüksektir. Bu yükseklik 32 haftadan sonra daha da belirginleşir. Gebelik süresince diabetin iyi kontrol edilememesi fetal kayıp ve konjenital anomali riskini artırmaktadır. Hangi gebelik yaşında doğarsa doğsun diabetik anne bebekleri (DAB)'nin doğum kiloları fazladır. Ancak eğer annede vasküler komplikasyonlar gelişmişse plasental yetmezlik sonucu bebek iyi gelişmeyebilir. Patofizyoloji: En muhtemel patojenik mekanizma anneden bebeğe aşırı glukoz geçmesi sonucu fetal hiperglisemi oluşması bunun da fetal insülin sekresyonunu artırarak fetal glikojen sentezi, lipogenez ve protein sentezini artırması ile açıklanabilir. Patolojik bulgular arasında pankreatik ß hücrelerinde hipertrofi ve hiperplazi, plasenta ağırlığının artması beyin dışında tüm organlarda büyüme, myokardial hipertrofi, karaciğer hücrelerinde sitoplazmik genişleme ve ekstramedüller hematopoezis sayılabilir. Hiperinsülinemi fetal asidoza neden olarak ölü doğum oranını artırmaktadır. Doğum ile birlikte anneden glukoz geçişi ani olarak durmakta fakat fetal hiperinsülinizm devam etmektedir, bu durumda postnatal ilk saatlerde ağır hipoglisemi ortaya çıkabilir. Prenatal dönemde diabetin iyi kontrol edilmesiyle makrosomi ve hipoglisemi insidansı azalmaktadır. Hipogliseminin ana nedeni hiperinsülinizm olarak görülmekteyse de azalmış epinefrin ve glukagon cevaplarının da etkili olduğu sanılmaktadır. Konjenital anomalilerin metabolik dengenin iyi sağlanamaması veya hipergliseminin teratojenik etkisiyle ortaya çıktığı düşünülmektedir. Klinik Bulgular: DAB'ler genellikle birbirlerine benzerler, aşırı yağ birikimi ve iç organların büyük olmasına bağlı olarak büyük ve tombul görünümdedirler. Bu görünüşleri steroid alan çocukların yüz görünümlerine benzer. Prematüre olarak doğan veya annelerinde vasküler komplikasyonlar gelişmiş olan bebekler küçük olarak doğabilirler. DAB'ler hayatın ilk üç gününde genelde hipereksitabl olup büyük çoğunluğunda tremorlar da görülür fakat bazı olgularda hipotoni, letari ve emme 17 bozukluğu da görülebilir. Bu bulgular erken dönemde hipoglisemi, geç dönemde ise hipokalsemiye bağlı olabilir, bazen her ki bozukluk birarada olup klinik tabloyu ağırlaştırabilir. Hipokalsemiye bazen hipomagenezemi de eşlik edebilir. Perinatal asfiksi veya hiperbilirubinemi de benzer bulgular ortaya çıkarabilir. Hipoglisemi gestasyonel diabeti olan anne bebeklerinin %25'inde görülürken, gebelik öncesinde diabeti olan anne bebeklerinin %75'inde görülmektedir, ancak bunların küçük bir kısmında semptomlar ortaya çıkmaktadır. Genelde doğumdan sonraki 1-3 saat arasında kan glukoz düzeyi en düşük seviyeye ulaşmaktadır. Diabetik anne bebeklerinin önemli bir çoğunluğunda hayatın ilk beş gününde takipne mevcuttur. Bu durum hipoglisemi, hipotermi, polistemi, kardiak yetersizlik, doğum travmasına bağlı serebral ödem veya asfiksiye bağlı olabileceği gibi yenidoğanın geçici takipnesine de bağlı olabilir. Respiratuvar distres sendromu (RDS) insidansı da diabetik anne bebeklerinde daha yüksektir. Bu durum insülinin sürfaktan sentezini inhibe etmesi ile izah edilebilir. Olguların yaklaşık %30'unda kardiomegali ve %5-10'unda kalp yetersizliği ortaya çıkmaktadır. Bu hastalarda tipik olarak asimetrik septal hipertrofi ortaya çıkmaktadır. Nörolojik gelişim ve ossifikasyon merkezlerinin gelişimi immatürdür. Ayrıca doğum travması, hiperbilirubinemi, polistemi, ve renal ven trombozu insidansı artmıştır. Böbrek lojunda kitle, hematüri ve trombositopeni varlığında mutlaka renal ven trombozu ihtimali düşünülmelidir. Konjenital anomali insidansı DAB’ lerde 3 kat daha fazladır. VSD, ASD, büyük damarların transpozisyonu ve aort koarktasyonu gibi kardiak malformasyonlar ve lumbosakral agenezi en sık görülen anomalilerdendir. Ayrıca nöral tüp defektleri, hidronefroz, renal agenezi, duodenal veya anorektal atrezi ve holoprozensefali de görülebilir. Prognoz: Diabetik anne bebeklerinde daha sonraları diabetes mellitus gelişme ihtimali normal populasyona göre yüksektir. Fizik gelişim normaldir, fakat iri bebeklerde ileride obezite gelişme ihtimali yüksektir. Eğer hipoglisemi atakları sık ve uzun süreli olmuşsa zeka gelişiminde gerilik ortaya çıkabilir. Tedavi: Bu bebeklerin tedavileri henüz intrauterin dönemdeyken başlamalıdır. Tüm gebe kadınlar diabet yönünden taranmalı, fetal matürite takip edilmeli, biyofizik profile bakılmalı ve doğum iyi bir neonatoloji merkezinin bulunduğu bir hastanede yaptırılmalıdır. Doğumdan sonra büyüklüğüne bakılmaksızın tüm bebekler gözlem altına alınmalıdır. Asemptomatik bebeklerde bile ilk bir saat içinde kan şekeri düzeyi ölçülmeli ve daha sonraki 6-8 saatlik sürede saat başı glukoz düzeyi kontrol edilmelidir. Eğer bebek klinik olarak iyi ve normoglisemik ise oral veya gavaj ile beslenmeye başlanmalı ve 2-3 saatte bir beslenmeye devam edilmelidir. Beslemede mümkünse anne sütü tercih edilmelidir. Eğer bebek beslenmeyi tolere edemiyorsa veya kan şekeri stabil değilse derhal damar yolundan dakikada 4-8 18 mg/kg gidecek şekilde glukoz infüzyonu yapılmalıdır. Kan glukoz düzeyi 40 mg/dl'nin altında ise semptom olmasa dahi verilen glukozun konsantrasyonu artırılmalıdır. Eğer hasta konvülsiyon geçirmiyorsa İV bolus tarzında glukoz vermekten kaçınmalıdır, çünkü kan glukoz düzeyindeki ani ve kısa süreli yükseliş insülin salınımını daha da artırarak rebound hipoglisemiye neden olmaktadır. Hipokalsemi varlığında oral (0.5 gr/kg kalsiyum laktat) veya intravenöz (1cc /kg/doz %10 kalsiyum glukanat, günde 4 doz) yolla tedavi edilebilir. Hipomagnezemi varlığında ise magnezyum sulfat (%15’lik solüsyondan 0.6 cc/kg) i.m. olarak uygulanabilir. Polistemi (venöz hematokritin %65'in üzerinde olması) durumunda ise parsiyel kan değişimi yapılarak viskozite azaltılmalıdır. Diğer komplikasyonlar da uygun şekilde tedavi edilmelidir. 19 ZEHİRLENMELER Doç.Dr.Aytuğ ATICI Zehirlenme toksik bir maddenin vücuda zarar verecek miktarda alınması sonucu organizmada bazı belirti ve bulguların ortaya çıkmasıdır. Zehirlenme vakaları en çok çocukluk yaş grubunda görülür. Onbeş yaşın altındaki zehirlenemelerin beşte dördünü 1-4 yaş arasındaki çocuklar oluşturur. Zehirlenmelerin büyük bir kısmı kaza, daha azı ise istemli veya tedavi hatası sonucu olur. İstemli zehirlenmeler genellikle adolesan yaş grubunda görülür. Zehirlenmeye neden olan toksik madde %90'ın üzerinde tek bir maddedir. Adolesan yaş grubundaki zehirlenmeden genellikle ilaçlar, daha küçük cocuklarda ise bitkiler, ilaçlar, petrol ürünleri, korosiv maddeler ve evlerdeki diğer toksik maddeler sorumludur. Toksik maddeler, organizmaya dört yoldan alınır, 1) Gastrointestinal sistemden: İlaçlar, temizleyici ve parlatıcı maddeler, petrol ürünleri, kozmetikler, bitkiler, ağır metaller. 2) Solunum yollarından: Karbonmonoksit, aseton, metil alkol, naftalin, civa, anilin, toluen gibi buharlaşıcı maddeler. 3) Deri ve mukozalardan: Anilin boyaları, borik asit, lokal antihistaminikler ve anestetikler, organik fosfatlar deriden kolay emilirler. 4) İntramusküler ve intravenöz yol: Özellikle doz fazlalığına bağlı toksik etkiler görülür. Çocuklarda zehirlenme genellikle kaza sonucu gelişen akut bir olaydır. Kronik zehirlenme çocukluk çağında az görülür. Aniden bilinci kapanan konvülziyon geçiren, akut batın tablosu, ensefalit veya menenjit bulguları olan çocuklarda düşünülen tanılar kanıtlanamazsa zehirlenme olasılığı düşünülmeli ve öykü derinleştirilmelidir. Zehirlenmelerde Belirti ve Bulgular A- Genel belirtiler 1) Kilo kaybı: Kurşun, arsenik, tiroid ilaçları, 2) Letarji, halsizlik: Kurşun, civa, organik fosfor botulismus, nitrat, 3) İştah kaybı, 4) Hipotansiyon: Nitrit, nitrat, klorpromazin, demir tuzları, gıda zehirlenmesi 5) Hipertansiyon: Epinefrin, ergotamin, kortizon, 6) Taşikardi: Atropin, potasyum bromür, 7) Bradikardi ve düzensiz nabız: Dijital, nitritler, 8) Hipertermi; Atropin, salisilat, antihistaminik 9) Hipotermi, 20 10)Nefeste koku: Arsenik, organik fosfor, gazyağı. B- Deri belirtileri 1) Siyanoz: Anilin boyaları, fenasetin, nitratlar (Methemoglobinemi yaparlar), 2) Kuruluk: Atropin, antihistaminik, 3) Erozyon: Asit ve alkaliler, 4) Sarılık: Fenotiazin, sülfonamid, rifampin, 5) Kızarıklık: Karbonmonoksit, atropin, antihistaminik, 6) Döküntü: Sulfonamid, salisilat 7) Saç dökülmesi: Talyum, arsenik, 8) Ödem: Glukokortikoidler, 9) Yanık: Asit, formaldehit, 10) Solukluk: Kurşun, naftalin, 11) Tereleme: Orgnaki fosfor, civa, mantar, C- Santral sinir sistemi bulguları 1) Psikoz: Tiazid grubu diüretikler, kortikosteroid, 2) Delirium ve hallüsinasyon: Alkol, atropin, antihistaminik, salisilat, 3) Depresyon, bilinç bulanıklığı ve koma: Alkol, barbitürat, insektisit, fare zehiri, ağır metal, mantar, salisilat, 4) Kas kasılması ve konvülsiyon: Siyanür, atropin, salisilat, 5) Baş ağrısı: Nitrat, nitrit, CO, kurşun, atropin, 6) Sağırlık ve denge bozukluğu: Streptomycin, 7) Mental değişiklik: Talyum, kurşun, civa, alkol, 8) Parestezi: Kurşun, DDT, 9) Ataksi: Kurşun, organik fosfor, barbitürat D- Göz bulguları 1) Bulanık görme: Atropin, nikotin, botulismus 2) Renkli görme: Dijital, 3) Çift görme: Alkol, barbitürat, 4) Midriazis: Atropin, kokain, nikotin, 5) Myozis: Morfin, organik fosfor 6) Papilödemi: Kurşun, 7) Lakrimasyon: Organik fosfor, mantar 8) Ptozis: Botulismus, 9) Strabismus: Botulismus. E- Kulak-burun-boğaz bulguları 1) Kulak çınlaması: Salisilat, indometasin, 2) Sağırlık ve denge bozukluğu: Streptomycin, salisilat, 21 3) Koku alamama veya kötü koku: Krom, 4) Dişlerin dökülmesi: Civa, kurşun, organik fosfor, 5) Ağız kurulğu: Atropin, antihistaminikler, 6) Hipersalivasyon: Kurşun, mantar, organik fosfor, 7) Diş etlerinde siyah çizgiler: Kurşun, civa, 8) Stomatit: Koroziv maddeler. F- Solunum dolaşım sistemi bulguları 1) Solunumda hızlanma: Siyanür, atropin, CO, 2) Solunumda yavaşlama: CO, barbitürat, morfin, 3) Wheezing: Organik fosfor, mantar, neostigmin, 4) Aspirasyon pnömonisi. G- Gastrointestinal sistem 1) Kusma, ishal, karın ağrısı, 2) Ülser aktivasyonu, 3) Hematemez, melana: Koroziv madde, antikoagülan. H- Üriner sistem 1) Anüri, proteinüri: Ağır metaller, sulfonamidler, 2) İdrarda renk değişikliği I- Kas sinir sistemi 1) Kas zayıflığı, paralizi: Kurşun, arsenik, botulismus, 2) Kas fasikülasyonları: Organik fosfor, 3) Tremor: Fenotiazinler, kurşun. İ- Endokrin sistem 1) Libido azalması, 2) Meme dokusunda büyüme: Östrojen. Laboratuvar İncelemeleri Kan - Hemoglobin, beyaz küre, periferik yayma, trombosit sayımı - Karaciğer ve böbrek fonksiyon testleri: BUN, ürik asit, kan proteinleri, kalsiyum, fosfor, alkalen fosfataz, elektrolitler, kan şekeri, SGOT, SGPT, bilirübin - Koagüasyon testleri: PT, PTT - Kan pH'sı, PCO 2 , PO 2 - Toksik maddelerin kan düzeylerinin ölçülmesi, salisilat, digoksin İdrar - Protein, şeker, bilirübin, renk, dansite, aminoasit, 22 - Salisilat zehirlenmesinde idrarda Fe Cl 3 testi Özel testler Spesifik toksikoloji laboratuvarlarında toksik madde veya metabolitlerinin saptanması. Diğer yardımcı testler EEG, EMG, akciğer grafisi. Tedavi Akut zehirlenmelerde tedavi acildir ve dört ana grupta toplanır: I- Toksik madde emiliminin engellenmesi II- Toksik madde atılımının hızlandırılması III- Antidot verilmesi IV- Destekleyici tedavi I- Toksik madde emiliminin engellenmesi 1- Ağız yolu ile alınan toksik madde emiliminin engellenmesi. a) Kusturma: Özellikle ilk altı sekiz saat içinde uygulandığında ağız yolu ile alınan toksik maddelerin uzaklaştırılması için etkin bir yöntemdir. Hastanın bilinci kapalı , öğürme refleksi kaybolmuş, konvülsiyon geçiriyor veya kostik- koroziv maddeler alınmış ise kusturulmamalıdır. Kusturma için uygulanabilecek yöntemler - Mekanik yöntem: Parmak ya da sert bir cisim ile orofarenksi uyararak kusturmaktır. Çoğu kez etkili bir kusma sağlamaz. - Tuzlu su ile kusturma: Çocuklarda hipernatremi oluşturabileceği için kullanılmamalıdır. - İlaçlarla kusturma: Kusturma amacı ile en sık ipeka şurubu ve apomorfin kullanılır. 1-5 yaş arasındaki çocuklara 15 ml ipeka şurubu yarım bardak su ile içirildiğinde %95’inden fazlasında 30 dak. içinde etkin bir kusma sağlanabilir. 1 yaş altındaki çocuklarda doz 10 ml'dir. 30 dakika içinde kusmazsa aynı doz bir kez daha tekrarlanabilir. Apomorfin ise, analjezik etkisi zayıf, kusturucu etkisi fazla olan bir morfin türevidir. Subkutan 0.1 mg/kg veya 3 mg/m 2 tek doz uygulanır. Çocuk ve adolesanlarda kullanım kontrendikedir. İnatçı kusma ve letarjiye neden olabilir. b) Mide yıkama: Özofagustan mideye indirilen bir tüp aracılığı ile mide içeriğinin dışarı alınması işlemidir. Solunum yolları korunarak komadaki hastalara da uygulanabilir. İlk dört saat içinde mide yıkanmalıdır. Bilinci kapalı olan hasta önceden entübe edilmemişse, hasta konvülsiyon geçiriyor, kostik, koroziv bir madde almış veya hidrokarbonlar ile zehirlenemiş ise yıkama yapılmamalıdır. 23 Mide yıkamasında ılık serum fizyolojik kullanılmalıdır. İyi bir yıkama için ortalama 2-4 lt sıvı kullanılmalı ve bir defada 150-200 ml'den (10-15 ml/kg) fazla verilmemelidir. c) Emilimin önlenmesi için aktif kömür verilmesi : Aktif kömür birçok kimyasal madde ve ilaçları adsorbe ederek emilimi önler. Kullanılacak miktar adolesanlarda total 50-100 gr daha küçük çocuklarda ise 30-50 gramdır ve su içinde verilmelidir. Aktif kömür toksik madde emilimini %50 önleyebilir. Zehirlenme etkisi olan madde ile birleşerek emilmeyen bir kompleks oluşturur. Koroziv asitler (nitrik asit gibi evlerde temizlik için kullanılanlar) içildiğinde bunları nötralize etmek üzere magnezi kalsine gibi antiasit ilaçlar ağızdan verilir. Koroziv alkali zehirlenmelerinde ise zayıf asitlerin (%1 lik asetik asit, sirke, askorbik asit gibi) sudaki solüsyonu içirilir. d) Katarsis: Barsağa geçmiş ancak henüz emilmemiş toksik maddenin barsak kanalından geçişinin hızlandırılması amacıyla yapılır. En uygun katartikler, sorbitol (maksimum 1 gr/kg), magnezyum sülfat (250 mg/kg) ve sodyum sitrattır (250 mg/kg). 2- Deriye bulaşan toksik maddenin emiliminin önlenmesi: Toksik madde vücudun dış yüzünde, burun ve ağız boşluklarında ise bol su ile yıkanarak uzaklaştırılmalıdır. 3) Göze bulaşan toksik maddenin giderilmesi: Göz bol su ile yıkanmalıdır. Alkali yanıklarda lokal antibiyotikler kullanılabilir. İrisin lense yapışmasını önlemek için günde birkaç kez %1 lik atropin kullanılabilir. 4) Solunum yolları ile alınan toksik maddelerde ise en uygun tedavi hastayı ortamdan uzaklaştırmak ve oksijen vermektir. 5) Rektum yolu ile toksik madde alınmış ise lavman yapılmalıdır. 6) Hayvan ısırması ve sokması ile oluşan zehirlenmelerde ise o bölge temizlenmeli, ağrı giderilmeli, turnike uygulanmalı, antiserum verilmelidir. II- Toksik madde atılımının hızlandırılması 1- Zorlu diürez: Fazla miktarda i.v sıvı verilerek diürezin arttırılmasıdır. Böbrek yolu ile atılan toksik maddeleri uzaklaştırmak için uygun bir yöntemdir. Bu yöntemin uygulanabilmesi için böbrek fonksiyonları yeterli olmalı, kalp yetmezliği bulunmamalıdır. Amaç çocuklarda normalde 1-2 ml/kg/saat olan idrar miktarını, 3-6 ml/kg/saat’e çıkarmaktır. Hastanın durumu değerlendirilerek 2000- 6000 ml/m 2 /gün şeklinde i.v. sıvı verilebilir. Sıvı cinsi kan elektrolitlerine göre ayarlanır. 2- Kan değişimi: Hasta kanının, uygun verici kanı ile belli oranda değiştirilmesidir. Plasma proteinlerine yüksek oranda bağlanan, ancak dokulara bağlanmayan zehirlenmelerde uygun bir yöntemdir. 3- Periton dializi: Dializ sıvısının periton boşluğuna verilmesi ve geri alınması temeline dayanan yavaş bir yöntemdir. 4- Diğer yöntemler: Hemodializ, hemoperfüzyon ve plazmaferezdir. 24 Hemodializ, yarı geçirgen bir zardan difüzyon yoluyla kanda bulunan toksik maddenin uzaklaştırılmasıdır. Salisilat, metanol, etilen glikol ve teofilin gibi zehirlenmelerde kullanılabilir. Hemoperfüzyon; hasta kanının venöz kateter ile vücut dışına alınarak aktif kömür veya reçine yapısındaki adsorban içeren bir maddeye pompalandıktan sonra tekrar hastaya verilmesidir. Özellikle barbitürat, salisilat, trisiklik antidepresanlar, teofilin, dijital zehirlenmelerinde etkilidir. Plazmaferez; plazmanın adsorban maddeler ile doğrudan temas etmesidir. Plazma proteinlerine sıkı bağlanmış toksinlerin uzaklaştırılmasında uygun bir yöntemdir. III-Antidot verilmesi Spesifik antidotlar belirli toksinleri çeşitli biyokimyasal yollarla zararsız hale getiren maddelerdir. Bu maddeler toksinin türü kesin olarak belirlenmedikçe kullanılmamalıdır. Tedaviden iyi sonuç almak için diğer tedavi yöntemleri ile birlikte uygulanmalıdır. Spesifik antidot kullanımı gerekli olan toksik maddeler: Zehirlenme etkileri Antidot Karbon monoksit Oksijen Siyanür Sodyum nitrit Sodyum tiyosülflat Opiatlar Naloksan Methemoglobinemi oluşturanlar Metilen mavisi Kolinerjik etkili maddeler Atropin IV- Destekleyici tedavi 1- Hastanın şiddetli ağrısı varsa morfin veya dolantin gibi analjezikler ile giderilmelidir. 2- Sıvı dengesi sağlanmalı, elektrolit bozuklukları düzeltilmelidir. 3- Hastanın asit-baz dengesi düzenlenmelidir 4- Vücut ısısı normal düzeylerde tutulmalı, yüksek ateş düşürülmelidir. 5- Konvülsiyon, koma, beyin ödemi varsa uygun tedavi yapılmalıdır. 6- Hiperaktivite, delirium varsa sedatize edilmeli 7- Hipoglisemi düzeltilmelidir 8- Hipoksi, solunum depresyonu varsa solunum yolları açık tutulmalı, oksijen verilmeli, gerekirse yapay solunum aygıtları kullanılmalıdır. 9- Dolaşım yetmezliği, akciğer ödemi, şok varsa hızla tedavi edilmelidir. 10- Akut böbrek yetmezliği gelişen hastalara peritoneal dializ veya hemodializ uygulanabilir. 11- Kardiak aritmiler hipotansiyon ve hipertansiyon uygun tedavi ile düzeltilmelidir. 25 12- Batın distansiyonu ve kusma için dekompresyon uygulanmalıdır. Ayrıca kaza ile zehirlenmeleri önlemek için gerek aileye, gerekse çocuğa eğitim verilmelidir. SALİSİLAT ZEHİRLENMESİ Günümüzde kullanım alanı giderek artan salisilatların fatal sonuçlanabilen zehirlenmeleri çocuklarda sık görülür. Salisilat zehirlenmesi iki şekilde olur. 1- Akut: - Yüksek doz alınması (Doz fazlalığı) - Kaza - Kasıtlı ve istemli olarak alınması 2- Kronik: - 12 saatten daha uzun süreli kullanım. Metabolik yol (karaciğerde metabolize olur ve böbrekten atılır) doyurulduğu için atılımı gecikir ve toksik bulgular ortaya çıkar. Temel patogenez; direkt olarak santral sinir sistemi ve solunum sisteminin uyarılması, "uncoupling" oksidatif fosforilasyon, krebs siklusu enzimlerinin inhibisyonu, glikoz metabolizmasının değişmesi, lipid ve amino asit metabolizmasının düzenlenmesi, homeostatik mekanizmalar ile etkileşim şeklinde özetlenebilir. Klinik Bulgular 1) Açıklanamayan solunum güçlüğü, hiperpne: Hiperpne salisilat zehirlenmesinin tipik bulgusu olup solunumun uyarılması sonucudur. 2) Antipiretiklere cevap vermeyen ateş. 3) Bulantı, kusma 4) Kulak çınlaması 5) Açıklanamayan elektrolit bozuklukları ve metabolik asidoz 6) Dezoryantasyon, koma, konvülziyon 7) Oligüri 8) Hipoprotrombinemi, trombosit fonksiyon bozukluğuna bağlı kanama 9) Akciğer ödemi, kalp yetmezliği 10) Dehidratasyon Laboratuvar Bulguları 1) Metabolik asidoz, respiratuvar alkaloz. Kan pH’sı düşer, bikarbonat azalır, 2) Hipernatremi: Deriden aşırı su kaybedilmesi sonucu oluşur. 3) Hipokalemi: Asidozla hücre dışına çıkan potasyumun renal atılımının artması sonucudur. 4) Hipoglisemi veya hiperglisemi 5) Glukozüri, ketonüri, ketonemi: 26 6) Protrombin zamanında uzama: Protrombin oluşumunu engeller 7) Renal fonksiyon bozukluğu: Dehidratasyon; prerenal azotemi Tanı Akut zehirlenmelerde tanı öykü, klinik ve laboratuvar bulguları ile kolayca konurken, kronik zehirlenmelerde zordur. 1- İdrarda FeCl3 testi: 2-3 ml idrar alınır, üzerine %10'luk FeCl 3 damla damla damlatılır. Patlıcan moru renk, idrarda diaseto-asetik asit veya salisilat olduğunu gösterir. Bu defa 2-3 ml idrar üzerine eşit miktarda su konur ve 15 sn. kaynatılır. FeCl 3 damlatıldığında renk kaybolursa diasetoasetik asit, değişmezse salisilattır. 2- Kanda salisilat tayini: Kolay ve ucuz bir testtir. Tek doz salisilat alınımından sonra bulunan serum salisilat düzeyine göre entoksikasyonun şiddetine karar verilebilir. 100 mg/kg terapotik dozda salisilat alan hastada kan salisilat düzeyi 20-30 mg/dl dir. Alınan doz (mg/kg) <150 Toksik bulgu beklenmez 150-300 Hafif ve orta derecede toksik bulgu 300-500 Şiddetli bulgular >500 Ölüm olabilir. Tedavi 1- İlaç alma yakınması ile gelmişse midesi yıkanır. 2) 1/3’ lük serum fizyolojik takılır 3) Asidozu fazla ise 1 mEq/kg bikarbonat sulandırılarak İ.V. verilir. 4) Hiperpreksinin önlenmesi: Hastaya önce ılık, gittikçe soğutulan su banyosu yapılır. Serebral zedelenmeyi önlemek için ateşin düşürülmesinde erken davranılmalıdır. Antipiretiklerin yararı yoktur. 5) Dehidratasyonun düzeltilmesi: Ortalama 2500-3000 ml/m 2 1/3 lük, elektrolit sonuçlarına göre gerekirse 1/4 lük mayi verilir. Hastayı hipopotasemiden korumak için mayiye 30-55 mEq/lt kadar K + eklenmesi gereklidir. 6) Asidozun düzeltilmesi: Salisilat entoksikasyonlarının pek çoğu sadece mayi ve az miktarda bikarbonatla düzelir. 7) Kuagülasyon bozukluğunun düzeltilmesi: 3mg İ.V. K vitamini yapılması yeterlidir. 8) Konvülziyonların önlenmesi: 0.25-0.35 mg/kg İ.V. diazepam verilir. Hipokalsemi varsa 0.5-1 mEq/kg %10 luk Ca glukonat İ.V. verilir. 9) Salisilatın böbrek dışı yolla kandan uzaklaştırılması: - Kan değişimi, - Hemodiyaliz, - Peritoneal dializ ile mümkündür. 27 ORGANİK FOSFOR ZEHİRLENMESİ Organik fosfor bileşikleri günümüzde tarım alanında, konutlardaki insektler ve hayvansal parazitler, sıtma ve diğer hastalık vektörleri ile mücadelede "insektisit olarak kullanılan bir grup kimyasal bileşiklerdir. Deri, mukoza, solunum yolu ve gastrointestinal sistemden kolayca emilerek zehirlenmeye neden olurlar. Klinik Bulgular Organik fosfor bileşiklerinin toksik etkileri sinir sisteminde asetilkolinesteraz enziminin inhibisyonu ile sinapslarda ve nöromüsküler kavşakta asetilkolin birikimine bağlıdır. GIS yolu ile fazla alımlarda belirtiler 5 dk. içinde görülebilirse de genellikle ilk 12 saat içinde ortaya çıkar. En önemli bulguları şu şekilde sıralanabilir: 1) Miyozis-(Pinpoint) 2) Bradikardi 3) Aşırı sekresyon 4) Kusma, ishal dehidratasyon 5) Glob vezikale 6) (En ciddi ve en sık ölüme neden olan olaydır). Solunum güçlüğü. 7) Bilinç değişikliği: Anksiyete, huzursuzluk, baş dönmesi, uykusuzluk, arefleksi, kuvvet kaybı, kas fasikülasyonları, konvülziyon. 8) Aşırı terleme, lakrimasyon 9) Siyanoz 10) Akciğer ödemi 11) Gaita inkontinansı 12) Hallüsinasyon 13) Ateş Tanı 1) Organik fosforlu insektisit ile zehirlenme öyküsü., 2) Organik fosfor zehirlenme bulgularının olması, 3) Belirti ve bulguların atropin veya pralidoksim tedavisi ile kaybolması Tedavi A) Organik fosforlu inseksitle temas öyküsü olan asemptomatik hastalarda 1) Deri yoluyla olan zehirlenmelerde tüm vücut bol su ve sabunla yıkanmalı 2) Göze bulaşmış ise gözler en az 15 dakika serum fizyolojik ile yıkanmalı 3) Oral yolla zehirlenmelerde hasta kusturulmalı (ipka şurubu ile) veya midesi yıkanmalıdır. 4) En az 6 saat gözlem altında tutulmalıdır 28 B) Zehirlenme öyküsü olan semptomatik hastalarda 1) Organik fosfor vücuttan uzaklaştırılmalı ve emilimi önlenmeli 2) Sekresyonlar aspire edilmeli ve hava yolu açık tutulmalı 3) Psödokolinesteraz, kan şekeri, elektrolit tetkikleri için kan alınıp İ.V sıvı takılmalı 4) Hemen atropin veya PAM (Pralidoksim) yapılmalı 5) EKG ve akciğer grafisi çekilmelidir. Atropin: Organik fosfor bileşiklerinin fizyolojik antidotudur. 1 ml=0.25 mg'lık ampulleri vardır. 0.02-0.05 mg/kg dozlarında hastanın klinik durumuna göre 5,10, 15,30 veya 60 dakika’lık aralarla İ.V. verilir. 2 yaştan küçük çocuklara 1/2 ampül, 2 yaşın üzerindekilere 1 ampül yapılır. 2 ampül atropine klinik cevap alınamamışsa hasta büyük ihtimalle fosfor entoksikasyonudur. Atropinizasyon Belirtileri: Yüzde kızarma (flashing), ağız kuruluğu taşikardi ve midriazistir. Atropinizasyon belirtilerinden sonra doz azaltılarak ve doz araları açılarak tedaviye 24 saat devam edilmelidir. PAM (Pralidoksim): 20 mg=500 mg’lık ampulleri vardır (Fosforu bağlayarak asetilkolinesterazı serbest bırakır). 25-50 mg/kg 100 ml %5 Dextroz içinde 30-45 dakikada gidecek şekilde infüze edilir. 4 saat sonra tekrarlanabilir. İlk 24 saat içinde kullanılırsa etkisi belirgindir. MANTAR ZEHİRLENMESİ Mantar zehirlenmeleri yenilen mantarın türüne göre çok çeşitli semptomlara neden olur. Türün belirlenmesi oldukça güçtür ve cins içinde toksik olan türlerin yüzdesi de değişir. Klinik Bulgular 1) Amanita phalloides ile olan zehirlenmelerde 12-24 saat sonra şiddetli bulantı, kusma, kanlı ishal olabilir. Ağrılı, hassas bir hepatomegali, oligüri ve anüri, sarılık, pulmoner ödem, konfüzyon, hipoglisemi, konvülziyon görülebilir. Mortalite %50 kadardır. 2) Muskarinik (inocybe ve clitocybe) tipte kusma, ishal, bradikardi, hipotansiyon, sekresyon artımı, miyozis, bronkospazm, aritmiler görülebilir. 3) Antikolinerjik tipte (Amanita muscarine), atropin entoksikasyonuna benzer bulgular vardır. Delirium, kusma, ishal, taşikardi midriatik pupiller, tremorlar olabilir. Mortalitesi düşüktür. Tedavi 1) N/G sonda ile irrigasyon yapılır. 2) 3000-3500 cc/m 2 1/3 lük mayi takılır, vital bulgular gözlenir. 29 3) K vit, 2 mg İ.V. yapılır. 4) Aldığı ve çıkardığı sıvı izlenerek gerekirse dializ yapılır 5) Muskarinik tipte 0.5-2 mg İ.V atropin, antikolinerjik tipte 0.5-2 mg fizostigmin İ.V verilebilir. KARBONMONOKSİT ZEHİRLENMESİ Organik maddelerin kısmen yanmasıyla açığa çıkan renksiz, kokusuz bir gaz olan CO, Hemoglobine olan özel ilgisi nedeniyle toksiktir. Hemoglobine oksijenden 250 kez daha fazla bağlanır; karboksi hemoglobin oluşur ve hücresel anoksiye yol açar. Klinik Bulgular Toksik etkileri sinsidir. Karboksihemoglobinin kırmızı rengi nedeniyle deride kiraz kırmızısı renkte siyanoz gözlenir. En fazla oksijen kulanan dokular SSS ve myokard olduğundan bu sistemlere ait bulgular (dispne, göğüs ağrısı, hiperpne, baş ağrısı, kusma, taşikardi, irritabilite, konfüzyon, solunum yetmezliği, bilinç kaybı) görülebilir. Tanı Öykü, fizik muayene, plazmakarboksihemoglobin düzeyi ile konur. O 2 satürasyonu azalır, PO 2 normale yakındır. Tedavi 1) Hasta derhal ortamdan uzaklaştırılmalı, 2) Maske ile %100 O 2 verilmeli. 3) Solunum deprese ise solunum cihazına bağlanarak O 2 verilmelidir. 30 FETUS VE HASTALIKLARI Doç.Dr.Aytuğ ATICI Fetal hayat organogenezisin tamamlandığı yaklaşık 12. haftada başlar. Genetik ve çevresel faktörler embriyo ve fetusu gelişiminin herhangi bir döneminde etkileyebilir. Embriyo veya fetusun çeşitli ilaçlar, kimyasal maddeler, enfeksiyonlar ve radyasyon gibi daha birçok zararlı şeylere maruz kalması yapısal malformasyonlara veya fetusun anormal gelişimine neden olur. Annenin genel sağlığı beslenme durumu ve gebelikteki ruhsal durumu da fetusu etkilemektedir, ve sonuçta düşük, fetal ölüm, fetal büyüme geriliği veya erken doğum olabilmektedir. Fetusu değerlendirirken şu noktalar dikkat edilmelidir: 1) Fetusun büyümesi ve matürasyonunun değerlendirilmesi 2) Fetal distres olup olmadığının değerlendirilmesi 3) Maternal hastalıkların fetus üzerine olan etkisinin değerlendirilmesi 4) Annenin aldığı ilaçların fetus üzerine olan etkisinin değerlendirilmesi 5) Fetustaki hastalık veya anomalilerin tanımlanıp tedavi edilmesi FETAL BÜYÜME VE MATÜRASYON Fetal büyümenin değerlendirilmesi en erken 12. haftada ultrasonografi ile yapılabilir ancak 18-20 haftalarda yapılması daha anlamlıdır. Değerlendirmede biparietal çapın belli aralıklarla ölçülmesi en iyi metoddur. Ayrıca başçevresinin karın çevresine oranı da kullanılabilir. Femur uzunluğu, total intrauterin volüm de büyümenin değerlendirilmesinde kullanılan kriterler arasında sayılabilir. Bunlarla birlikte annenin son adet tarihine göre gestasyonel yaş hesaplanmalı ve ölçümle bulunan değerlerle karşılaştırılmalıdır. Başlıca iki türlü fetal büyüme geriliği tanımlanmıştır; 1) Fetal büyümenin başından beri devamlı olarak (Simetrik SGA) 2SD geride olması 2) Başlangıçta normal olan büyümenin aniden durması (Asimetrik SGA) veya yavaşlaması Fetal matüritenin tayininde ise amniotik sıvının sürfaktan içeriği kullanılmaktadır. Ayrıca ilk kalp seslerinin tespiti (16-18 hafta) ve ilk fetal hareketlerin saptanması (15-20 hafta) da fetal matüritenin saptanmasında yardımcı olur. FETAL DİSTRES Fetal distres antepartum veya intrapartum dönemlerde olabilir. 31 Antepartum distresin başlıca nedeni utero-plasental-yetersizliktir. Bunun sonuncunda intrauterin büyüme geriliği (IUGR) fetal hipoksi, ve daha ağır durumda respiratuvar ve metabolik asidoz ortaya çıkabilir. Bu durumun tespiti için perkütan umblikal venöz kateterizasyon yapılıp kangazı tayini yapılmalıdır. Ayrıca dopler USG ile fetal aortada veya umblikal arterde diastolik kan akımının azaldığı veya kaybolduğu gösterilebilir. Fetusun uterus içindeki durumunun değerlendirilmesinde en çok nonstress test, kullanılır, bu testle fetusun spontan hareketleri sırasında, fetusun kalp hızındaki artış kaydedilir. Testin reaktif (normal) olabilmesi için hareket sırasında fetal kalp hızının 15 sn. süreyle dakikada 15 atım fazlalaşması gerekir. Testin nonreaktif olması fetusun kötü durumda olduğunu gösterir ve acilen daha ileri araştırmalar gerekir, bu durumda ise kontraksiyon stress test (CST) ve biofizik profil (BPP) yapılması gerekir. CST’te spontan veya oksitosin ile uyarılmış uterin kotraksiyonda fetal nabız değerlendirilir. Eğer 10 dakikada meydana gelen 3 kontraksiyon sonunda nabızda düşme olursa fetus strestedir. Fetusun bu şekilde montorizasyonunun amacı fetusun intrauterin ölümü veya hipoksik beyin hasarını önlemektir. Biyofizik profilde ayrıca fetusun solunum hareketleri, vücut hareketleri, reaktif kalp hızı amniotik sıvı volümü de değerlendirilir. Doğum sırasındaki fetal distres ise fetal kalp atışlarının sürekli monitorizasyonu, uterus kasılmasındaki basıncın ve fetal scalp kan pH'sının monitorzasyonu ile anlaşılabilir. Termindeki bir bebeğin nabzı 120-160/dk arasındadır. Fetal taşikardi (>160) olduğunda erken fetal hipoksi, maternal ateş, maternal hipertiroidi ve fetal anemi düşünülmelidir. Fetal bradikardi durumunda ise (<120) fetal hipoksi, annenin ß bloker veya lokal anestezik kullanımı veya fetal kalp bloğu düşünülmelidir. Uterus kontraksiyonlarına bağlı olarak değişen kalp hızı bazı patolojileri gösterebilir, örneğin: Erken deselerasyon, yani uterus kasılmasıyla erken dönemde oluşan bradikardi fetus başının sıkıştığına işaret eder. Geç deselerasyon utero-plasental yetmezliği gösterir iken variable (değişken) deselerasyon ise daha çok umblikal kord basısında ortaya çıkar. Fetal scalp kanın pH’sı normal doğumda 7.33'lerden 7.25'e kadar düşebilir. 7.25'in altındaki pH fetal distresi gösterirken 7.20'nin altında olması erken doğum endikasyonunu doğurur. MATERNAL HASTALIKLAR VE FETUS Sistemik bulgular veren tüm maternal enfeksiyonlar düşük, ölüdoğum veya erken doğuma neden olabilir. Bunların nedeni fetusun da enfekte olması veya strese girmesi olabilir. Maternal hipertermi konjenital anomali sıklığını arttırır. Ayrıca organogenez döneminde ortaya çıkan spesifik enfeksiyonlar, TORCHS vb, da anomalilere neden olur. 32 Nonenfeksiyöz hastalıklar da fetusu etkileyebilir. Örneğin maternal diabet organomegali ve metabolik bozukluk (hipoglisemi) yapabilir. Gebelik toksemisi, kronik hipertansiyon ve renal hastalıklar fetusta SGA, prematürite ve ölüme neden olabilir, bunun nedeni utero-plasental perfüzyonun azalmasıdır. Kontrol altında olmayan hipo veya hipertiroidizm düşük, erken doğum veya fetal ölüme neden olur. Annenin immunolojik hastalıkları (ITP, SLE, miyasteni veya Graves) eğer IgG otoantikorları ile meydana gelmişse, ki bunlar plasentayı geçerler, bebekte geçici hastalık yapabilir. ANNENİN ALDIĞI İLAÇLAR VE FETUS Gebelik sırasında alınan ilaçların etkisi ilacın alındığı zaman ile ilişkili olarak değişkenlik gösterir. Organogenez döneminde alınan teratojenik ilaçlar düşük veya konjenital malformasyonlara neden olur. Gebeliğin son dönemlerinde alınan ilaçlar ise daha çok organ sistemleri ve enzim sistemlerini etkileyerek fetustan ziyade yenidoğan bebekte etki yapar. Bazı ilaçlar ise erken çocukluk dönemine kadar belirti vermeyebilir (Fetal alkol sendromu veya fenitoinin çocukluk çağı kanserlerine neden olması). Bütün ilaçlar potansiyel teratojen olarak kabul edilmeli ve gebe bir kadına ilaç verirken anneye sağlıyacağı yarar ile birlikte fetusa vereceği zarar değerlendirilmelidir. İNTRAUTERİN TANI Anne veya fetusun aile öyküsünde, medikal öykü veya üreme sistemi öyküsünde bir risk faktörü varsa intrauterin tanı yöntemlerine başvurulmalıdır. Bu amaçla fetal USG kullanılabilir. Burada büyüme anomalileri ve fetal malformasyonlar tespit edilebilir. Ayrıca plasenta ve amnion mayisi ile ilgili problemler de gösterilebilir. USG yardımıyla kordosentez yapılarak fetal kan örneği elde edilebilir, Erken döneemde DNA analizi yapmak gerektiğinde koryon villus örneklemesi (CVS) yapılmalıdır. Amniosentez de intrauterin tanı için kullanılan önemli bir metoddur. Bu sayede eritroblastosisli bir bebeğin ne zaman doğurtulacağı, transfüzyona gerek olup olmadığı, bazı genetik hastalıkların tanısı, bazı aminoasit, enzim veya hormonların tayinlerinin yapılması, buradaki hücrelerin doku kültüründe üretilerek detaylı sitolojik analiz yapılması sağlanabilir. Ayrıca alfa fetoprotein yüksekliğinin bulunmasıyla nöral tüp defektlerine, 17 Ketosteroid yüksekliğinin saptanmasıyla adreno genital sendroma ve tiroid hormonlarının ölçümüyle tiroid disfonksiyonlarına yaklaşım yapılabilir. Amnion mayisindeki en önemli kimyasal maddeler kreatinin, lesitin (L) ve sfingomyelindir(S). Kreatinin böbrek matüritesini gösterirken lesitin akciğer matüritesini gösterir. Lesitin fetal akciğerdeki Tip 2 prömositlerden sentez edilir ve amnion sıvısına fetusun 33 trakeasından salınır. 3. trimesterin yarısına kadar (30 hafta) L/S oranı 1 civarında iken 35. haftada bu oran 2/1 olur. Amniotik sıvıda fosfatidil gliserol tayini akciğer matüritesini daha iyi gösterebilir Amniosentezin kanama ve düşük gibi riskleri vardır. Gebelik yaşı küçüldükçe bu risk artmaktadır. Kordosentez veya perkutan umblikal kan örneklemesi fetusun hematolojik, genetik, enfeksiyöz ve hipoksik durumlarını ortaya çıkarmada yardımcı olur. Ayrıca bu yolla fetusa kan ve ilaç verilebilir. FETAL HASTALIKLARIN TEDAVİSİ VE ÖNLENMESİ Öncelikle annenin iyice muayene ve tetkik edilmesi gereklidir. Annede sifiliz veya bakteriyel diğer bir enfeksiyon (üriner enfeksiyon) varsa antibiyotik ile tedavi edilebilir ve fetus korunur. Rubella gibi aşısı olan hastalıklardan annenin immunizasyonu sayesinde korunabilir. Rh uyuşmazlığı riski olan kadına profilaktik olarak uygulanan Rh immunoglobulini sayesinde ağır hemoliz önlenebilir. Fetal hipoksi durumunda anneye yüksek konsantrasyonda O2 verilmesi, anneye iyi bir pozisyon vererek vasküler kompresyondan korunma sağlanabilir. Prematüre doğumun önlenmesi için çeşitli ilaçlar kullanılması (ß- sempatomimetik) eğer önlenemiyorsa anneye streoid verilmesi hyalen membran hastalığını önemli ölçüde engellemektedir. Ayrıca bazı doğuştan metabolizma hastalıklarında (biotine bağımlılık) yüksek doz vitamin uygulaması veya ağır anemide transfüzyon yapılması fetusu koruyan işlemler arasındadır.